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憋不住尿是种慢性病
生活中有不少人被尿急、尿频困扰.“憋不住尿”其实是个慢性病,被称为膀胱过度活动症(OAB),患病率随着年龄的增长而升高,常常表现为尿急、尿频、夜尿、急迫性尿失禁.尿急困扰中老年人2007年,由中华医学会泌尿外科分会颁布的《膀胱过度活动症诊断治疗指南》中,OAB被定义为“一种以尿急为特征的症候群,常伴有尿频和夜尿症状,可伴或不伴急迫性尿失禁”.现代研究认为,OAB是膀胱老化(特别是逼尿肌老化)的结果,根本原因在于膀胧肌肉的异常收缩造成尿急等症状的出现.在诊断上,尿急是OAB的核心症状.若无尿急,而只有尿失禁、夜尿,仍然不能诊断为OAB,因为前列腺肥大等疾病的病人也有夜尿和尿失禁的症状.尿频的标准通常为白天或夜间排尿过于频繁,日间排尿≥8次,每次排尿量<200毫升.
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膀胱逼尿肌受体研究进展
膀胱的主要功能是贮尿和排尿,逼尿肌的舒张和收缩始终贯穿在膀胱的活动中.支配膀胱逼尿肌的神经主要为胆碱能神经[1],此外还有肾上腺素能神经和非胆碱能非肾上腺能神经(NANC),NANC中以嘌呤能神经为代表(其他还有辣椒素敏感神经和肽能神经等).各种神经均通过相应的神经递质作用于各自受体发挥作用.
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电针不同频率和取穴对膀胱逼尿肌功能减弱的调节效应差异研究
目的:探讨电针不同频率和取穴调节膀胱逼尿肌功能减弱的效应差异,为电针治疗排尿障碍症穴位及电针参数的选择提供依据.方法:100只新西兰兔随机分为对照组、模型组、电针组(据穴位及电针频率分为中极2Hz和100Hz、三阴交2Hz和100Hz、曲池2Hz和100Hz.6个亚组).静脉输注0.05%山莨菪碱建立逼尿肌功能减弱模型,检测指标为各组充盈期膀胱内压波形及排尿期分时排尿速度.结果:.1)中极2Hz、三阴交2Hz、曲池2Hz、三阴交100Hz组的排尿初速度显著大于模型组(P<0.05);.2)所有2Hz电针组排尿速度随时间下降的速率均大于模型组(P<0.05);.3)2Hz电针不同穴位加快初始排尿速度的效应存在穴位差异性,效应大小依次为:三阴交=中极>曲池.结论:.1)电针可显著加快逼尿肌功能减弱模型排尿期的排尿速度;.2)2Hz电针加快排尿速度的效应优于100Hz电针,且效应存在穴位差异性,三阴交和中极穴优于曲池穴.
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缩泉胶囊对亚急性衰老大鼠逼尿肌功能的影响
目的:通过观察缩泉胶囊(SQJN)对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老大鼠膀胱逼尿肌的影响,探讨其缩尿作用机制.方法:制备亚急性衰老大鼠模型,连续灌胃给予SQJN 8周,观察动物逼尿肌舒缩功能、组织酶学及对神经受体递质敏感性的改变.结果:与模型组比较,SQJN组动物逼尿肌自发性收缩频率减慢,顺应性、弹性提高,对只磷酸腺苷(ATP)的敏感性降低,对异丙肾上腺素(ISO)的敏感性提高(P<0.05,P<0.01);SQJN可使模型动物逼尿肌丙二醛(MDA)含量降低,超氧化物歧化酶(SOD)、钠-钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase),琥珀酸脱氢酶(SDH)活力明显提高(P<0.05,P<0.01).结论:SQJN 可能通过改善亚急性衰老大鼠逼尿肌舒缩功能、组织酶学及对神经受体递质敏感性发挥其调节水液代谢功效.
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耳穴贴压法在前列腺术后不稳定膀胱综合征中的应用
不稳定膀胱综合征指膀胱充盈时患者企图抑制排尿而出现的一种自发或激发的逼尿肌收缩现象,常表现为尿急及急迫性尿失禁.前列腺手术后,大部分患者有不同程度的不稳定膀胱症状的发生,是由于膀胱三角区及膀胱颈部受到较强刺激所致,目前尚无理想的手段很好地控制不稳定膀胱的发生.笔者根据中医学理论,采用耳穴贴压法和药物黄酮哌酯对40例前列腺手术后不稳定膀胱综合征患者进行疗效观察和对比,效果较为满意.现报道如下.临床资料
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前列腺增生病人术前尿动力学检查临床意义
目的:评价尿流动力学检查在BPH病人术前诊治中的意义.方法:对38例BPH患者术前进行尿流动力学检测;根据检测结果选择不同方法进行治疗,其中行前列腺切除术30例,膀胱造瘘术2例,保守治疗6例.结果:38例中有32例存在膀胱出口梗阻,逼尿肌功能严重低下或无力6例,逼尿肌功能不稳定16例,逼尿肌反射亢进1例;术后3个月复查,38例均取得满意疗效.结论:BPH病人术前尿流动力学检测可以明确膀胱出口有无梗阻、逼尿肌顺应性和收缩功能,这对于合理选择术式以提高疗效有重要的临床意义.
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热休克蛋白27与膀胱逼尿肌功能的相关性研究进展
热休克蛋白27(Hot shock protein 27,HSP27)是小热休克蛋白家族之一,其作为分子伴侣蛋白广泛表达于平滑肌细胞中,在调节平滑肌收缩、参与细胞生存和迁移中起重要作用[1]。已有文献报道 HSP27在膀胱逼尿肌细胞中的表达,并参与膀胱逼尿肌细胞收缩等功能调节。本文就热休克蛋白27与膀胱逼尿肌功能的相关性研究进展做一综述。
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盆底肌电刺激治疗老年女性患者膀胱过度活动症
膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)是指由于逼尿肌无抑制性收缩引起的尿急、尿频和/或急迫性尿失禁症状.
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A型肉毒毒素治疗脊髓损伤痉挛型神经原性膀胱的研究进展
脊髓损伤后痉挛型神经原性膀胱(neurogenic bladder)所导致的排尿障碍是目前脊髓损伤治疗中较为棘手的问题,尤其是骶髓以上的脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)所导致的痉挛型膀胱和逼尿肌-括约肌协同失调(detrusor-sphincter dyssynergia,DSD),常造成脊髓损伤患者长期尿失禁,排尿困难,反复的泌尿系统感染,尿路结石,肾盂积水,终导致肾功能衰竭,是脊髓损伤患者晚期死亡的首位原因[1].因此,对痉挛型神经原性膀胱的治疗,是提高脊髓损伤患者的生存质量和改善预后的关键所在.
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逼尿肌无反射型神经源性膀胱的影像诊断
1 资料与方法1.1 一般资料 1995年5月至2006年8月期间27例逼尿肌无反射型神经源性膀胱患者,男18例,女9例;年龄在4~62岁,平均年龄15岁.病变部位在低级中枢11例,表现为尿失禁、尿潴留,膀胱张力低,多伴有先天发育异常,外周神经病变16例,均伴有糖尿病.
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神经源性膀胱的病因及X线表现(附3例报告)
神经源性膀胱是一种排尿功能障碍所引起的疾病,原因有多种,因其结果是导致膀胱纤维化、容量小、压力高,合并上尿路积水,继发尿毒症而威胁患者生命[1],所以应及早诊断和治疗.本病从X线诊断方面报道并不多见.现将我院遇到的3例结合文献复习报告如下.
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前列腺增生急性尿潴留患者导尿管插入方法的改进
前列腺增生是老年人的常见病和多发病.老年男性因性激素分泌紊乱,致前列腺增生,尿道变窄,阻力增加,引起尿流梗阻,影响膀胱排空,并引起逼尿肌发生弹性疲劳,引起急性尿潴留[1].
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膀胱过度活动症的治疗
国际尿控协会( international continence society ,ICS)将膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)定义为在排除感染及其他病理改变的前提下,出现尿急、伴或不伴有急迫性尿失禁,通常有尿频和夜尿增多[1],尿动力学上可表现为逼尿肌过度活动(detrusor overactivity,DO)。 OAB的发病机制尚不十分明确,目前主要有逼尿肌活动增加、桥脑上抑制减少、相关离子通道调节失调以及膀胱上皮信号改变和膀胱间质细胞活动增强[2]。
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干细胞治疗压力性尿失禁的进展
压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)是指在逼尿肌没有收缩的情况下,由于腹内压的骤然增加而引起的不自主排尿的现象.目前SUI 的治疗方法有很多,本文回顾了SUI 的治疗历程,重点对干细胞治疗SUI 的进展进行综述.
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肾上腺素能β受体在人膀胱逼尿肌中作用的年龄相关性研究
目的研究肾上腺素能β受体膀胱逼尿肌反应性的年龄相关性改变及其可能机制.方法采用细胞功能试验来检测10位老年患者逼尿肌细胞对异丙肾上腺素(肾上腺素能β受体激动剂)、BRL37344(选择性β3受体激动剂)、forskolin(腺苷酸环化酶激活剂)和DBcAMP(二丁基环腺苷酸)的反应性.同样用非选择性肾上腺素能β受体配基[3H]-双氢心得舒来进行放射性配基结合测定.并以青年人的膀胱逼尿肌标本作为对照.结果对照组和老年组之间KCl诱导的逼尿肌收缩程度无显著性差异;与对照组相比,老年组对异丙肾上腺素、BRL37344和forskolin的反应性分别下降了15.0%、17.6%和12.6%(P<0.001),异丙肾上腺素和BRL37344的pD2(-IgEC50)值也显著降低;两组间对DBcAMP的反应性并无差别;随年龄增加逼尿肌细胞的肾上腺素能β受体的大结合部位显著下降,但平衡解离常数却无明显差别.结论老年人膀胱平滑肌存在对肾上腺素能β受体的反应性下降,这可能是造成老年人膀胱顺应性减退的原因.受体密度的降低和腺苷酸环化酶活性的下降导致的cAMP合成减少可能是造成肾上腺素能β受体反应性下降的分子基础.
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重复注射A型肉毒毒素治疗难治性膀胱过度活动症:中期效果、安全性和中止率
背景:注射A型肉毒毒素(BoNTA)的有效性和安全性已被1级循证医学证据证实,但是,重复注射BoNTA治疗难治性膀胱过度活动症(OAB)和特发性逼尿肌过度活动(IDO)的临床数据非常有限.
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神经原性膀胱的治疗及康复
神经原性膀胱是由于神经系统病变导致的排尿功能障碍,是脊髓损伤患者的主要合并症之一.神经原性膀胱的发病原因很多,常见于脊髓外伤、先天性发育不良及中枢神经系统疾病.解决脊髓或马尾神经损伤后神经原性膀胱功能障碍可降低泌尿系统的并发症,控制排尿,提高患者的生活质量,是目前治疗神经原性膀胱的目标.1 神经原性膀胱的表现脊髓损伤后,在休克期表现为无张力性膀胱,自主性神经活动抑制,逼尿肌不能收缩而使排尿反射消失,导致尿潴留.休克期后,排尿中枢(S2~S4)及其下方损伤时,出现自律性膀胱,可有微弱的逼尿肌收缩但无排尿反射.S2~S4以上损伤时,损伤平面以下与高级中枢分离但未受损的脊髓逐渐恢复功能,随后逼尿肌也逐渐出现反射活动,收缩逐渐增强,引起反射性排尿,但由于尿道括约肌不能协同松弛,出现逼尿肌与括约肌间歇性或持续性协同失调,使膀胱排空不全,称自动性膀胱或反射性膀胱.
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肾上腺素β3受体与梗阻后逼尿肌不稳定关系的实验研究
目的探讨肾上腺素β3受体(β3-AR)在膀胱出口梗阻(BOO)型逼尿肌不稳定(DI)中的作用.方法Wister大鼠15只,建立BOO后DI模型,6周后行充盈性膀胱测压,根据是否有DI将下尿路梗阻大鼠分为DI组和逼尿肌稳定(DS)组,正常大鼠8只作为对照组.用离体逼尿肌条拉力实验观察BRL37344A(β3-AR激动剂)对逼尿肌自律性和舒张功能的影响,RT-PCR检测膀胱β3-AR mRNA含量.结果BOO后DI发生率为67%(10/15).BRL37344A能明显抑制正常及不稳定膀胱逼尿肌自发性收缩频率及收缩强度,作用呈浓度依赖性,对DI组的作用强度明显低于正常对照组及梗阻后DS组(P<0.05);梗阻后DI组、对照组及梗阻组β3-AR mRNA相对含量分别为10.27±1.17、19.84±2.62和18.38±3.45,DI组明显降低(P<0.05).结论β3-AR激动剂能降低正常及梗阻后逼尿肌条自律性及收缩力,β3-AR密度变化可能参与大鼠BOO后逼尿肌不稳定的发生.
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神经原性膀胱逼尿肌超微结构的变化
目的了解低反射神经原性膀胱患者逼尿肌超微结构的改变.方法膀胱顶部逼尿肌分别取自11例神经原性膀胱手术患者和7例意外死亡新鲜尸体膀胱,透射电镜观察两组逼尿肌超微结构差异.结果低反射神经原性膀胱逼尿肌有去极化现象,超微结构改变包括肌细胞外形不一致、分布不均匀,走行紊乱;细胞中间连接少,常填充以胶原纤维和无定形成分;肌质膜下胞饮小泡减少;细胞内线粒体减少,肌丝走行紊乱,致密体分布不均等.正常平滑肌细胞外形、大小基本相似,分布均匀,走行整齐一致.细胞中间连接多,细胞间距小、均匀;胞饮小泡与密区沿肌质膜均匀分布;细胞内见各种细胞器,肌丝及致密体平行整齐排列.结论低反射神经原性膀胱逼尿肌超微结构改变可能和逼尿肌去神经性无力,逼尿肌尿道括约肌原有平衡失调,造成膀胱出口相对阻力增加等有关.神经原性膀胱患者临床上宜及早采取预防措施,防止继发性逼尿肌超微结构改变对其收缩能力的进一步影响.
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经会阴肉毒素注射治疗脊髓损伤所致逼尿肌外括约肌不协调
目的观察经会阴肉毒素注射治疗脊柱脊髓损伤所致逼尿肌外括约肌不协调的疗效. 方法对3例颈髓损伤和3例胸髓损伤合并逼尿肌外括约肌不协调患者行经会阴尿道外括约肌肉毒素注射,治疗分两次进行,间隔3 d,每次55 U.观察治疗前后剩余尿量,并于治疗前和治疗后1个月行尿动力学检查,观察尿道压变化. 结果 3例患者治疗后剩余尿量较治疗前减少(133.3±70.9)ml,尿道压较术前降低(35.4±25.8)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),P均<0.05.2例颈髓损伤者自主神经过度反射消失;4例患者排便功能改善.5例疗效持续3个月,1例疗效持续15个月.6例均未见药物副作用. 结论经会阴肉毒素注射治疗脊髓损伤所致逼尿肌外括约肌不协调的疗效可靠.