解剖学研究杂志
Anatomy Research 해부학구
- 主管单位： 广东省科学技术协会
- 主办单位： 广东省解剖学会 中国解剖学会
- 影响因子： 0.32
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-0770
- 国内刊号： 44-1485/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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雌激素受体抑制剂对小鼠囊胚形成的影响
目的 观察雌激素受体(estrogen receptor,ER)抑制剂对昆明(Kunming,KM)小鼠体外囊胚形成的影响,为进一步探讨雌激素受体在小鼠囊胚形成中的作用和机制提供实验依据.方法 以空白KSOM培养液为对照组,KSOM中添加浓度为1、2、3、4、5 μmol/L的ERα抑制剂MPP,以及浓度为1、10、50、100μmol/L的ERβ抑制剂PHTPP为实验组,收集KM小鼠8-细胞胚进行体外连续培养,计数各组发育至桑葚胚和囊胚两个阶段的数目,比较各组发育到囊胚的比率.结果 添加浓度为1μmol/L、2μmol/L的MPP实验组囊胚发育率分别为86.36％、86.40％,与对照组(82.26％)相比无明显差别(P＞0.05),而添加浓度为3 μmol/L、4μmol/L、5μmol/L的MPP实验组囊胚发育率分别为46.58％、7.50％、0,发育率显著下降(P＜0.01).添加浓度为1 μmol/L、10 μmol/L、50 μmol/L的PHTPP实验组囊胚发育率分别为82.61％、87.04％、83.98％,与对照组(82.09％)比较没有明显差异(P＞0.05),而添加高浓度(100 μmol/L)的PHTPP实验组囊胚发育率(51.39％)较明显下降.结论 低浓度(5.mol/L)的ERα抑制剂MPP可完全抑制KM小鼠8-细胞胚体外发育到囊胚,而50 mol/L的ERβ抑制剂PHTPP对KM小鼠囊胚形成无明显影响,高浓度(100 μmol/L)的PHTPP才可部分抑制囊胚形成.提示在小鼠囊胚形成中,ERα起着更为主要的作用.
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孕期丰富环境对子代小鼠学习记忆功能的影响
目的 探讨雌性小鼠孕期给予丰富环境刺激对子代新生小鼠空间学习记忆能力的影响.方法 选择SPF级C57BL/6受孕雌鼠24只随机分为丰富环境组和标准环境组,在整个孕期分别给予丰富环境、普通环境的刺激直至分娩为止.两组小鼠出生后均移至普通环境饲养,在出生后的1个月及2个月时分别对子代小鼠进行水迷宫行为学检测、海马区新生神经元的免疫荧光检测.结果 在1月龄的子代小鼠中,定位航行实验显示丰富环境组比普通环境组小鼠的平均逃避潜伏期时间明显缩短(P＜0.05),而空间探索实验显示丰富环境组平台象限游泳距离百分比和穿台次数均高于普通环境组(P＜0.05).在海马CA1区和齿状回,丰富环境组神经元前体细胞标记物微管相关蛋白Doublecortin(DCX)阳性神经细胞数目较普通环境组明显增多(P＜0.05).而在2月龄的子代小鼠检测中,两组小鼠在上述指标均无明显统计学差异.结论 在母鼠妊娠期间给予丰富环境刺激可以一过性提高子代小鼠的学习记忆能力以及神经发生发育.
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PCPA致大鼠失眠后不同时间点神经元线粒体形态和功能的变化
目的 探讨大鼠对氯基丙氨酸(PCPA)造模后不同时间点大鼠额叶皮质神经元线粒体形态功能的变化.方法 3月龄大鼠进行造模,分别观察PCPA腹腔注射后1、2、3、4d额叶皮质神经元线粒体形态功能的改变;采用超活染色和电镜分别观察线粒体的数目和超微结构变化,同时采用荧光显微镜检测线粒体膜电位改变和WST-1法测定线粒体ATP酶含量.结果 3月龄大鼠造模后线粒体数量明显减少,超微结构以第3天变化为显著;额叶皮层线粒体膜电位和Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性第2天开始明显下降,第3天下降明显(P＜0.05),第4天略有回升.结论 以3月龄大鼠进行PCPA制作失眠模型过程中额叶皮层线粒体超微结构和功能变化以连续注射3天明显.
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基底前脑巢蛋白免疫反应阳性神经元的来源探索
目的 探索基底前脑巢蛋白免疫阳性神经元的来源,为进一步研究巢蛋白免疫阳性神经元的功能及利用巢蛋白表达改善学习记忆能力提供基础.方法 用免疫荧光法研究巢蛋白免疫阳性神经元与5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)阳性细胞的关系、用免疫组化法研究巢蛋白免疫阳性神经元与双皮质素阳性神经元的关系.结果 EdU阳性细胞主要分布于海马齿状回及侧脑室的室管膜及室管膜下区的细胞,在内侧隔核、斜角带核等区域无明显的EdU阳性细胞,巢蛋白免疫反应阳性神经元与EdU阳性细胞无共定位表现.双皮质素阳性细胞主要分布于海马齿状回及侧脑室的室管膜及室管膜下区的细胞,巢蛋白免疫反应阳性神经元与双皮质素阳性神经元之间无双标.结论 基底前脑巢蛋白免疫反应阳性神经元不是一种新生的神经元,可能是成熟胆碱能神经元的一种功能状态.可能是巢蛋白表达赋予了胆碱能神经元特殊的功能.
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Reelin可增强海马神经元的多巴胺D1受体表达
目的 研究Reelin对小鼠海马神经元多巴胺D1受体的调控及其是否依赖Reelin受体(ApoER2/VLDLR)发挥调控作用.方法 原代分离培养新生C57BL/6J小鼠海马神经元,将培养5d后的神经元随机分为6组:空白对照组、CR-50组(CR-50),EDTA组(EDTA),Reelin组(Reelin),Reelin拮抗组(Reelin+CR50)和Reelin受体拮抗组(Reelin+EDTA).分别加入Reelin、CR-50、EDTA进行共培养,其后利用免疫荧光的方法观察Reelin受体ApoER2、VLDLR和多巴胺D1受体在海马神经元上的定位以及各组多巴胺D1受体的变化.结果 (1)Reelin受体ApoER2、VLDLR均与多巴胺D1受体在海马神经元上共定位;(2) Reelin拮抗组的多巴胺D1受体荧光强度(0.215±0.09)较Reelin组(0.663±0.15)减弱(P＜0.01);(3) Reelin受体拮抗组的多巴胺D1受体荧光强度(0.687±0.11)与Reelin组(0.666 ±0.15)无明显差异(P＞0.05).结论 Reelin可增强小鼠海马神经元上的多巴胺D1受体的表达,Reelin上调多巴胺D1受体的作用并不是依赖Reelin的经典受体ApoER2、VLDLR,其调控机制有待进一步研究.
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血液生化学与1H磁共振波谱分析在兔肝纤维化中的诊断效能及相关性分析
目的 探讨血清肝纤维化标志物和1H磁共振波谱分析(1H-MRS)指标在兔肝纤维化中的诊断效能及相互关系.方法 健康新西兰大白兔45只,随机分为6组:第1组为对照组,5只;第2～6组为实验组,每组8只,共40只.对以四氯化碳(CCl4)诱导产生的肝纤维化实验组兔和对照组兔行血清肝纤维化标志物和1H-MRS检查.血清学指标包括透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)和层黏连蛋白(LN),1H-MRS参数为胆碱峰高choAmp、胆碱面积choAre、胆碱/脂质峰高比值(cho/lipid) Amp和胆碱/脂质面积比值(cho/lipid) Are.以病理学肝纤维化分期S≥1为判断阳性的标准,应用受试者工作特性曲线(ROC)评价两者各诊断指标在肝纤维化中的诊断效能,同时行血清学和1H-MRS指标间的相关性分析.结果 ROC曲线下面积血清HA (0.893) ＞C-Ⅳ(0.804) ＞LN (0.732) ＞PCⅢ(0.643),1H-MRS中依次为(cho/lipid) Amp(0.753)＞(cho/lipid) Are (0.742) ＞choAre(0.544) ＞choAmp (0.497);除choAmp外,所有指标的曲线下面积、灵敏度和特异度均在0.5 ～0.9之间.choAmp、choAre与C-Ⅳ之间存在显著正相关(P＜0.01),choAre、(cho/lipid) Are与LN存在正相关(P＜0.05),(cho/lipid) Amp与血清学各指标间无相关性.结论 血清肝纤维化标志物和1H-MRS在诊断肝纤维化中能力相仿,但无灵敏度和特异度俱佳的诊断指标.两者之间存在的相关关系可能与间质纤维化影响代谢物的交换和排出有关.
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SBP1和Caspase-3在人乳腺癌组织中的表达及意义
目的 观察人乳腺癌组织中硒结合蛋白1(SBP1)和凋亡调节蛋白(Caspase-3)的表达,探讨SBP1和Caspase-3在乳腺癌发生、发展过程中的作用及其相互关系.方法 用免疫组织化学ABC法检测乳腺癌中SBP1和Caspase-3的表达水平,并与癌旁相对正常组织、乳腺良性病变组织进行比较分析.结果 SBP1、Caspase-3在癌旁相对正常乳腺组织中的阳性表达率为100％、86.6％;在乳腺良性病变组织的阳性表达率为93.3％、73.3％;在乳腺癌组织的阳性表达率为82.1％、57.1％.乳腺癌组织中SBP1和Caspase-3的表达水平均明显低于癌旁相对正常组织和乳腺良性病变组织.乳腺癌组织中SBP1与Caspase-3的表达呈正相关.结论 乳腺癌组织中SBP1和Caspase-3的表达下调,提示SBP1可能通过促进肿瘤细胞的凋亡来抑制肿瘤的增殖,为进一步对硒诱导SBP1治疗乳腺癌的作用研究提供基础.
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金雀异黄酮对冈田酸诱导大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的保护作用及机制
目的 探讨金雀异黄酮(GS)对冈田酸(OA)诱导大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的保护作用及其机制.方法 通过MTT法观察不同浓度的OA对大鼠血小板存活的影响.应用蛋白免疫印迹方法,检测OA处理后大鼠血小板Tau蛋白磷酸化Ser199和Thr231位点、Tau-1(非磷酸化蛋白)、Tau-5(总Tau蛋白)、糖原合成激酶3β(GSK-3β)和抑制性磷酸化GSK-3βSer9位点的表达情况;并观察GS对OA诱导大鼠血小板上述指标变化的影响.结果 MTT检测结果表明,不同浓度的OA对血小板均有损伤作用,其中80 nmol/L OA对大鼠血小板损伤程度较为合适.Western blot检测结果表明,80 nmol/L OA处理12 h后,Tau蛋白Ser 199位点的磷酸化水平增高(P＜0.05),Thr231位点的磷酸化水平显著增高(P＜0.01);Tau-1的磷酸化水平显著降低(P＜0.01);Tau-5无明显变化;GSK-3β的表达无变化而抑制性磷酸化GSK-3βSer9位点的表达减少(P＜0.05).用0.5μmol/L GS预处理后可减轻OA所诱导的Tau蛋白过度磷酸化,同时抑制性磷酸化GSK-3βSer9位点的表达增加(P＜0.05).结论 OA可诱导大鼠血小板Tau蛋白Ser 199和Thr231位点的磷酸化水平增高,该作用可能通过激活GSK-3β实现.GS可能通过抑制血小板GSK-3β的活性,终达到减轻OA所诱导的大鼠血小板Tau蛋白过度磷酸化的作用.
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DHM对3-NP诱导的PC12细胞损伤的保护作用
目的 研究二氢杨梅素(DHM)对3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NP)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及可能机制.方法 MTT法测定细胞存活率,TBA(硫代巴比妥酸)法检测丙二醛(MDA)含量,WST-1(水溶性四唑盐)法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,实验数据采用SPSS17.0软件统计分析.结果 ①MTT结果显示3-NP处理能显著降低PC12细胞的存活率,而DHM预处理对此变化有抑制作用;②MDA测定结果显示3-NP处理能显著增加PC12细胞的MDA含量(P＜0.05),而与3-NP处理组相比,3-NP+DHM组PC12细胞的MDA含量显著降低(P＜0.05),接近对照组水平(P＞0.05);③SOD测定结果显示,与对照组比较,3-NP处理显著降低了PC12细胞SOD的活性(P＜0.05),而3-NP+DHM组PC12细胞SOD的活性较3-NP组有显著提高(P＜0.05),接近对照组水平(P＞0.05).结论 ②DHM预处理能拮抗3-NP诱导的PC12细胞的损伤,其机制可能与降低细胞内脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性有关.
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3.0T MRI 3D扫描对膝横韧带的观察
目的 研究3.0T MRI 3D扫描对膝横韧带的显示价值.方法 回顾性分析利用3.0T MRI进行膝关节3D扫描的137例患者资料,共152个膝关节,除外严重外伤、肿瘤、关节感染及大量关节积液患者,共90人、100个膝关节纳入研究,平均年龄42岁,男性42位,女性48位.通过横断面及曲面重建观察并测算膝横韧带的出现率、长度、宽度、N-L分型、并测量其后缘与前交叉韧带胫骨附着点前缘的距离.结果 共观察到膝横韧带54例,出现率54％;平均长度36.99mm(范围18.8～48.8 mm),平均宽度1.4 mm(范围约0.80～2.53 mm),N-L分型中,Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型所占比例分别为59.3％、25.9％、14.8％;其后缘与前交叉韧带胫骨附着点前缘的距离5.25 mm(范围1.4～8.6 mm).结论 3.0 T MRI 3D扫描可从不同方位显示膝横韧带并对其解剖特点进行细致观察.
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EGCG对ConA诱导的肝损伤小鼠NF-κB和ICAM-1表达的影响
目的 通过观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对ConA诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中NF-κB及ICAM-1表达的影响,来探讨EGCG对小鼠的肝保护机制.方法 C57BL/6小鼠分成4组:对照组、EGCG对照组、ConA模型组,EGCG+ConA组.EGCG对照组及EGCG+ConA组小鼠给予EGCG口服(5 mg/kg) 10 d后,予模型组小鼠静脉注射ConA(15 mg/kg)建造肝损伤模型,采血及留取肝组织,HE法检测肝组织病理变化,ELISA法检测NF-κB及ICAM-1的表达.结果 ConA模型组小鼠肝损伤明显,NF-κB及ICAM-1的表达明显增多,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);EGCG治疗组肝损伤减轻且伴NF-κB及ICAM-1的表达下降,与模型组比较差异明显(P＜0.05).结论 EGCG对ConA诱导的免疫性肝损伤小鼠有保护作用,其机制可能与调节NF-κB及ICAM-1的表达有关.
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塞来昔布对大鼠骨关节炎模型关节软骨中TNF-α表达的影响
目的 研究塞来昔布对大鼠骨关节炎模型关节软骨中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨性关节炎组(OA组)和塞来昔布治疗组,每组10只.利用膝关节注射4％的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型.采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数(MAI),Western blot方法检测关节软骨中TNF-α蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测TNF-α mRNA的表达变化.结果 对照组关节无任何异常变化,OA模型组随着造模的时间延长,关节出现了重度红肿现象,与OA模型组比较,给药组的关节炎症反应呈现消退现象.术后8周检测关节软骨中TNF-α蛋白及mRNA表达的变化,结果发现TNF-α蛋白及mRNA在对照组大鼠关节软骨仅有微量表达,而在OA组大鼠关节软骨表达则显著升高(P＜0.01);与OA组相比,塞来昔布治疗组大鼠关节软骨中TNF-α蛋白及mRNA表达均显著降低(P＜0.01).结论 塞来昔布很可通过下调TNF-α的表达参与骨关节炎的发病机制.
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高职护理专业病理解剖学教学改革探索
职业教育的目标是培养高技能应用型人才.病理解剖学是高职护理专业重要的基础医学课程之一,本文围绕如何使学生觉得枯燥乏味的形态学课程的教学能紧扣职业能力的培养,实现学生掌握的知识和技能保持与临床零距离的目标这个问题,探索高职护理专业病理解剖学的教学改革.
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动物器官在人体解剖学实验教学中的应用探索
人体解剖学是一门实践性很强的学科,实验教学在解剖学教学中占有重要地位,包括本校在内的省属医学院校自扩招以来学生人数成倍增多,新专业的不断开展,由于尸体来源的短缺,尸体已很难满足解剖实验教学的需要,将牛眼、猪心、猪肾、猪肝等器官引入解剖实验教学中获得了良好的教学效果,学生的学习积极性和动手能力得到了明显提高,且为日后生理学及临床课程的学习打下坚实的基础.
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护理专业民语言班的解剖教学体会
解剖学对于护理专业民语言班学生,存在一定的难度,我们要针对其文化背景的特殊性及学生层次,调整讲授内容,体现其专业特点,在实验教学中,增加学生的动手机会,让其在标本上进行简单的护理操作,并尝试让学生成为主导,实行轮流组长制及小组积分制,教师授课过程中,用通俗易懂的语言及形象的比喻开展教学.
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医学影像学教学改革探讨
随着医学影像学日新月异的发展,临床诊断对影像学检查的依赖性越来越强.现代医学影像学与传统医学影像学相比,有许多新特点、新领域,目前的医学影像学教学模式已无法适应社会发展需要.本文就传统影像学教学存在的诸多弊端,以及如何改革与完善医学影像学教学,提高教学质量,使学生更好地适应临床、科研的需要进行了探讨.
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医学标本馆在医学实验教学中的应用探讨
中山大学医学标本馆是收集、整理和陈列展示各类人体和寄生虫标本为主要内容的场馆,分为人体解剖学、人体组织胚胎学、人体病理学和人体寄生虫学4个标本展区.基础医学课程教学中实验教学占有较大比重,医学标本馆内标本种类齐全,给医学实验教学增加了一块融多学科、多功能、开放性以及资源共享等特点于一体的重要园地.
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在人体解剖学实习教学中实施PBL教学法的思考
以问题为基础的教学法(Problem-based learning,PBL)是一种以自我学习为主,教师引导的新型教学方法.通过在解剖见习带教中采用PBL教学法,探讨实施PBL教学法的经验和存在的问题.
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第三脑室后部生殖细胞肿瘤的诊断及治疗
由于第三脑室后部肿瘤解剖位置深,周围毗邻重要的神经血管,显露和切除十分困难,因此该部位肿瘤手术切除率低,死亡率高,术后并发症多.肿瘤的多种分类、治疗困难,使人们对于第三脑室后部肿瘤的治疗持有不同观点,特别是对性质不明的肿瘤.肿瘤多为生殖细胞肿瘤,其中以混合型生殖细胞瘤及畸胎瘤多见.现对第三脑室后部生殖细胞肿瘤的诊断及治疗进行阐述.
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桡侧腕掌屈肌伴掌长肌副腱一例
在制作一成年男性右上肢标本时,见桡侧腕短屈肌伴掌长肌副腱一例.此变异罕见,为积累国人解剖学数值资料,现报道如下.在去除前臂浅筋膜,分离肌肉、肌腱时,见一变异肌.该变异肌起自桡骨外侧下1/4处,附着于骨面,起点宽1.98 cm,其肌束由外上斜向内下,位于旋前方肌浅面,走行于桡侧腕屈肌腱和肱桡肌腱之间,肌束向下延续为肌腱,行于桡侧腕屈肌腱的后方,向下止于屈肌支持带.该变异肌长7.24 cm(肌腹长4.38 cm,肌腱长2.86 cm),肌腹中部宽12.40 mm,厚4.80 mm.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 |
