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解剖学研究

解剖学研究杂志

Anatomy Research 해부학구

统计源期刊
  • 主管单位: 广东省科学技术协会
  • 主办单位: 广东省解剖学会 中国解剖学会
  • 影响因子: 0.32
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1671-0770
  • 国内刊号: 44-1485/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 46-269
  • 曾用名: 广东解剖学通报
  • 创刊时间: 1979
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《解剖学研究》编辑部委员会
  • 出版地区: 广东
  • 主编: 姚志彬
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 丹皮酚对脑出血大鼠脑组织中VEGF和COX-2表达的影响

    作者:张腾元;欧叶涛;王建杰;李萌;孙玉宁

    目的 以脑出血大鼠为试验对象,通过对脑出血时脑组织内VEGF和COX-2表达变化的检测,研究丹皮酚对脑出血时受损区脑组织的保护作用.方法 采用自体动脉血回注制备脑出血大鼠模型,以丹皮酚做为治疗药物,采用RT-PCR和Elisa方法,对脑组织内VEGF和COX-2表达变化进行检测.结果 丹皮酚治疗后,脑组织内VEGF mRNA的表达及VEGF的含量与模型组动物相比,显著增高;而COX-2 mRNA表达及COX-2的含量与模型组相比,显著降低.结论 丹皮酚对脑出血大鼠脑组织具有明显的保护作用,其作用机制一方面通过降低COX-2的表达,减轻脑组织的受损程度;另一方面增加VEGF的表达,增加出血区脑组织内新生血管的生成,加速受损组织的修复,同时直接增强受损区神经元的抗损伤能力.

  • PGRN在小鼠海马神经元HT22细胞中的表达

    作者:王朦夏;邢锐;王灿敏;胡英芳;宋云峰;陈维生;徐杰;罗利

    目的 检测PGRN在小鼠海马神经元HT22细胞中的表达水平,为进一步探讨颗粒蛋白前体(PGRN)在神经退行性疾病发病机制提供线索.方法 以小鼠海马神经元来源的HT22细胞系为研究对象,采用细胞免疫荧光法和Western blot法检测PGRN在HT22细胞中的表达情况.结果 PGRN在HT22细胞胞浆和突起中表达,在细胞核周围表达尤为明显,并且PGRN可与神经元标记物βⅢ-tubulin和Dcx在HT22细胞中共表达.结论 HT22细胞高度表达PGRN,为PGRN在学习记忆中的作用研究提供了基础.

  • 组蛋白乙酰化转移酶GCN5活性促神经元存活

    作者:袁忠民;伍燕娜;梁琳

    目的 探讨GCN5活性对神经元存活和凋亡的作用.方法 体外培养小脑颗粒神经元,用GCN5抑制剂CPTH2和MB3处理神经元24h后,核染色检测神经元的凋亡率,Western blot检测H3K9的乙酰化及Caspase 3活性.结果 CPTH2和MB3浓度依赖抑制了H3K9乙酰化,CPTH2和MB3浓度和时间依赖地诱导了神经元凋亡(P<0.05),且激活了Caspase 3.结论 GCN5活性对神经元存活起关键作用.

  • 肝细胞癌相关长链非编码RNA差异表达的研究

    作者:厉新妍;方亮;黄淑琳

    目的 分析肝细胞癌与正常肝组织中差异表达的长链非编码RNA(lncRNA),发现可能与肝细胞癌发生发展相关的特异lncRNA.方法 采用lncRNA表达谱芯片技术检测5例肝细胞癌和其配对癌旁正常组织中的lncRNA,筛选出差异表达的lncRNA.运用分层聚类分析,对所有的lncRNA进行分类.后从中选择10个lncRNA用RT-PCR进行定量验证.结果 有1359个lncRNA表达水平出现显著性差异,差异倍数>2倍.其中629个显著上调,占46.2%,其中125个表达5倍以上;730个显著下调,占53.7%,其中110个表达5倍以上.聚类分析①基因间lncRNA有11706条,其中与已知编码基因相距<300kb的lncRNA共有352条.②增强子型lncRNA共有1802条,其中与已知编码基因相距<300kb的lncRNA共有42条.③HOX基因簇共有101条.RT-PCR结果有8条lncRNA表达趋势与基因芯片结果一致.对癌组和癌旁组进行检验,有6条差异有统计学意义(P<0.05).结论 与癌旁组织比较,lncRNA肝细胞癌组织中的表达水平明显改变,可能与肝细胞癌的发生发展有关.

  • 肝中静脉及其属支的应用解剖

    作者:罗定安;韩东;周纤纤;梅芬;匡淑雯;廖增;袁立明

    目的 通过对肝中静脉(middle hepatic vein,MHV)及主要属支的观测,为胆道外科手术中MHV损伤和出血以及肝切除和肝移植手术中MHV属支的保留与重建提供解剖学基础.方法 在51例成人无病变标本肝膈面沿肝中裂切开肝实质显露MHV及肝段(Ⅴ和Ⅷ)的分离解剖以显露MHV分支,观测MHV的起源、汇入下腔静脉(IVC)形式以及突入胆囊床属支的解剖形态等.结果 MHV起源类型分3型,即胆囊窝、肝脏Ⅴ段和肝脏Ⅵ段,以胆囊窝起源为主;MHV主要属支分布具有多样性,肝脏Ⅴ、Ⅷ段都可能存在一支到多支;MHV汇入下腔静脉(IVC)的形式,以肝左、肝中静脉合口居多,占70.6%;MHV突入胆囊床属支长度(17.95±5.35) mm,直径(4.35±0.65) mm,C点多位于胆囊纵轴的右侧(45.1%).结论 肝中静脉及其属支清晰的解剖学认识对于胆道外科手术、肝切除以及肝移植手术有着重要意义.

  • 小檗碱对冈田酸诱导HT22细胞损伤的保护作用

    作者:段文彪;肖春苟;叶茂盛;张霞;蒋威

    目的 本实验以冈田酸(OA)损伤的HT22细胞作为氧化应激损伤的体外模型,探讨小檗碱对OA氧化应激损伤作用的影响及其机制.方法 应用CCK-8法检测不同浓度冈田酸(0、20、40、60、80、160 nmol/L)损伤HT22细胞12h后的细胞活力;不同浓度小檗碱(2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/L)预处理HT22细胞12 h后加入OA损伤12 h,应用CCK-8比色法检测细胞的增殖状况;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;应用试剂盒对细胞丙二醛(MDA)和抗氧化酶(SOD-1和GSH-Px)活性的进行测定;2',7'-dichlorfluorescein-diacetate(DCFH-DA)染色检测HT22细胞内ROS水平;Western blot法检测Cleaved caspase-3蛋白的表达.结果 OA(0~160 nmol/L)处理HT22细胞12h后,细胞活力分别为(100.00±0.42)%、(91.96±1.18)%、(72.79±1.51)%、(57.89±3.18)%、(41.50±1.58)%、(33.83±1.59)%,细胞活力呈浓度依赖性下降;小檗碱(2.5~20.0μmol/L)预处理细胞12h后,再给予OA作用12h,细胞活力由OA单独损伤组(76.48±3.94)%,分别上升至(89.18±3.38)%、(97.06±5.56)%、(94.85±3.16)%、(87.52±4.81)%;小檗碱(5.0、10.0 μmol/L)预处理组,减少了MDA的产生,抑制了细胞内ROS的积聚,提高了抗氧化酶(SOD-1和GSH-Px)活性,下调了Cleaved caspase-3蛋白表达.结论 小檗碱可以通过对抗OA诱导的HT22细胞氧化应激损伤和凋亡发挥其神经保护作用.

  • 胶质瘤中MicroRNA-374的表达及其临床意义

    作者:沈云龙;安泰学;李和珍;杨勇;王雪娟;刘丽红

    目的 研究人脑胶质瘤组织中微小RNA-374 (microRNA-374,miR-374)的表达及其与临床病理特征之间的关系,探讨其在胶质瘤患者中的临床意义.方法 采用RT-PCR法检测85例胶质瘤和30例正常脑组织中的miR-374表达;Kaplan-Meier法分析胶质瘤患者的总生存期;观察慢病毒过表达miR-374载体转染U251和U87细胞株后对肿瘤细胞增殖的影响.结果 胶质瘤组织中miR-374的表达明显下调;miR-374的表达与WHO分级(P=0.008)、Kamofsky评分(KPS) (P=0.021)和生存时间(P:=0.01)显著相关;Kaplan-Meier分析结果表明,miR-374低表达与高表达患者总生存期(P<0.01)的差异有统计学意义,miR-374低表达的患者预后较差.多因素分析显示胶质瘤中miR-374的差异表达是预测胶质瘤患者预后的独立危险因素(HR:5.75,95%CI:3.56-6.93,P=0.005).体外实验表明,过表达miR-374可以显著抑制胶质瘤细胞的增殖.结论 miR-374在胶质瘤中是低表达的,与胶质瘤患者预后显著相关;miR-374高表达可抑制胶质瘤细胞的增殖.

  • 系统解剖学网络教学平台的建设及应用

    作者:李立新;曹小明;陈惠;齐爱青;徐建

    近年来,随着信息技术的蓬勃发展,系统解剖学知识的网络资源日益增多,基于网络资源的网络教学成为一种新型的知识传播手段.相对于传统教学而言,网络教学不再是以教师为主体而主要以文本、音频、动画和视频等多媒体资源形式进行知识传播的、学生协作学习、自主学习的新型数字化学习方式.网络教学借助互联网等媒体不仅可以传递更多文化信息,还可以提高教学过程中师生之间和同学之间的互动性,网络教学系统的开发日益增多[1-5].在此,简单介绍我教研室在建设系统解剖学网络教学平台中的体会.

    关键词:
  • 生命科学馆规范化与数字化建设探讨

    作者:晏廷亮;方杰

    生命科学馆是近年来高等医学院校的基本建设项目之一,是医学生基础医学形态学的重要实训基地,也是科研、科普、对外交流的重要场所.其建馆规模、标本档次及技术水平都体现出学校的基础教育水平和综合实力[1].通过参观、调研多所已建成生命科学馆的中医药院校,汲取其精华,立足本校实际,于2015年10月建成了具有我校特色的生命科学馆.建设过程中做到定位准确,意识超前,布局合理,具有一定的数字化水平,值得同行借鉴参考.

    关键词:
  • 网络环境下臂丛神经“翻转课堂”的教学设计

    作者:姚前尹;邓儒儒;刘佩莹;胡明一

    随着信息技术的发展,数字化的课堂应运而生,“翻转课堂”也成为当前受追捧的教育教学创新模式之一.臂丛神经构架抽象,结构复杂,分支繁多,难于理解掌握.我们运用“翻转课堂”模式,通过手工制作臂丛构架,达到既生动有趣又知识吸收的良好效果.课前给出讲义、实验指导及图谱等,学生自主学习并准备好实验用品.课中以学生为主体,手工制作臂丛神经,理解掌握臂丛构成及各分支.课后上交作品和实验报告,完成课后作业,书写心得体会,终将知识内化.

  • 从遗体捐献到医学生人文素质教育的思考

    作者:戴明蓉;陆彦君;何颖萍;陆建科;杨张;高晓航;赵媛媛;黄秀峰

    前我国医患关系的日益恶化显现出医学生人文素质教育的不足,传统的医学人文教学方式已不再适用,迫切需要找到相应的解决方法,遗体捐献体现的精神对医学生学习医学人文知识有很强的促进作用,而医学生人文素质的提高又能够有效的带动遗体捐献率,两者的相辅相成为医学教育发展开辟了一条新的路径.

  • 解剖学教学中践行医学伦理教育的思考

    作者:贺小松;叶秉坤;宣爱国;冷水龙;龙大宏

    高等医学院校以培养杰出医学人才为目的,以提高医学生的人文素质教育为责任.解剖学是医学生必修的一门课程,也是为基础的一门课程,它区分其它基础医学课程的重要一点是:实施解剖教学的对象为尸体.因解剖学对象的特殊性,在解剖学教学中贯穿人文素质教育,对提高医学生的素质,以及未来缓解医患关系有一定的帮助.

  • 高职护理专业人体解剖学网络课程的构建与应用

    作者:肖春苟;张海玲;陈金锋;蒋威;叶茂盛

    人体解剖学是高职护理专业的一门主干课程,也是培养学生护理职业能力的重要基础.目前,在高职护理专业人体解剖学教学中普遍存在的问题是教学课时少,学生人数多,教师工作量大,解剖标本和模型等教具损耗严重.因此,仅凭课堂教学已经不能满足所有学生的学习需求.网络课程具有信息内容丰富,直观形象,不受时空限制等优势,可以弥补课堂教学的不足[1].近年来,我们在高职护理专业人体解剖学教学中,尝试网络课程的构建与应用,使有限的课堂教学得到了很好的延伸与拓展,取得较好的教学效果.

    关键词:
  • 解剖学实验考试系统的建设探讨

    作者:王水泉;陈胜国;牛淑亮

    解剖学实验考试在解剖学教学检验、教学反馈、学习激励等方面发挥重要作用.课题通过优化实验考核内容,以新疆医科大学考易网络题库与考试系统为支撑,建立解剖学实验考试试题库;制作系统解剖和精致瓶装标本,建立实验标本考核室,从而构筑起一套更加客观、公正、方便、实用的解剖学实验教学考核体系.

  • 麻醉学与解剖学联合教学探索

    作者:肖海涛;樊龙昌;陈超;万里

    通过麻醉学与解剖学联合教学实践,探讨解剖学与麻醉学课程融合的方式方法,为基础医学与临床医学的课程整合提供参考素材,共同探讨如何在新的教学模式下发挥老师的积极引导作用,提高学生的主观能动性,进而产生良好的教学效果.

  • 教(学)好人体解剖学重要地是讲(学)好第一堂课

    作者:吕来清;潘三强;宿宝贵

    人体解剖学第一堂课,既是一堂普通的课,又是一堂特殊的课,亦一堂关键的课.这第一堂课,应该重点解决人体解剖学每一章、每一节、每一堂课都面对或解决的问题.亦学生学什么、怎么学,老师讲什么、怎么讲的问题.即人体解剖学教学中的共性问题,具有指导性意义的问题.这些问题讲(学)好了,教(学)好人体解剖学胸有成竹、信心百倍.这些问题讲(学)清楚了,第一堂课就成功了.亦等于接下来的每一堂课都成功了、都轻松了.多年的教学实践表明,教(学)好人体解剖学,重要地是讲(学)好第一堂课.或夸张一点讲,仅此这一堂课足亦[1].这就是本文研究问题的由来.

    关键词:
  • 阿尔茨海默病相关风险基因及功能的研究进展

    作者:范玉宝;程晓晖;黄维玲;杨德慧;李国营

    近年来,大规模的基因组学研究已经发现了阿尔茨海默病(AD)相关的风险基因.对于这些基因的分析显示,其作用主要集中于AD病理的免疫过程,尤其是对小胶质细胞活化的影响.本文着重对AD病理过程中具有显著影响的髓样细胞2触发受体(TREM2)、补体受体(CR)1、CD33和APOE进行综述,阐述4个基因的生物学功能以及在AD中的作用.

  • 人工骨的研究现状

    作者:程丽佳;张星宇;史铀;王婷

    “自体骨移植”是临床上骨移植的金标准,但自体骨是有限的,并会引发感染和血肿等并发症,使其应用受到限制.近年来,人工骨作为骨移植术替代材料的应用越来越广泛,许多商品化的人工骨材料已进入临床试验阶段,并取得显著疗效;但每种人工骨又具有不同的成分和用途.本文将着重介绍六种临床上常见的人工骨的特点和其应用,并分析其优缺点,为临床上骨移植术选材提供参考.

  • 酒精中毒对小鼠胃黏膜EGFR的影响

    作者:冷攀菊

    目的 研究酒精中毒对小鼠胃黏膜EGFR蛋白表达的影响.方法 选取健康成年昆明鼠,随机分为对照组及实验组,实验组以市售白酒灌胃,对照组以生理盐水灌胃,在喂养2周、4周、6周及8周取胃黏膜,免疫组化法检测胃黏膜中EGFR表达.结果 实验组小鼠胃黏膜有不同程度的上皮和腺体的损伤及炎细胞的浸润,与正常对照组相比,酒精中毒小鼠胃黏膜EGFR表达减少.结论 酒精中毒小鼠胃黏膜EGFR表达减少,提示胃黏膜损伤可能与EGFR的表达减少有关.

  • 肩胛骨解剖学研究及其临床意义

    作者:张振华;高强;王永奎;朱天宇;徐高磊

    目的 测量肩胛骨相关解剖学参数,为临床上肩胛上神经卡压提供解剖学依据,同时为国人解剖学数据提供资料.方法 选择国人成人肩胛骨标本72例,测量其肩胛切迹上横直径、大深度,及其肩胛骨形态长度和形态宽度,并研究它们之间的关系.结果 肩胛骨的形态长度为(13.110±2.191)cm,形态宽度为(10.081±1.430)cm;肩胛切迹上横直径为(1.172±0.763)cm,大深度为(0.783±0.582)cm.回归分析显示,肩胛切迹上横直径与肩胛骨形态宽度成正相关,肩胛切迹大深度与肩胛骨形态长度成正相关.结论 肩胛骨的形态长度、宽度与肩胛切迹大深度、上横直径存在线性关系,而肩胛切迹狭窄时易造成肩胛上神经卡压,因此为神经卡压提供解剖学依据.

  • 蛛网膜颗粒压迹的形态学表现及临床意义

    作者:孙建永;赖育鹏;徐四元;伏辉

    目的 察蛛网膜颗粒压迹.方法 选取干燥颅顶骨30例,采用人类非测量性观察法及游标卡尺(精确度0.02 mm)测量,观测蛛网膜颗粒压迹的存在、数目、形态、大小、分布等特征.结果 30例颅骨顶骨蛛网膜颗粒压迹中,左侧大直径为(10.77±4.16) mm,右侧大直径为(9.48±4.06) mm;2例顶骨中蛛网膜颗粒压迹位于矢状缝,其余分布矢状缝两侧;1例顶骨因蛛网膜颗粒较大致颅骨骨缺失,出现直径为15.02 mm圆孔.结论 蛛网膜颗粒常分布于矢状缝的两旁,可突破颅骨外板,造成骨质缺损,临床上影像诊断应加以鉴别.

  • pH值对黑色素瘤细胞生长的影响

    作者:李杰斌;张晨;张进;黄进;张玉卓

    目的 观察不同pH值的培养液对黑色素瘤细胞增殖的影响.方法 体外培养黑色素瘤细胞,分为对照组和不同PH值组,采用MTT比色法观察黑色素瘤细胞增殖情况.结果 与对照组相比,酸碱性环境对黑色素瘤细胞的增殖均有显著抑制作用.结论 体外酸性和碱性环境均抑制黑色素瘤细胞的生长

  • 脂肪来源干细胞对辐射胸腺损伤中cyclin-D1和p53基因mRNA转录水平的影响

    作者:王勇;熊亚慧;王芳;任贤俊

    目的 分析脂肪来源干细胞(ADSCs)干预后辐射诱发胸腺损伤修复后的胸腺细胞周期蛋白D1、p53基因的表达.方法 C57BL/6小鼠随机分为:对照组、照射组、照射+ADSCs组和假照射+ADSCs组8只.照射组为辐射诱发胸腺淋巴瘤动物模型组,照射+ADSCs组为尾静脉注射EGFP质粒转染ADSCs.检测胸腺细胞凋亡和细胞周期.结果 在ADSCs注射后第7天,照射组小鼠胸腺G1期细胞的百分比较对照组明显降低(P<0.05),而照射+ADSCs组小鼠胸腺G1期细胞的百分比较照射组明显增多;cyclinD1基因在ADSCs治疗组胸腺组织中的相对表达量较照射组增高,且差异有统计学意义(P<0.01);而p53基因在照射组胸腺组织中的相对表达量较ADSCs治疗组增高,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 ADSCs可能通过p53、cyclinD1等基因的表达水平变化来调控细胞周期,形成细胞G1期阻滞,抑制肿瘤的形成.

解剖学研究分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02

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