解剖学研究杂志
Anatomy Research 해부학구
- 主管单位: 广东省科学技术协会
- 主办单位: 广东省解剖学会 中国解剖学会
- 影响因子: 0.32
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-0770
- 国内刊号: 44-1485/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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缬草对慢性应激导致的抑郁大鼠血清皮质酮和海马caspase-3阳性细胞数量的影响
目的 探讨缬草对慢性应激导致的抑郁大鼠体重、行为、血清皮质醇和海马Caspase-3阳性细胞数量的影响.方法 50只大鼠被分为正常对照组、未用药模型组、阴性对照模型组、阳性对照模型组和缬草治疗组,每组各10只.除正常对照组外,给予其余4组大鼠为期4周的慢性应激,以建立抑郁症模型.在整个实验期间,每周检测所有大鼠体重、自来水摄取量、1%糖水摄取量.除未用药模型组正常饲养外,其余4组大鼠在模型建立后分别灌服羧甲基纤维素钠、氟西汀以及缬草,灌药周期均为3周.灌药结束后,每组随机选取5只大鼠,采用放射免疫法检测其血清皮质酮水平;每组另5只大鼠用于caspase-3阳性细胞的计数.结果 经过4周慢性应激后,与正常对照组大鼠相比,抑郁模型组大鼠的体重以及1%糖水摄取量明显降低.灌服缬草3周后,能使抑郁模型组大鼠的体重、1%糖水摄取量增加并恢复到正常对照组水平.缬草治疗组血清皮质酮水平明显降低,并恢复至正常对照组大鼠水平,同时使抑郁大鼠海马caspase-3阳性细胞总数减少到正常对照组大鼠水平.结论 缬草能使抑郁大鼠恢复体重及正常行为,能降低抑郁大鼠血清皮质酮水平,并具有减少大脑海马caspase-3阳性细胞的作用.
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30日龄FMR1基因敲除小鼠的旷场行为观察
目的 观察30日龄FMR1基因敲除小鼠的旷场行为进行.方法 在旷场实验中采取4个区域分割采用VIEWER软件及目测对30 日龄的FMR1基因敲除小鼠和野生型小鼠进行旷场行为观察,数据采用多因素方差分析处理.结果 采用VIEWER软件分析发现:FMR1基因敲除小鼠在第4区域的停留时间、运动长度、进入格次数、伸头较野生型小鼠显著增加,而在在第1区域的Tailmoves较野生型小鼠显著减少,FMR1基因敲除小鼠在各区的速度,站立不动与野生型小鼠无明显差别.FMR1基因敲除小鼠在第3区域的运动长度和进入格次数也较野生型小鼠显著增加,FMR1基因敲除小鼠在第2区域和第3区域的点头较野生型小鼠显著增加,P<0.05.采用目测分析发现:FMR1基因敲除小鼠在第4区域进入次数较野生型小鼠增加(P<0.05),FMR1基因敲除小鼠跨线次数较野生型小鼠显著增加,P<0.05.结论 30日龄FMR1基因敲除小鼠的行为异常,运动性和兴奋性较野生型小鼠增高.采用VIEWER软件较目测更更加灵敏、客观、准确.
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家兔躯干肌抗疲劳相关酶的测定与光谱比较
目的 探讨家兔躯干肌的获能方式和运动特点.方法 观测腹壁、胸壁和脊柱骨骼肌琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量,并用前后肢骨骼肌作对照,同时测出其光谱值.结果 琥珀酸脱氢酶为脊柱>腹部>胸部;乳酸脱氢酶:脊柱>腹部>胸部;肌酸激酶:胸部>腹部>脊柱.与前后肢的快肌纤维含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 脊柱、腹壁、胸壁快肌纤维比例呈递减性.可见光和近红外段光谱可明显反应出它们的差异.
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变应性鼻炎与TGFβ1-509C/T基因多态性的关系
目的 探讨转化生长因子(TGF)β1-509C/T基因多态性与变应性鼻炎的关系.方法 运用多聚酶链反应技术检测63例变应性鼻炎及110例正常人转化生长因子TGFβ1-509C/T基因多态性.结果 变应性鼻炎组转化生长因子TGFβ1-509C/C、C/T、T/T表型频率分别为0.0953、0.3809、0.5238;对照组分别为0.1545、0.40、0.4455;变应性鼻炎组TCFβ1-509C、TGFβ1-509T基因频率分别为0.2857、0.7143.对照组分别为0.3545、0.6455,TGFβ1-509C/T各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无统计学意义P尸>0.05).结论 TGFβ1-509C/T基因多态性与变应性鼻炎无明显相关.
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人参皂甙Rg3对淋巴管内皮细胞生成的影响
目的 探讨人参皂甙Rg3[20(R)一Ginsenoside Rg3]对淋巴管内皮细胞迁移、增殖能力及凋亡的影响.方法 用含不同浓度人参皂苷Rg3的培养液培养Hela细胞,收集培养上清并制备条件培养液(CM);取健康猪的胸导管内皮细胞进行分离、培养:Ⅷ因子、VEGFR-3抗体联合对淋巴管内皮细胞进行鉴定;通过划线刮除法和MTT法观察人参皂甙RS3对淋巴管内皮细胞的迁移和增殖能力的影响;Hoechst33258荧光染色检测淋巴管内皮细胞凋亡.结果 第Ⅷ因子和VEGFR-3抗体对培养的淋巴管细胞进行联合鉴定,为典型淋巴管内皮细胞;应用划线刮除法和MTT法对对照组与实验组进行比较显示:不同浓度的人参皂甙Rg3能够明显抑制淋巴管内皮细胞的增殖和游走,差异有统计学意义(P<0.01);Hoechst33258证实,经人参皂甙Rg3条件培养液处理后淋巴管内皮细胞,可观察到其核周围有凋亡小体.结论 人参皂甙Rg33对淋巴管内皮细胞的迁移和增殖能力有明显的抑制作用,并且有剂量依赖性;人参皂甙Rg3能够诱导淋巴管细胞凋亡.
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胎儿及育龄期子宫内膜P63表达及其意义
目的 观察P63蛋白在胎儿及育龄期子宫内膜上皮的表达.方法 12~39周龄的胎儿和育龄期子宫内膜标本各20例.采用免疫组织化学SP法检测子宫内膜P63蛋白的表达情况.结果 胎儿子宫内膜自12周起可检测到P63蛋白阳性细胞,主要定位于表面上皮,随孕龄增加表达逐渐减弱;育龄期子宫内膜仅在1例增生期子宫内膜检测到P63阳性细胞,主要定位于腺上皮散在的零星细胞,表达强度低于胎儿子宫内膜组织.结论 P63蛋白与子宫内膜上皮细胞的成熟程度、分化潜能与增殖有关.
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抗坏血酸体外诱导皮质与中脑源神经干细胞向TH阳性细胞定向分化
目的 探讨鼠胚脑皮质区与中脑区来源的神经干细胞向酪氨酸羟化酶(tyrosine hydmxylase,TH)阳性细胞分化的差异.方法 体外分别培养小鼠胚脑皮质区与中脑区来源的神经干细胞,传代并分组,以抗坏血酸(ascorbic acid,AA)作诱导剂,在有血清条件下分别予以10 μmol、100 μmol、200 μmol AA诱导分化,并设空白组对照,DAPI标记细胞核,分化结果行免疫荧光细胞化学技术鉴定,并镜下计数阳性细胞比例.结果 经诱导,中脑神经干细胞在AA作用下各组均可分化出TH阳性细胞,其中比例高约9%;皮质神经干细胞各组均未见分化出TH阳性细胞.结论 在本实验条件下,中脑神经干细胞在AA作用下可以明显分化出TH阳性细胞,而皮质神经干细胞不能,二者体外在向TH阳性细胞分化能力上有差异.
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幽门螺杆菌成分对食管癌细胞增殖的影响
目的 观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对人食管癌Eca-109细胞增殖的影响.方法 以食管癌Eca-109细胞作为H.pylori感染的体外细胞模型,将不同浓度的幽门螺杆菌菌体提取物与Eca-109细胞共培养,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,半定量RT-PCR方法分析共培养不同时间点后Eca-109细胞增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA的表达水平.结果 幽门螺杆菌菌体提取物与Eca-109细胞共同孵育后对细胞增殖有促进作用;在与Eca-109细胞共培养1 h后即可见PCNA mRNA表达升高,3h达高峰.约为对照组的3.0倍.结论 H pylori能诱导食管癌Eca-109细胞增殖,提示其与食管癌的发生可能存在关联.
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1型糖尿病脑病大鼠空间学习记忆与海马齿状回神经干细胞增殖的观察
目的 揭示1型糖尿病继发性脑病变(糖尿病脑病)的发生与海马齿状回颗粒下区(SGZ)神经干细胞增殖之间的关系.方法 应用链脲佐菌素(溶解于柠檬酸缓冲液中)腹腔注射,将成年雄性Wistar大鼠建立成1型糖尿病脑病模型;将用柠檬酸缓冲液腹腔注射的大鼠或正常大鼠分别作为载体模型组或正常对照组.在建立模型成功后的60d,用Morris水迷宫和5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU,一种神经干细胞合成DNA的标记物)免疫组化方法,观察各组大鼠空间学习记忆能力以及SGZ神经干细胞(BrdU阳性细胞)的变化.结果 1型糖尿病脑病模型大鼠的逃避潜伏期和游泳距离均较载体模型组或正常对照组大鼠明显延长(P<0.01);而且该脑病组大鼠SGZ的BrdU阳性细胞数也明显低于载体模型组或正常对照组大鼠(P<0.01).结论 个体内长期缺乏胰岛素可导致SGZ神经干细胞增殖出现障碍,从而引发空间学习记忆能力下降,这可能是诱发1型糖尿病脑病的一个因素.
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大鼠视网膜缺血再灌注模型的建立与观察
目的 观察视网膜缺血再灌注后视网膜的病理变化过程,探讨建立视网膜缺血再灌注动物模型的理想方法.方法 成年Wistar大鼠30只,其中5只作为对照组外,余25只作为实验组.实验组再分为缺血6 h、24 h、48 h、72 h、7 d组,每组5只.用自制升眼压装置.提高眼内压至125 mmHg,持续60 min造成视网膜缺血,之后解除压力.高眼压下观察眼结膜和眼底变化.缺血再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d后摘除眼球,取视网膜进行组织学观察.结果 高眼压下大鼠球结膜变苍白,视网膜苍白、水肿;解除高眼压后,可见球结膜充血,视网膜恢复血供.视网膜缺血再灌注后,视细胞外节肿胀、疏松、空泡化.内外核层细胞部分缺失,RGCs数目明显减少.结论 高眼压法制造的视网膜缺血再灌注模型接近视网膜缺血临床病理过程,模型稳定、可靠.
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NF-κBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达
目的 检测乳腺癌组织内NF-kBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3的表达水平,并观察它们与临床病理特征的关系,为乳腺癌的早期诊断、治疗提供依据.方法 采用免疫组化染色法检测50例乳腺癌组织及10癌旁组织内NF-kBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3的表达,并分析与临床病理因素的关系.结果 乳腺癌组织内NF-kBp65蛋白表达的阳性率为76.0%,明显高于癌旁对照组织30.0%,二者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内VEGF-C蛋白表达的阳性率为84.0%,明显高于癌旁对照组织20.0%,二者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内VEGFR-3蛋白表达的阳性率为88,0%,明显高于癌旁对照组VEGFR-3阳性表达率20.0%,两者相比差异显著(P<0.05);乳腺癌组织内NF-kBp65、VEGF-C及受体VEGFR-3三者的表达存在显著相关性(P<0.05),均与肿瘤淋巴转移密切相关(P<0.05),而与病人年龄、肿瘤大小无关(P>0.05).结论 乳腺癌中NF-kBp65的表达可能上调VEGF-C的表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移.
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褪黑素对1型糖尿病脑病大鼠学习记忆和海马齿状回细胞凋亡及Bax与Bcl-2蛋白表达的影响
目的 探讨褪黑素治疗对1型糖尿病脑病空间学习忆忆、海马齿状回细胞凋亡以及凋亡相关基因Bax与Bcl-2蛋白表达的影响.方法 将成年健康雄性Wistar大鼠随机分成4组(每组均为12只大鼠):1型糖尿病脑病组、载体模型治疗组、褪黑素治疗组、正常对照组.通过腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg,溶于柠檬酸缓冲液中),建立1型糖尿病脑病模型;通过对该脑病模型大鼠腹腔注射褪黑素(200μg/kg,溶解于乙醇生理盐水中),建立褪黑素治疗模型;分别通过对大鼠腹腔注射等体积的柠檬酸缓冲液、乙醇生理盐水,建立载体治疗模型;但未对正常对照组大鼠进行过任何处理.应用Morris水迷宫、Bax、Bcl-2、TUNEL反应技术,观察各组大鼠空间学习记忆、海马齿状回的颗粒下区(SGZ)和颗粒细胞层(GCL)的细胞凋亡及Bax与Bcl-2基因的蛋白表达程度.结果 1型糖尿病脑病大鼠在水迷宫的逃避潜伏期和游泳距离均比其它各组的对应指标明显延长(P<0.01),该脑病组大鼠海马齿伏回的SGZ和GCL的Bax阳性细胞数、TUNEL阳性细胞数也均比其它各组的对应指标明显升高(P<0.01),但该脑病组SGZ和GCL的Bcl-2阳性细胞数则明显低于其它各组的相应指标(P<0.01).应用褪黑素治疗该脑病组大鼠30d后,可将1型糖尿病脑病组大鼠的以上各项指标逆转至接近正常水平(P<0.01).结论 褪黑素治疗不仅可纠正因1型糖尿病脑病大鼠海马齿状回凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2蛋白质表达水平比例异常而引发的细胞凋亡,还可改善该脑病的空间学习记忆障碍,提示褪黑素在防治该脑病中具有一定的功效.
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ERK1/2信号通路介导同型半胱氨酸对PC12细胞的损伤作用
目的 观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对PC12细胞的损伤作用,探讨胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated protein kinases 1 and 2,ERK1/2)通路在其中的作用.方法 台盼蓝拒染法和MTT比色法检测细胞存活率,相筹倒置显微镜观察细胞形态,Hoechst 33258染色荧光照相术检测细胞凋亡,罗丹明123染色荧光照相术和流式细胞术检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),Western blot检测ERK1/2磷酸化的水平.结果 Hcy(2.5~20 mmol/L)作用24 h后,可浓度依赖性地抑制PC12细胞的存活率;10 mmol/L Hcy处理24 h后,PC12细胞出现核固缩等典型的凋亡特征;Hcy能明显地降低PC12细胞的MMP;Hcy能诱导ERK1/2磷酸化,特异性的ERK1/2阻断剂U0126可显著抑制Hcy对PC12细胞的损伤作用.结论 Hcy可引起PC12细胞损伤,此作用与其抑制MMP及诱导ERK1/2磷酸化有关.
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骨质疏松症骨组织cDNA差减文库的构建
目的 构建人抑制差减文库,为筛选骨质疏松骨相关基因奠定基础.方法 分别从正常骨和骨质疏松症骨组织分离mRNA并反转录成cDNA,酶切后骨质疏松cDNA分成两组,分别与不同的接头连接.经过两轮差减杂交和两次抑制性PCR后得到两者之间差异表达的cDNA挑取克隆进行PCR扩增鉴定.结果 成功地构建了骨质疏松相关的的差减cDNA文库,获得的正、反向差减文库分别含652、345个重组子;插入片段的平均大小为526 bp.结论 该差减cDNA文库的建立为进一步在分子水平上阐明骨质疏松症的分子机制奠定了基础.
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湘西大学生Heath-Carter法体型研究
目的 探讨湘西大学生的体型特征.方法 用Heath-Carter人体测量法对吉首大学医学生进行体型评定.结果 湘西男女大学生的平均体型值分别为2.74-4.37-3.05和4.92-3.96-2.85,男女生之间的体型存在着明显差异.结论 男生骨骼肌比较发达,体脂含量少,体型属均衡的中胚层体型;女生皮脂发育比较丰满,体型属偏中胚层的内胚层体型.
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四周龄大鼠海马脑片培养方法
目的 探讨4周龄大鼠海马脑片培养方法.方法 体外微孔膜插件培养海马脑片,应用倒置相差显微镜、乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒、免疫荧光组织化学法及共聚焦激光扫描显微镜观察培养情况.结果 培养海马脑片逐渐变薄,细胞条带亮度逐渐减弱;培养12 d内,培养液中LDH含量稳定,海马脑片存活良好;在培养过程中,神经细胞逐渐减少,星形胶质细胞逐渐增多.结论 本实验建立的4周龄大鼠器官型海马脑片培养模型可为体外研究神经系统相关疾病提供一种实验方法.
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开展留学生解剖学全英文教学的思考
留学生的全英语教学研究已渐渐为各大高校面临的问题,其教学模式、教学手段等问题越来越引起学者们的重视.本文从我我院多年的全英文教学经验入手,分析了教学中遇到的语言矛盾、文化素质矛盾和思维矛盾等几个方面的问题以及解决的方法,得出了我们应该根据自己的实际情况,采用适合我们情况的教学模式、教学手段,发挥我们的学科优势,形成具有我校特色的全英语教学方法的结论.
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护理学专业解剖学教学的体会
随着国内医疗水平的提高,社会需要更多护理人才,解剖学的教学应在教学内容、方法等方面根据护理专业的特点做出相应的调整,注重学生能力培养.为学生以后学习其它专业知识打下坚实的基础.
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人体解剖学教学改革初探
人体解剖学是一门形态学科,是医学生接触早又是重要的医学肩蒙学科之一,为学习其它基础医学和临床医学课程奠定必要的形态学基础.因此,改格传统的教学模式,改进传统的教学方法,充分调动学生的学习积极性,提高学生的学习兴趣,已是当务之急.
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八年制医学解剖学教学的探讨
21世纪医学科技的迅猛发展,知识的全球化与信息技术革命化,社会更需要具有宽厚扎实的医学专业知识和临床技能、科研潜力大同时又掌握交叉、前缘、新兴学科知识.能适应国际竞争的高层次医学精英人才.八年制医学教育正是培养适应未来的人才需求教育学制,本文就八年制人体解剖学中有关教学目标、教学模式、师资队伍建设问题进行探讨.
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启发式教学法在人体解剖学教学中的应用
人体解剖学是一门重要的医学基础学科.启发式教学提倡"教为主导,学为主体"的教学原则,强调学生的主动学习和创新思维等综合能力的培养.我们通过在解剖学教学中引入启发式教学,充分调动学生学习的主动性和激情,提高了教学质量,取得了良好的教学效果.
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Nogo基因及其受体与缺氧缺血性脑白质损伤的研究
早产儿脑损伤问题是围产期医学的热点问题.早产儿脑损伤多表现为脑白质的损伤,白质损伤也可累及皮质.早产儿脑白质损伤与少突胶质细胞的缺氧缺血易损性有关.研究发现3种中枢神经髓鞘来源的主要髓磷脂相关轴突生长抑制物:髓磷脂相关抑制物 (Nogo-A,myelin-associated inhibitoes Nogo)、髓鞘相关糖蛋白(myelin-associatedglycoprotein,MAG)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp).Nogo-A、MAG和OMgp可能通过与神经元上的一个共同受体Nogo-66受体(NgR)结合并传导信号级联反应,抑制神经元轴突的生长.通过RNA干扰下调NgR的表达,理论上可以同时减轻这3个髓磷脂相关抑制因子的作用,在缺氧缺血脑损伤后减少神经元的凋亡,促进神经轴突再生,具有很好的应用前景.
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胸腰椎骨折分类研究进展
胸腰椎是胸椎和腰椎的移行区,因其特殊的解剖位置,胸腰椎骨折在临床上非常常见.大量临床医生和解剖学者在临床手术和实验解剖研究的基础上提出了胸腰椎骨折的多种分类方法,但目前临床上仍无一种被广泛接受而又非常实用的方法,而系统的、实用的、科学的分类方法对胸腰椎骨折的临床诊断与治疗具有非常重要的指导意义.
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全身整体管道铸型标本制作方法的改进
全身整体管道铸型是一项技术性复杂、操作要求高的解剖学技术方法.全身血管已有成功铸型[1-4],但高大成人全身管道铸型技术要求更为高精,其灌注点的选择、灌注压力的大小比以往更难,某些部位血管有肌肉和筋膜组织的支持和保护,能承受的压力比较大,而内脏血管管径大,流程短,而且周围没有组织来限制它的扩张度,所以承受的压力就比较小.
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全内脏反位腹部血管分布一例报告
内脏反位是一种罕见的先天性畸形,大部分是因为在胚胎发育中基因错位所致,在临床上发生率约0.01%.内脏反位分为全内脏反位和部分内脏反位,我们在解剖时遇见1例标本为全内脏反位,各脏器在体内的位置与它们的正常解剖呈镜影分布:肝脏及胆囊位于左侧,脾、胃位于右侧.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 |