中华哮喘（电子版）杂志
Chinese Journal of Asthma(Electronic Version) 중화효천잡지（전자판）
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激素抵抗性哮喘患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞及IL-10、TGF-β1的变化及意义
目的 观察激素抵抗性哮喘(SRA)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)及白介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,分析其在SRA发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测40例SRA患者(激素抵抗组)外周血单个核细胞CD4+CD25+Foxp3+ Treg数目,并计算CD4+CD25+Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其血清IL-10、TGF-β1水平,并与激素敏感性患者(激素敏感组,46例)及正常体检者(正常组,30例)进行对比.结果 激素抵抗组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对值及血清IL-10、TGF-β1水平均明显低于激素敏感组与正常组(P＜0.01,P＜0.05);激素敏感组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对值及血清TGF-β1水平明显低于正常组(P＜0.01,P＜0.05),血清IL-10无明显差异(P＞0.05);CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T及CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对数均与血清IL-10、TGF-β1水平呈明显正相关(P＜0.01).结论 SRA患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg数目减少及IL-10、TGF-β1含量减低可能与SRA的发生、发展有关.
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南宁市城区0～14岁儿童哮喘流行病学调查
目的 调查南宁市城区儿童哮喘患病情况及发病的危险因素.方法 以幼儿园、学校、社区为单位,采取整群抽样调查方法.于2010年10月至2011年7月调查所抽取区域0～14岁儿童哮喘患病情况,之后行病例对照研究,筛查儿童哮喘发病的危险因素.结果 调查出儿童哮喘总患病率2.70%(370/13689)、两年现患率1.99%(272/13689);370例患儿中,男227例,女143例,男、女患病率分别为3.18%、2.18%(P＜0.01);汉族248例,壮族100例,汉、壮族患病率分别为2.72%、2.66%(P＞0.05);75.14%的患儿于＜4岁首次喘息;93.51%的患儿以呼吸道感染为发作诱因,发作时间以无明显规律、午夜为主,好发时节以无明显规律、季节更换多见;发作先兆以打喷嚏、流涕、鼻塞为主,发作表现主要为咳嗽、喘息,发作类型多为缓慢或不定形式起病;98.38%的患儿经常发作强度为轻、中度;74.32%的患儿应用过吸入糖皮质激素;10.27%的患儿仅单独应用全身用糖皮质激素;56.22%的儿童哮喘合并过敏性鼻炎;经Logistic回归分析显示孩子出生前后父亲吸烟、剖宫产、1岁内使用抗菌药物对儿童哮喘患病有影响.结论 南宁市城区0～14岁儿童哮喘总患病率为2.70%,两年现患病率为1.99%;男孩患病率高于女孩;汉、壮族患病率无差异;孩子出生前后父亲吸烟、剖宫产、1岁内使用抗菌药物为儿童哮喘发病的危险因素.
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尼氟灭酸诱导支气管哮喘小鼠气道杯状细胞凋亡的研究
目的 观察小鼠钙激活氯离子通道Ⅲ型(mCLCA3)阻断剂尼氟灭酸(NFA)诱导支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道杯状细胞凋亡的作用.方法 将BABL/c小鼠随机分为哮喘组、NFA治疗组和正常对照组.苏木精-伊红(HE)染色法检测各组小鼠肺组织慢性炎症状况,过碘酸-雪夫(PAS)特殊染色法、免疫组织化学法、末端转移酶标记法(TUNEL)分别检测各组小鼠小支气管中杯状细胞的数量及黏液分泌状况、Bax蛋白表达、细胞凋亡状况.结果 较正常对照组小鼠,哮喘组小鼠细支气管及血管周围明显出现炎症细胞浸润,并有上皮脱落,气道壁增厚,NFA治疗后上皮细胞脱落减少.较正常小鼠,哮喘组小鼠小支气管杯状细胞比例增多,黏液分泌增加(P＜0.05).NFA治疗后,哮喘小鼠小支气管杯状细胞比例减少,黏液高分泌受抑制,且杯状细胞表达Bax蛋白阳性率、细胞凋亡率增加(P＜0.05).杯状细胞表达Bax阳性率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.91,P＜0.01).结论 NFA可有效诱导哮喘小鼠气道杯状细胞凋亡,其机制可能是阻断mCLCA3表达,改变杯状细胞内外生理环境,上调促凋亡蛋白Bax表达,诱导凋亡发生.
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辛伐他汀通过氧化应激抑制人气道平滑肌细胞增殖
目的 探讨辛伐他汀(simvastatin,Sim)对血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)诱导的人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs)中活性氧(reactive oxidant stress,ROS)的生成及对细胞增殖的影响.方法 用CCK-8法检测细胞增殖,2′,7′-二氯荧光乙酰乙酸(DCFH-DA)染色,用荧光显微镜成像观察细胞荧光强弱,流式细胞术检测细胞内ROS水平.结果 PAF(10-6 mol/L,24 h)的增殖率是对照组的(1.77±0.51)倍,Sim(10-5 mol/L)(0.67±0.18)可抑制PAF促增殖作用(P＜0.01).PAF 10-6 mol/L组平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)(98.89±1.28)较阴性对照组(76.79±6.05)明显增强,PAF 10-6 mol/L + Sim 10-5 mol/L组(66.40±2.87)较PAF 10-6组减弱(P＜0.01).结论 Sim可抑制PAF诱导的HASMCs增殖,可能是通过减少ROS的生成起作用.
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青岛地区支气管哮喘患者TNF-α基因rs1800629位点多态性与表达及TNF-α、内皮素水平相关研究
目的 探讨青岛地区支气管哮喘(简称哮喘)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区域rs1800629(-308)位点G/A单核苷酸多态性与表达及血浆TNF-α、内皮素1(ET-1)的水平.方法 应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测65例哮喘患者与50例健康者TNF-α基因rs1800629位点G/A单核苷酸多态性,荧光定量PCR检测外周血单个核细胞TNF-α mRNA表达,ELISA测定其TNF-α、ET-1水平.结果 哮喘组和对照组TNF-α基因rs1800629位点基因型及等位基因频率差异有统计学意义(P=0.048;P=0.023).哮喘组与对照组相比,TNF-α mRNA表达、TNF-α及ET-1浓度差异有统计学意义(P=0.001,P＜0.01,P=0.044).哮喘组GA+AA组与GG组相比,TNF-α mRNA表达、TNF-α及ET-1浓度差异有统计学意义(P=0.012,P＜0.01,P=0.041).哮喘组ET-1与TNF-α mRNA表达及浓度分别呈正相关(r=0.607,P＜0.05;r=0.658,P＜0.01).结论 TNF-α基因启动子区rs1800629位点G/A多态性与哮喘的易感性有相关性,A等位基因为哮喘易感基因,并且可以增加TNF-α表达及TNF-α、ET-1含量.TNF-α、ET-1可能参与哮喘患者气道炎症反应,且在哮喘发病时具有相互作用.
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支气管哮喘大鼠细胞周期蛋白D1与气道重塑关系的研究
目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型肺组织中细胞周期蛋白D1的表达变化,以及细胞周期蛋白D1与气道重塑的关系.方法 16只SD大鼠随机分成正常组和哮喘组,每组8只.应用卵清蛋白致敏和激发的方法建立哮喘大鼠动物模型.HE染色观察气道炎症情况,采用马松染色观察气道胶原沉积变化,免疫组织化学和蛋白印迹法观察细胞周期蛋白D1的表达变化,免疫组织化学法观察气道平滑肌肌动蛋白-α表达变化.结果 哮喘组大鼠气道胶原沉积、细胞周期蛋白D1和肌动蛋白-α表达较正常组明显增高(P＜0.05),哮喘组肌动蛋白-α与细胞周期蛋白D1表达呈明显正相关(r1=0.20,P＜0.05;r2=0.53,P＜0.05).结论 细胞周期蛋白D1参与哮喘气道重塑的调节.
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孟鲁司特治疗成人支气管哮喘急性发作的疗效和安全性研究
目的 临床应用孟鲁司特治疗成人支气管哮喘(简称哮喘)急性发作的疗效和安全性的评价.方法 将成人哮喘患者92例纳入本试验研究,随机分为对照组与观察组,每组46例.对照组给予常规基础治疗,观察组在对照组基础上联合孟鲁司特治疗.结果 观察组疗效及症状体征缓解明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),两组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 孟鲁司特治疗成人哮喘急性发作安全有效.
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气道重叠综合征研究新进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)、支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)三者虽然是不同的疾病,有着各自的定义、病因病机、临床特征与治疗指南,但它们同属气道阻塞性疾病,尽管三者气道阻塞的部位不同.临床研究显示它们在流行病学、气道炎症与重塑、临床表现、治疗等方面出现两两或三者重叠现象,它们不是简单的叠加,而是成为一种疾病状态,这使临床医师在诊断、治疗上出现困惑.因此,我们参考了国内外新研究文献,对此作一综述,并提出"气道重叠综合征"的概念,以供临床参考.
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HSP60与支气管哮喘相关性的探讨
支气管哮喘(简称哮喘)是以气道高反应为特征的慢性气道炎症.目前哮喘的治疗局限在控制临床症状上,因此应用更广泛的治疗手段亟待大家去探索.CD4+T淋巴细胞在哮喘的气道炎症、黏液产生、气道高反应性中起了极其重要的作用.近年来有研究发现热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP 60)能够介导CD4+T淋巴细胞的分化,提示HSP60可能成为治疗哮喘的新靶点,尤其是重症哮喘和难治性哮喘.本文旨在就目前的关于HSP60和哮喘关系的研究作一综述.
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非病毒性呼吸道感染与支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是呼吸道常见疾病,在引起哮喘发病的致病因素和诱发因素中,呼吸道感染起到了重要作用.呼吸道病毒、肺炎支原体、肺炎衣原体、细菌、真菌在内的多种病原微生物感染,都可引起哮喘发作或加重.本文将非病毒性呼吸道感染与哮喘的关系作一综述.
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钙离子通道对支气管哮喘影响的研究进展
钙离子通道是气道上细胞重要的离子通道之一,它与气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑有关,深入了解它们的结构、功能以及调控机制,有助于揭示哮喘的发病机制,并为临床治疗哮喘提供新的理论依据.
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真菌与临床喘息性疾病
真菌与喘息性疾病的发病有密切关系.自然界空气中真菌孢子可诱发支气管哮喘急性加重.真菌在下呼吸道定植或感染同样可导致气道致敏从而诱发喘息.真菌还可增加气道内痰液量及黏稠度,导致小气道不完全栓塞.临床上与真菌密切相关的喘息性疾病包括支气管哮喘、过敏性支气管肺曲霉病(过敏性支气管肺真菌病)、慢性阻塞性肺疾病以及支气管扩张等结构性肺病.治疗真菌相关喘息首选糖皮质激素,但在急性发作期尚无吸入激素有效的证据.大部分患者可从抗真菌治疗中得益.
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肥胖与支气管哮喘研究进展
肥胖与支气管哮喘(简称哮喘)关系的研究日益受到关注,大量研究证实两者具有关联性,但其关联机制尚不明确.另外,有关肥胖对哮喘患者影响的研究尚未得到一致的结论.深入探讨肥胖与哮喘的相关性,将为哮喘的防治提供新的方向.
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物联网在睡眠呼吸疾病诊治中的应用专家共识
一、前言睡眠呼吸疾病较为常见且具有潜在风险,其中以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)为常见.OSAHS主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,常引起白天嗜睡、心脑血管并发症等多器官损害,严重影响患者的生活质量和寿命.
