解剖学研究杂志
Anatomy Research 해부학구
- 主管单位： 广东省科学技术协会
- 主办单位： 广东省解剖学会 中国解剖学会
- 影响因子： 0.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-0770
- 国内刊号： 44-1485/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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C-kit在卵巢早衰大鼠卵巢中的变化
目的 探讨抗肿瘤药物环磷酰胺对大鼠卵巢中c-kit表达的影响,为卵巢早衰的发病机制及临床治疗的研究提供参考依据.方法 选用20只10周龄具有正常动情周期的SD大鼠随机分为2组:实验组采用腹腔注射环磷酰胺负荷计量50 mg/kg后以8 mg-1·kg·d-1的维持计量连续注射14 d;对照组注射0.9％的生理盐水.应用苏木精-伊红(HE)染色、免疫组织化学技术,观察卵巢形态学变化、c-kit在各级卵泡数的分布情况和表达.结果 ①大鼠卵巢体积缩小,卵泡损数目减少,间质增多;②免疫组化结果显示c-kit在大鼠卵巢各级卵泡的卵母细胞中均有表达,但在原始卵泡的表达强.③免疫组化结果显示实验组c-kit在各级卵泡的表达均有所下降,其中原始卵泡的卵母细胞中的表达降低为显著.结论 环磷酰胺可致大鼠卵巢早衰可能和通过下调卵母细胞c-kit的表达有关.
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MAPK/AKT在三氧化二砷诱导Jurkat淋巴瘤凋亡中的表达及意义
目的 探讨MAPK/AKT在三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导Jurkat淋巴瘤凋亡中的表达及意义.方法 Jurkat淋巴瘤给予10 μmol/L As2O3培养24 h、48 h和72 h后,细胞计数CCK-8法检测Jurkat淋巴瘤细胞的存活率;Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞凋亡蛋白Caspase-3活性;Real-Time PCR法和Western blot法检测Jurkat淋巴瘤中p38、JNK、ERK和AKT的基因和磷酸化蛋白表达水平.结果 与对照组相比,三氧化二砷治疗组中Jurket淋巴瘤细胞存活率显著降低,而Caspase-3活性显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,三氧化二砷治疗组中p38和JNK mRNA水平和磷酸化蛋白表达含量均明显增加,ERK mRNA水平和磷酸化蛋白表达无明显变化,而AKT mRNA水平和磷酸化蛋白的表达含量均明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 三氧化二砷可以显著抑制Jurkat淋巴瘤细胞生长,诱导细胞凋亡的发生,且MAPK/AKT信号通路在此过程中起到重要作用.
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p53蛋白基因在酒精性股骨头缺血性坏死患者血液中表达及其致骨细胞凋亡机制研究
目的 研究p53基因在酒精性股骨头缺血性坏死患者血液中的表达及其致骨细胞凋亡机制.方法 对比分析股骨头坏死患者和正常成年人血液中p53基因的表达情况、骨细胞凋亡计数、细胞周期变化及相关蛋白的表达.结果 观察组p53基因突变例数为11例,发生率为45.83％,对照组突变例数为2例,发生率为16.67％,两组相比,差异有统计学意义(x2=6.231,P=0.013),DNA测序结果显示存在DNA碱基改变.观察组细胞凋亡计数为(256.19±32.47)×10-3,对照组为(41.37±15.82)×10-3,两组相比,差异有统计学意义(t=21.561,P=0.0001).观察组细胞的G0/G1期的细胞百分比为(92.75±12.81)％,对照组的G0/G1期的细胞百分比为(67.51±7.43)％,两组相比,差异有统计学意义(t=6.288,P=0.0001).观察组的p53蛋白和p85α显著高于对照组,而细胞周期蛋白D1显著低于对照组.结论 酒精性股骨头坏死患者p53基因表达上调,并通过PI3K/Akt信号通路诱导细胞凋亡.
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Caspase-9与Apaf-1在锰中毒大鼠生精细胞表达及XIAP与Smac的调控作用
目的 研究氯化锰导致的大鼠生精细胞caspase-9及Apaf-1表达中XIAP和Smac的调节机制,探讨锰导致的雄性不育机制.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组,低剂量(15 mg/kg MnCl2)和高剂量(30 mg/kg MnCl2)组,腹腔注射MnCl2 4周和6周,免疫组织化学检测生精细胞caspase-9、Apaf-1、XIAP和Smac表达.结果 各组生精细胞caspase-9、Apaf-1和Smac表达均显著升高,XIAP表达降低;同时间的高剂量组与低剂量组比较,同剂量的6周组与4周组比较,生精细胞caspase-9、Apaf-1和Smac表达均显著升高,XIAP表达降低;各组caspase-9与Apaf-1表达正相关,XIAP与Smac表达成负相关.结论 锰可促进生精细胞caspase-9、Apaf-1和Smac表达,抑制XIAP表达,导致细胞凋亡,产生雄性生殖毒性效应.
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Fibulin-5通过下调β-catenin抑制肺癌的发生发展
目的 研究Fibulin-5对肺癌发生发展的作用及其机制.方法 将Fibulin-5过表达质粒和空白质粒转入肺癌细胞中,Western blot和免疫荧光检测β-catenin在核内的定位;在低表达Fibulin-5的肺癌细胞系中过表达Fibulin-5,同时在高表达Fibulin-5的肺癌细胞系中敲低Fibulin-5,Western blot检测p-ERK、p-GSKβ和β-catenin及其下游蛋白的表达;在肺癌细胞中过表达Fibulin-5,进行裸鼠成瘤实验,观察Fibulin-5对肺癌细胞成瘤能力的影响,免疫组化检测两组肿瘤中p-ERK、p-GSKβ和β-catenin及其下游蛋白的表达;免疫组化检测肺癌临床样本中Fibulin-5和β-catenin的表达情况,并进行相关性分析.结果 在肺癌细胞中过表达Fibulin-5后β-catenin的核内定位减少;Fibulin-5可以下调p-ERK/p-GSKβ/β-catenin信号通路;Fibulin-5抑制肺癌细胞成瘤能力;肺癌样品中Fibulin-5和β-catenin的表达成负相关.结论 Fibulin-5通过下调β-catenin抑制肺癌的发生发展.
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Sp1过表达载体的构建以及过表达Sp1对IPS诱导效率的影响
目的 诱导多能干细胞(iPSCs)是通过基因转染技术诱发体细胞重编程为具有胚胎干细胞特性和功能的多能干细胞,在再生医学领域具有广阔的应用前景.然而,细胞重编程的效率非常低,探索其他安全、有效地增加iPSCs生成效率的方法显得尤为重要.基本转录因子Sp1在多种组织中广泛表达,参与几乎所有细胞功能,包括细胞增殖、凋亡、分化和新生物的转化.利用Gateway技术构建Sp1过表达载体,在细胞重编程过程中过表达Sp1蛋白,观察过表达Sp1对hiPSCs诱导效率的影响.方法 通过Gateway技术,构建出表达Sp1基因的载体质粒pFinal/PGK-puro-EF1α-Sp1-IRES-EGFP,将其与包装质粒共转染293FT细胞产生慢病毒,将该病毒加入到细胞重编程过程中过表达Sp1,通过碱性磷酸酶染色观察其对细胞重编程效率的影响.结果 表达载体包装出的病毒感染后的人成纤维细胞中Sp1蛋白水平提高.在重编程过程中,增加Sp1表达令hiPSCs的克隆形成率略有提高(P＜0.05).结论 成功构建表达Sp1基因的载体质粒pFina1/PGK-puro-EF1α-Sp1-IRES-EGFP.过表达Sp1能提高hiPSCs克隆形成率,但其增加效果并不显著.
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卵巢浆液性肿瘤中WT-1异常活化对ki-67和P53蛋白表达的调控作用
目的 探讨卵巢浆液性肿瘤WT-1异常活化情况,并分析对ki-67和P53蛋白表达的调控作用及临床意义.方法 随机选取我院卵巢肿瘤患者100例,其中卵巢浆液性囊腺瘤26例、交界性浆液性肿瘤15例、卵巢浆液性癌34例和卵巢黏液性癌25例,采用免疫组化检测WT-1、ki-67、P53蛋白的表达,并分析其与关系.结果 在卵巢浆液性癌中WT-1阳性率为32.35％,显著高于交界性浆液性肿瘤,其中高级别浆液性癌中的阳性率为36.84％,又明显高于低级别浆液性癌(26.87％),组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05),而在卵巢浆液性囊腺瘤中未见WT-1蛋白异常表达.在卵巢浆液性癌和交界性浆液性肿瘤中ki-67、P53蛋白的表达明显高于浆液性囊腺瘤(P＜0.05),ki-67和P53在不同级别卵巢癌中亦存在差异性表达(P＜0.05);在卵巢黏液性癌和浆液性癌组织中WT-1和ki-67、P53蛋白差异均未见统计学意义(P＞0.05).Spearman等级相关分析显示,WT-1蛋白与ki-67、P53蛋白的表达均呈正相关(r=0.998和0.745,P=0.001).结论 卵巢浆液性癌中存在WT-1异常活化,且主要发生于高级别浆液性癌中,其可能通过调控ki-67、P53蛋白的表达而发挥癌基因的作用,检测WT-1蛋白对判断肿瘤性质和级别具有重要的指导价值.
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姜黄素通过抑制TLR4/NF-kB信号通路减轻阿尔茨海默病横型鼠脑神经元的损伤
目的 探讨姜黄素(Curcumin,Cur)通过抑制TLR4/NF-kB信号通路减轻阿尔茨海默病(AD)神经元损伤的作用机制.方法 选取30只成年雄性Wistar大鼠随机分成3组,分别为:Ctrl对照组、AD模型组和Cur治疗组,每组10只.采用D-半乳糖联合氯化铝腹腔注射给药60 d构建AD大鼠模型,Cur治疗组从第31天起在上述基础上腹腔注射给予姜黄素(50 mg/kg).Western blot法检测淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、TLR4和NF-kB p65的蛋白表达;Elisa法检测TNF-α、IL-6和NO;Caspase 3活性检测试剂盒检测神经细胞凋亡蛋白Caspase 3表达.结果 Western blot结果显示,AD模型组和Cur治疗组中APP、TLR4和NF-kB p65蛋白含量比Ctrl对照组蛋白含量显著增高,且Cur治疗组中蛋白含量明显低于AD模型组,差异具有统计学意义(P＜ 0.05);AD模型组和Cur治疗组的TNF-α、IL-6、NO含量和Caspase 3活性均比Ctrl对照组明显升高,且Cur治疗组中TNF-α、IL-6、NO含量和Caspase 3活性明显低于AD模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素对阿尔茨海默病大鼠的认知功能有一定的保护作用,并可以通过抑制TLR4/NF-kB信号通路来减轻阿尔茨海默病神经元损伤.
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褪黑素对帕金森病模型大鼠代谢机能和DA能神经元的保护作用
目的 我们前期研究证实6-羟基多巴胺(6-OHDA)明显诱导性帕金森病(PD)模型大鼠行为学障碍及其纹状体神经元的损伤.目前进一步借助褪黑素(MT)探查证实6-羟基多巴胺对PD模型大鼠纹状体代谢机能损害和黑质DA能神经元的保护作用.方法 选取55只成年雄性SD大鼠,并随机分成正常对照组(包括正常对照和稀释剂对照)、6-OHDA处理组和6-OHDA+ MT处理组,实验借助Micro PET-CT、免疫组织化学染色及Westernblot技术检测和比较实验大鼠纹状体代谢、TH阳性纤维密度及TH蛋白表达量的变化.所获得数据使用SPSS20.0统计学软件进行分析处理,P＜0.05为有统计学意义.结果 Micro PET-CT检测结果显示,6-OHDA组大鼠纹状体糖代谢机能(1.34±0.114)明显较对照组(4.36±0.114)低(P=0.00),而6-OHDA+ MT处理组(4.14±0.114)与6-OHDA组相比糖代谢机能增高,差异也具有统计学意义(P=0.00).纹状体内TH阳性纤维密度和TH蛋白表达水平在6-OHDA组(分别为0.324±0.018、0.434±0.338)均显著低于对照组(0.378±0.026、1.626±0.526)(P=0.00,P=0.00)和6-OHDA+ MT处理组(0.37±0.010、1.136±0.494)(P=0.00,P=0.03),但对照组和6-OHDA+ MT处理组之间差异无统计学意义(P=0.52,P=0.12).结论 褪黑素对PD模型大鼠纹状体代谢机能障碍和中脑黑质DA能神经元损伤具有一定的保护作用.
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正常液化精液标本不同时间检测对精液参数的影响
目的 探讨正常液化后的精液标本不同时间检测对精液参数的影响.方法 参照世界卫生组织操作标准及新版的全国临床检验操作规程,将15 min内完全液化的400例精液标本,分别于液化后15、30、45、60、90、120 min,采用计算机辅助精液分析系统(CASA)进行分析,测定精子活力、精子活动率、精子浓度及圆细胞浓度.利用统计软件分析检测时间对精液参数的影响.结果 通过Friedman检验,各时间点精子浓度与圆细胞浓度差异均无统计学意义(P＞0.05),而精子活力及精子活动率差异均有统计学意义(P＜0.05).通过Wilcoxon检验,两两比较可得液化后精子活力15min与30 min差异无统计学意义(P＞0.05),其余各组差异均有统计学意义(P＜0.05).液化后精子活动率15 min、30 min与45 min差异无统计学意义(P＜0.05),其余各组差异均有统计学意义(P＜0.05).通过Pearson相关性分析,检测时间与精子活力及精子活动率均存在负相关(P＜0.05).结论 液化后精子活力及活动率均随时间的延长而下降,为避免时间延长对精子活力及活动率的影响,精液常规检测应在完全液化后的30 min内尽快完成.
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抑制Hedgehog信号通路对前列腺癌DU125细胞增殖及凋亡的影响
目的 研究Hedgehog(Hh)信号通路阻断剂环王巴明对前列腺癌Du145细胞增殖及凋亡的影响.方法 体外培养DU145细胞,以10、50、100 μmol/L的环王巴明作用24 h,MTT法检测环王巴明对DU145细胞增殖的影响,流式细胞技术检测环王巴明对DU 145细胞凋亡的影响,RT-PCR检测环王巴明对DU145细胞Gli-1 mRNA表达的变化,Westernblot检测环王巴明对DU145细胞Gli-1蛋白表达的变化.结果 MTT检测结果表明10 μmol/L环王巴明组(85.01±2.61)％、50μmol/L环王巴明组(76.71±3.13)％和100 μmol/L环王巴明组(69.10±4.11)％细胞活性较空白对照组(99.97±0.21)％降低(P＜0.05);流氏细胞技术检测结果表明10 μmol/L环王巴明组(15.12±0.21)％、50μmol/L环王巴明组(24.97±0.24)％和100 μmol/L环王巴明组(31.26±0.26)％细胞总凋亡率较空白对照组(2.56±0.28)％升高(P＜0.05);RT-PCR检测结果表明10 μmol/L环王巴明组(0.69±0.06)％、50 μmol/L环王巴明组(0.69±0.06)％和100 μmol/L环王巴明组(0.69±0.06)％Gli-1mRNA表达水平较空白对照组(0.92±0.11)％降低(P＜0.05);Western blot检测结果表明10 μmol/L环王巴明组(0.79±0.06)％、50 μmol/L环王巴明组(0.59±0.05)％和100 μmol/L环王巴明组(0.41±0.04)％ Gli-1蛋白表达水平较空白对照组(0.94±0.11)％降低(P＜0.05).结论 Hedgehog信号通路阻断剂环王巴明可以抑制DU145细胞增殖、诱导DU145细胞凋亡,其作用机制可能与下调GLi-1表达有关.
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芒果苷对H2O2诱导的BRL细胞氧化损伤的保护作用
目的 探讨芒果苷对过氧化氢诱导的正常大鼠肝BRL细胞氧化损伤的保护作用.方法 选取正常大鼠肝细胞株BRL,通过过氧化氢诱导法制备细胞氧化损伤模型,实验设对照组、H2O2组、芒果苷组.HE染色、台盼蓝染色观察细胞形态变化和存活率变化;比色法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达变化.结果 对照组BRL细胞贴壁生长良好,排列紧密.H2O2诱导后细胞形态不规则,胞膜皱缩,贴壁能力下降;细胞存活率降低;抗氧化酶SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P＜0.05);Bax和Caspase-3蛋白表达升高(P＜0.05)、Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.05).与H2O2组相比,芒果苷可显著改善H2O2引起的细胞形态变化,提高细胞存活率;提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P＜0.05);抑制Bax和Caspase-3蛋白表达(P＜0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P＜0.05).结论 芒果苷对BRL细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与其提高细胞清除氧自由基能力和抑制细胞凋亡有关.
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EMP1基因在喉癌中的表达下调及其意义
目的 研究EMP1在喉癌中的表达,探讨与临床资料的相关性.方法 选取本院51例喉癌标本及其癌旁组织,应用免疫组化和Western blot技术检测EMP1蛋白表达,应用Quantitative real-time PCR技术检测mRNA表达,并分析与各临床因素之间的相关性.结果 喉癌组中EMP1的蛋白及mRNA表达水平均明显低于癌旁组织.免疫组化评分经统计学分析发现EMP1的表达与病理分级有显著的相关性(P=0.02).结论 EMP1基因在喉癌中表达明显降低,与病理分级相关.提示其在喉癌的发生发展中可能发挥抑癌基因的作用.
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三氧化二砷联合西罗莫司体外抑制人肾癌细胞786-O增殖及对PI3K/Akt/mTOR通路的影响
目的 观察三氧化二砷(As2O3)联合西罗莫司(sirolimus)对786-O人肾透明细胞癌细胞增殖的影响,并通过其对PI3K/Akt/mTOR蛋白表达的影响探讨促凋亡机制.方法 体外培养786-O细胞,电镜观察药物对细胞形态的影响;MTT法检测单药作用及联合用药的细胞增殖抑制率;流式细胞法分析药物诱导786-O的细胞凋亡率;Western blot分析药物对PI3K、Akt、mTOR蛋白表达的影响.结果 电镜结果可见786-O细胞发生细胞凋亡的形态学改变,MTT法显示As2O3和sirolimus均有抑制增殖作用,联合用药效果好于单独用药;PI/Annexin V双染分析表明sirolimus 3 μmol/L、A2O3 3 μmol/L、A2O33 μmol/L+ sirolimus 3 μmol/L的凋亡率分别为7.17％、14.49％、20.34％;Western blot法显示A2O3联合sirolimus可同时下调PI3K、Akt、mTOR蛋白表达,效果显著优于单独用药.结论 A2O3联合sirolimus可明显抑制人肾癌786-O细胞增殖,并促进其凋亡,其机制与同时调控PI3K、Akt、mTOR蛋白表达有关.
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乙状窦后入路两种骨性标志定位与静脉窦关系的比较
目的 探讨乙状窦后入路两种骨性标志(乳突根部后缘及星点)定位与静脉窦的准确性比较.方法 纳入本院2016年1月至6月收治的经乙状窦后入路开颅手术30例,随机分成A组(星点)和B组(乳突根部后缘),分别测量关键孔中心与横窦下缘(垂直距离)和乙状窦内侧缘距离(水平距离),分别比较两组的水平及垂体距离.结果 B组患者关键孔与横窦之间平均垂直距离(4.6±1.2)mm,明显小于A组(8.3±2.7) mm,差异有统计学意义(P＜0.05);同样,B组患者的水平距离(2.8-±1.1)mm明显小于A组(5.6±2.1) mm,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 乳突根部后缘(B组)比星点(A组)骨性定位关键孔准确,对乙状窦后人路横窦及乙状窦交角暴露更具指导意义,对临床手术过程有一定的参考价值.
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Wnt7a蛋白在IFN-γ促神经干细胞增殖中的影响
目的 研究γ干扰素(IFN-γ)对神经干细胞的增殖和自我更新能力的影响;Wnt7a蛋白在IFN-γ促神经干细胞增殖和增强自我更新能力的机制.方法 从胎鼠端脑获取原代神经干细胞进行原代培养,分别添加一定浓度IFN-γ溶液和PBS溶液,分为IFN-γ处理组和PBS对照组,计算神经球体面积,细胞免疫荧光检测神经干细胞BrdU增值能力,蛋白免疫印迹检测神经干细胞IFN-γ信号通路蛋白pSTAT1和Wnt7a信号通路蛋白.结果 形态学显示IFN-γ增加神经球面积和BrdU+细胞数目,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01);蛋白免疫印迹结果显示IFN-γ促进了pSTAT1和Wnt7a蛋白增加,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 IFN-γ增强了神经干细胞的自我更新能力和增殖能力,并且激活了Wnt7a信号通路.
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银杏内酯A对中枢神经系统作用及机制的研究进展
银杏叶提取物在心脑血管方面得到广泛应用,其中银杏内酯A(GA)具有很强的药理活性,主要是通过抗炎、抗凋亡、抗氧化损伤、清除自由基,以及抑制Aβ聚集来产生神经保护作用.对脑缺血、缺血/再灌注损伤、Aβ损伤、胆碱能损伤方面具有改善作用.本文就GA对中枢神经系统的影响作一综述.
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双侧锁骨舌骨肌伴呈鱼尾状二腹肌前腹变异一例
在解剖一具未成年男尸颈部时,见双侧锁骨舌骨肌伴二腹肌前腹变异(附图),此变异甚少见,现报道如下:锁骨舌骨肌:起自锁骨上缘胸锁乳突肌锁骨头后(宽左18.45 mm、右30.90 mm),起点内侧缘距锁骨头(左32.00mm、右24.64 mm),肌纤维斜向内上,止于舌骨体(宽左10.00 mm、右17.48 mm),止点间距8.30 mm.其前后缘长度左侧分别为75.25 mm和76.50 mm、右侧分别为64.26 mm和64.35 mm,各肌腹厚度较均匀(左1.90 mm、右1.08 mm).
关键词： -
解剖学知识PK游戏在系统解剖学教学的应用探析
人体解剖学为医学院学生第一学期学习的专业基础课程,主要是对正常人体的结构、形态与其规律进行研究的一门科学,属于一学生入门桥梁课程.人体解剖学主要特点为新名词以及新概念多,因此在进行教学时需对教学方法进行研讨,予以优化设计,从而达到更加理想课堂效果.解剖学知识PK游戏将趣味活动与专业知识相结合,使系统解剖学课程更加具有趣味性,且该教学方式具一定竞争性,符合现代大学生勇于表现性格特征.解剖学知识RK游戏教学方式应用于系统解剖学知识教学中,能够有效提升课堂教学氛围,提高学生学习兴趣,进而提升系统解剖学教学效果.本文现就从系统解剖学教学现状出发,论述解剖学PK游戏在系统解剖学教学中的应用过程以及重要性.
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提高口腔颌面解剖教学质量的探索与实践
口腔颌面解剖是口腔专业的一门必修基础课程.这门课程具有内容繁、杂、难、重,和实践性强的特点,从而给老师的教学和学生的学习提出了很大的挑战.为此,我们根据口腔颌面解剖课程的特点,结合医学生的教育模式,通过优化理论教学、加强实验教学、创新考核方式的教学模式,来探寻提高口腔颌面教学质量的方法.
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解剖学教学中开展“行动导向”教学及效果评价
目的 在解剖学教学中开展“行动导向”教学,通过成绩分析及调查问卷探讨“行动导向”教学的教学效果.方法 选取2014级、2015级临床医学专业五年制卓越医师班随机分为两组,包括教改组和对照组.教改组人体解剖学教学采用“行动导向”教学模式,对照组采用传统教学模式.对比两组教学效果并进行统计学分析.结果 教改组与对照组学生的各项考核分数相比,理论成绩、实验操作技能、应急事件处理能力、创新能力均明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05);学生问卷调查显示,两组学生对人体解剖学课程的学习兴趣均较高,差异无统计学意义(P＞0.05);教改组学生对教学形式的肯定程度、通过学习该课程能够提高自学能力、创新能力、逻辑思维能力、对知识理解力、文献检索能力、沟通表达能力、团队协作能力等方面的主观认可度明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在人体解剖学教学中开展“行动导向”教学可明显提高教学质量和学生的综合素质,值得推广应用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 |
