中华哮喘（电子版）杂志
Chinese Journal of Asthma(Electronic Version) 중화효천잡지（전자판）
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
慢性持续期支气管哮喘患者外周血中性粒细胞和单核细胞Toll样受体的表达及意义
目的 探讨慢性持续期支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血中性粒细胞和CDl4+成熟单核细胞TLR2、TLR4表达的变化及意义.方法 入选慢性持续期哮喘患者30例,健康对照组46名,应用流式细胞仪全血双色免疫荧光直标法检测中性粒细胞和单核细胞TLR2和TLR4的表达情况,结果以细胞的TLR相对平均荧光强度(rmfi)和TLR相对阳性细胞百分率(rpcp)表示.结果 哮喘组患者中性粒细胞TLR2表达的rmfi(1.484±0.19)和rpcp(M=1.34%,Q1-Q3为0.65%～2.91%)均明显低于健康对照组[分别为1.99±0.53和14.13%(Q1-Q3为2.61%～27.51%),P值均<0.001];TLR4表达的rmfi(1.77±0.21)明显低于对照组(1.95±0.26),(P<0.01),rpcp(8.16±5.03)%与对照组(9.58±6.40)%比较,差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组CDl4+单核细胞中TLR2 rpcp(90.92士8.42)%和TLR4 rpcp(11.92±10.34)%明显高于健康对照组[分别为(78.52±18.79)%和(5.78±3.98)%,P值均<0.01];TLR2 rmfi(9.91±2.14)及TLR4 rmfi(2.60士0.74)与对照组[分别为(9.73±2.71)和(2.77±0.58)]差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 慢性持续期哮喘患者外周血中性粒细胞TLR2和TLR4的表达较健康人群明显下调,CDl4+单核细胞TLR2及TLR4阳性细胞率显著高于健康人群,中性粒细胞和单核细胞TLRs表达的变化在哮喘病程中可能发挥不同的免疫作用.
-
γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对支气管哮喘模型小鼠气道炎症的影响
目的 研究γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠气道炎症反应的影响,为哮喘治疗寻找新的药物提供理论基础.方法 制作小鼠哮喘模型,在小鼠激发阶段尾静脉注射γ-促分泌酶抑制荆MWl67,采用RT-PCR方法检测小鼠肺T细胞IL-4 mRNA及IFN-γmRNA的表达,ELISA方法检测外周血清及BALF上清中IL-4及IFN-γ水平.结果 MW167注射组较哮喘组病理学改变减轻,而肝及肾无明显形态学改变,MW167阻断Notch信号后,MWl67注射组小鼠肺T细胞IL-4 mRNA的表达较哮喘组减弱,而IFN-γmRNA的表达增强(IL-4:0.119±0.045比0.414±0.214,P<0.01;IFN-γ:0.459±0.205比0.170±0.050,P<0.01);MW167注射组外周血清及BALF中IL-4的表达较哮喘组减弱[血清:(19.601±0.870)ng/L比(26.046±2.211)ng/L,P<0.05 ;BALF:(75.077±14.438)ng/L比(113.478±8.628)ng/L,P<0.01)];外周血清中及BALF中IFN-γ的表达较对照组增强[血清:(10.644±3.338)ng/L比(5.119±2.230)ng/L,P<0.01],BALF:(26.131±3.608)ng/L比(21.299±2.830)ng/L,P<0.01].结论 静脉注射γ-促分泌酶抑制剂抑制了哮喘模型小鼠气道炎症,对哮喘有潜在的治疗价值.
-
联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2对支气管哮喘小鼠VCAM-1、STAT6水平的影响
目的 探讨联合应用可溶性白介素5受体α(sIL-5Rα)及可溶性白介素13受体α2(sIL-13Rα2)对支气管哮喘(简称哮喘)动物血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、信号转导和转录激活因子6(STAT6)水平的影响.方法 50只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、sIL-5Ra治疗组、sIL一13Ra2治疗组、联合sIL-5Rα及sIL-13Rα2治疗组(简称联合治疗组).哮喘组和治疗组用鸡卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏,用OVA激发,建立小鼠哮喘模型,正常组用生理盐水代替,其中sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组及联合治疗组分别于诱发前30 min给予腹腔注射100μg sIL-5Rα、sIL-13Rα2及联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2各100 μg,正常组和哮喘组激发前30 min给予腹腔注射相同体积生理盐水.ELISA双抗体夹心法测定各组血清VCAM-1水平变化,免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组小鼠肺组织STAT6水平变化.结果 与正常组比较,哮喘组VCAM-1、STAT6含量明显升高(P<0.01);联合治疗组可有效降低VCAM-1、STAT6含量,与哮喘组比较差异有统计学意义(P<0.01);与单独治疗组相比,联合治疗组效果更明显(P<0.01).结论 联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2可显著降低VCAM-1、STAT6含量,从而达到缓解和治,疗哮喘的目的.
-
ADAM33基因多态性与支气管哮喘易感性的研究
目的 检测ADAM33基因位点多态性在支气管哮喘(简称哮喘)患者中的分布频率,探讨ADAM33单核苷酸多态性与哮喘的相关性.方法 采用等位基因特异性聚合酶链反应(Allele-Specific Polymerase chain reaction,AS-PCR)技术及DNA测序的方法,对126例哮喘患者及121名健康人进行ADAM33基因F+1、S2、T2和V4位点单核苷酸多态性分析.结果 ADAM33基因位点病例组和对照组中基因型分布均符合Hardy-Weinburg平衡定律;哮喘组与对照组F+1、T2和V4位点基因型比较差异无统计学意义(X2=1.638,P=0.441>0.05;X2=1.050,P=0.592>0.05;X2=0.310,P=0.856>0.05).哮喘组与对照组S2位点基因型及等位基因频率差异均具有统计学意义(X2=6.929,P<0.05).根据病情严重程度把哮喘患者分为轻、中、重3组,经非参数检验分析,S2位点X2值为0.335,P=0.855>0.05,S2位点多态性与哮喘病情严重度差异无统计学意义.方差分析计算基因型构成和肺功能指标FEV1实/预、FVC实/预和FEV1/FVC的关联,S2位点的P值分别为0.255、0.143、0.404,均>0.05,S2位点多态性与肺功能指标无显著相关性.结论 ADAM33基因位点在哮喘人群中存在多态性;ADAM33基因S2位点基因多态性与哮喘明显相关,与哮喘患者病情严重程度和肺功能没有显著关联.
-
Sunitinib对支气管哮喘气道重塑小鼠模型Erk通路和cyclin D1表达的影响
目的 探讨sunitinib对支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的干预作用及可能的作用机制.方法 18只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组以及sunitinib组,每组6只;以卵清蛋白(OVA)致敏、激发,建立慢性哮喘气道重塑模型.Sunitinib组每次雾化吸入前半小时给予sunitinLib(40 mg/kg)灌胃给药.OVA末次激发结束后24 h处死小鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、1L-13和血清总IgE的表达,免疫组织化学法观察肺组织增殖细胞核抗原.(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、a平滑肌肌动蛋白(a-smooth muschj actin,α-SMA)表达水平.蛋白印记法(Westem blot)测定细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,Erk)蛋白磷酸化水平及细胞周期蛋白Dl(cyclin D1)的表达.结果 HE染色示哮喘组小鼠黏膜下层和平滑肌层增厚,管腔狭窄,大量炎性细胞浸润,sunitinib组上述改变较哮喘组为轻;sunitinib干预后哮喘小鼠BALF中Th2细胞因子IL-4、IL-13和血清总IgE以及肺组织羟脯氨酸含量显著降低(P<0.01).哮喘组小鼠气道PCNA阳性细胞百分比、α-SMA表达及肺组织Erk磷酸化水平、cyclin D1蛋白表达较对照组明显升高(P<0.01),sunitinib干预后其表达均降低(P<0.01).结论 Sunitinib可能通过抑制Erk途径影响yclin D1的表达,抑制了慢性哮喘模型中气道平滑肌的增殖,发挥抗气道重塑作用.
-
运动激发试验研究进展
支气管高反应性是支气管哮喘(简称哮喘)重要的病理生理特点之一,绝大多数患者剧烈运动可诱发哮喘发作.运动激发试验是测定支气管反应性和诊断运动诱发哮喘的主要方法.为理解该试验的应用价值,本文从其机制、特点、过程、评价标准、临床应用等方面作一综述.
-
脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与支气管哮喘
脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)亦称脂肪细胞脂类结合蛋白、脂肪酸结合蛋白4、ap2、422蛋白或P15蛋白,是脂肪酸结合蛋白家族中重要的一员,与支气管哮喘多种炎性细胞关系密切,研究认为A-FABP可能在支气管哮喘中发挥重要作用.
关键词： 脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白 哮喘 -
白介素33在支气管哮喘发病机制中的作用
白介素33(IL-33)是IL-1细胞因子家族的一个新成员,它作为ST2的配体发挥其生物效应.IL-33能够诱导Th2型细胞因子的表达并且对多种炎症细胞均能发挥效应.越来越多的证据证实IL-33在支气管哮喘的发病机制中起到重要的介导作用,有望成为支气管哮喘治疗的一个新的靶点.
-
气道平滑肌细胞作为免疫调节细胞与支气管哮喘炎症的关系
气道平滑肌不仅能调节支气管收缩,而且与支气管哮喘气道炎症和气道重塑的发生、发展密切相关.近年研究表明,气道平滑肌细胞在支气管哮喘的免疫调节、气道炎症反应方面起着重要免疫调控作用.
-
人类C型鼻病毒的研究进展
新发现的人类C型鼻病毒的基因不同于鼻病毒的其他型.不仅在儿童中感染率更高,且儿童感染后与喘息和哮喘的关系更密切.高遗传变异性也是C型鼻病毒的一个特点.文章对鼻病毒C型的基因结构、流行病学情况、临床特点及高遗传变异特性等进展作一综述.
-
对支气管哮喘特异性免疫治疗的再认识
支气管哮喘(简称哮喘)的药物治疗如吸人性糖皮质激素可以提供有效的抗炎作用,但是不能治愈哮喘或改变疾病的自然病程.变应原特异性免疫治疗针对哮喘的内在免疫机制,包括Th2细胞的病理性激活,因此对于特应性个体同时出现的各种变应性疾病都可以起到治疗作用,并且可能改变变应性疾病的自然过程.舌下免疫治疗对变应性鼻炎和哮喘具有与皮下注射免疫治疗相似的临床疗效,同时比皮下注射免疫治疗更安全、便捷.已经出现了一些免疫治疗的新方法,希望新的方法更加成熟、有效,使免疫治疗成为哮喘治疗的重要方法.
-
吸烟与支气管哮喘研究进展
吸烟是支气管哮喘(简称哮喘)发病的危险因素之一.吸烟的哮喘患者在临床表型、影像学表现和气道炎症方面与普通哮喘患者不同.吸烟可加速肺功能下降,加重哮喘病情.吸烟哮喘患者气道重甥更严重.吸烟降低哮喘患者激素治疗敏感性.
-
Th17细胞及其相关细胞因子与支气管哮喘
Thl7细胞是一种独立的Th细胞亚群.近年来研究表明其在支气管哮喘的发病中发挥着重要作用.一系列细胞因子参与了针对Thl7细胞的调控.这其中转化生长因子β1、白介素6(IL一6)是Thl7细胞分化的启动因子;IL-23是分化的促进因子; γ干扰素、IL-4则是分化的抑制因子.Thl7细胞分泌的特征性细胞因子IL-17加重了气道炎症,参与了气道重塑.
-
Th17细胞及其在支气管哮喘发病中的作用
Th17细胞是一类新型的CD4+T细胞,STAT3、RORγt和RORα等参与了其分化调控.近,大量研究表明,Th17及其相关的细胞因子在支气管哮喘中起着重要的作用,参与了气道炎症、气道重塑以及气道高反应性.
-
呼出气一氧化氮检测在儿童支气管哮喘诊断和管理中的应用
呼出气一氧化氮(fraction of expired nitric oxide,FeNO)是反映嗜酸粒细胞性气道炎症的生物学指标之一,且FeNO测量具有安全、简便、无创、可重复性好的特点,在儿童中有广泛的应用价值.FeNO测量可以帮助鉴别与支气管哮喘(简称哮喘)相似的疾病,在经过吸人性糖皮质激素治疗后该指标可以迅速降低.FeNO值对于预测激素反应类型、调整哮喘用药及预测哮喘复发方面可能有一定的价.值,但目前研究尚未得出肯定的结论.
