中华哮喘（电子版）杂志
Chinese Journal of Asthma(Electronic Version) 중화효천잡지（전자판）
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布地奈德对支气管哮喘患者Th17/Treg平衡的干预机制研究
目的 探讨布地奈德对支气管哮喘(简称哮喘)患者Th17/Treg T细胞平衡的干预机制.方法 收集轻、中、重度哮喘患者各15例用布地奈德进行干预治疗,健康者15人作为对照组,观察治疗前后外周血Th17及其胞内细胞因子IL-17和IL-23,Treg及其胞内细胞因子IL-10和TGF-β1;同时对以上观察对象进行肺功能检测.结果 ①Th17/Treg:中及重度哮喘患者Th17及其IL-17、IL-23显著高于健康对照组,而Treg及其IL-10、TGF-β1显著低于健康对照组;经布地奈德干预后Th17及其细胞因子下降,而Treg及其细胞因子回升.②肺功能:治疗后轻及中度患者的FEV1显著回升,且FEV1下降及回升率以及PEF波动率下降,而重度组治疗后上述效果不明显.③相关性分析:Th17与Treg呈显著负相关性.Th17与FEV1呈负相关性;与FEV1下降及上升率、呼吸峰流速波动率呈正相关性.而Treg与FEV1呈正相关性;与FEV1下降及上升率、呼吸峰流速波动率呈负相关性(P<0.05).结论 布地奈德可有效抑制哮喘患者Th17的数量与功能,同时增强Treg平衡数量与功能,使平衡向Treg回落,并且上述改变与哮喘的病变程度及肺功能的恢复紧密联系.
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香烟烟雾暴露对哮喘大鼠树突状细胞共刺激分子CD80、CD86表达的影响及意义
目的 通过研究香烟烟雾对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠骨髓来源的树突状细胞(dendritic cells,DCs)表面共刺激分子CD80、CD86表达的影响,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制.方法 雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组、哮喘组、烟雾暴露组、哮喘+烟雾暴露组.建立动物模型,培养各组大鼠骨髓来源DCs及脾脏来源淋巴细胞,用流式细胞仪检测DCs表面共刺激分子CD80和CD86的表达.同时进行混合淋巴细胞反应,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清中IFN-γ和IL-4含量,MTT法检测淋巴细胞增殖活性.结果 ①哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs表面共刺激分子CD80和CD86的表达低于哮喘组,差异有统计学意义(P值均<0.01).哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs表面共刺激分子CD80表达低于对照组,哮喘组大鼠DCs表面共刺激分子CD86表达高于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01).②哮喘组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力低于哮喘组和对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01).③烟雾暴露+哮喘组和哮喘组DCs的IFN-γ表达低于对照组,IL-4表达高于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01),烟雾暴露+哮喘组DCs的IFN-γ表达低于哮喘组,IL-4表达高于哮喘组,差异有统计学意义(P值均<0.01).④DCs表面共刺激分子CD80与IFN-γ表达、淋巴细胞增殖活性呈显著正相关(分别r=0.659、0.394,P<0.01和P<0.05),与IL-4表达呈显著负相关(r=0.421,P<0.01),共刺激分子CD86的表达与淋巴细胞增殖活性呈显著正相关(r=0.712,P<0.01).结论 香烟烟雾暴露可以降低哮喘大鼠DCs表面共刺激分子CD80、CD86的表达,进而减弱DCs活化淋巴细胞的能力,这可能在吸烟影响哮喘气道炎症和免疫平衡中发挥了一定作用.
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支气管肺泡灌洗术在难治性哮喘诊治中的应用价值
目的 了解难治性哮喘气道炎症的粒细胞表型,初步探讨支气管肺泡灌洗术(broncho-avleolar lavage,BAL)在难治性哮喘诊治中的应用价值.方法 31例难治性哮喘患者选择右肺中叶或左肺舌段进行BAL,回收支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行细胞分类和细菌培养.结果 31例患者的BALF中中性粒细胞比例均呈不同程度升高,范围分布于8%～97%,其中中性粒细胞比例大于40%者占64.5%,而嗜酸粒细胞比例升高者只有6例,其中3%～6%的5例,54%的1例.BALF培养结果发现,烟曲霉(+)4例,铜绿假单胞菌(+)1例,大肠杆菌(+)1例.结论 以中性粒细胞浸润为主的气道炎症表型可能是难治性哮喘的一种特征,通过BALF检查有助于难治性哮喘的诊断和制定个体化的治疗.
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辛伐他汀对哮喘模型大鼠血清IL-4、IFN-γ水平影响的实验研究
目的 探讨辛伐他汀对支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠血清中白介素4(interleukin-4,IL-4)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)含量变化的影响,为辛伐他汀治疗哮喘提供实验依据.方法 选取SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和辛伐他汀治疗组.每组各8只,采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型,用双位点夹心酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清中IL-4、IFN-γ含量.结果 哮喘模型组血清中IFN-γ含量为(83.71±8.89)ng/L明显低于正常对照组;IL-4含量为(106.62±13.33)ng/L,明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01).与哮喘模型组相比,辛伐他汀组和地塞米松组血清中IFN-γ含量分别为(95.93±11.74)ng/L和(96.34±11.64)ng/L,明显高于哮喘模型组,差异有统计学意义(P<0.05),而两个治疗药物组之间差异无统计学意义(P>0.05).与哮喘模型组相比,两个治疗药物组的IL-4含量分别为(79.08±7.34)ng/L和(73.39±7.76)ng/L,均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),但两个治疗药物组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 辛伐他汀和地塞米松均能显著提高哮喘大鼠血清IFN-γ的含量,降低血清IL-4含量.
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脉冲振荡法在咳嗽变异性哮喘诊断中的应用价值
目的 探讨脉冲振荡法(impulse oscillometry system,IOS)在咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)诊断中的应用价值.方法 选择21例BPT试验阳性患者为研究组,20例BPT试验阴性患者为对照组,两组患者均进行IOS各项指标检测,另外对于研究组患者进行支气管舒张试验,并复测IOS指标.结果 CVA患者的R5、R20、Fres及R5实测值/预计值%、R20实测值/预计值%测定值显著高于对照组(P<0.05),提示CVA患者存在不同程度的气道阻力增高;CVA患者经支气管扩张试验后复测的lOS各项指标中R5、R20及Fres均有明显降低(P<0.05),提示CVA患者具有可逆性的气道阻塞.结论 IOS检测简便、安全,具有较好的稳定性及重复性,在慢性咳嗽患者CVA的临床筛选、诊断中具有较好的应用前景.
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长期吸入布地奈德治疗尘螨过敏性哮喘的疗效分析
目的 观察布地奈德长期规律吸入对治疗轻、中度慢性持续期尘螨过敏性哮喘的疗效,并探讨可能的疗效预测指标.方法 50例轻、中度慢性持续期尘螨过敏性哮喘患者,规律吸入布地奈德1年,治疗前后分别进行哮喘控制评分(asthma control questionnaire,ACQ)、肺功能测定、尘螨特异性IgE 测定、外周血嗜酸粒细胞百分比(EOS%)测定、IL-4、IL-12水平测定.结果 ①组间细胞因子比较:哮喘组治疗前血清IL-4、IL-12分别为(47.98±19.94)ng/L、(43.74±14.91)ng/L,健康对照组分别为(25.53±16.60)ng/L、(73.10±16.81)ng/L,哮喘组IL-4高于健康对照组,IL-12低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05).②布地奈德长期治疗效果:哮喘组中有46例顺利完成了为期12个月的治疗.治疗前后比较发现治疗后ACQ评分、血EOS%、户尘螨sIgE、粉尘螨slgE、尘螨总sIgE、血清IL-4明显降低,血清IL-12、FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pred、PEF%pred明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).以FEV1改善率12%为治疗有效判断指标,布地奈德长期吸入总体有效率86.96%.③基线ACQ评分、EOS%、IL-12与布地奈德疗效的关系:以基线ACQ评分<7、EOS%≥S%、IL-12≥32 ng/L作为布地奈德长期疗效的预测指标,其灵敏度分别为75%、70%、87.5%,阴性预测值分别为33.33%、25%、50%.结论 轻、中度尘螨过敏性哮喘患者吸入布地奈德治疗1年疗效显著,基线血清IL-12不高是长期吸入激素治疗效果差的良好预测指标.
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基因芯片筛选7例患儿哮喘基因的研究
目的 对7例支气管哮喘(简称哮喘)患儿的差异表达基因进行生物信息学分类.方法 实验组7例,对照组8例,抽取外周血并分离出淋巴细胞RNA,进行cDNA合成、标记及杂交,通过聚类分析来揭示标本之间可辨识的基因表达谱,后用GO分析和Pathway分析测定这些差异表达基因的作用.结果 在29 890个基因中,发现4 725个基因存在差异表达,其中1 660个表达上调,3 065个表达下调.GO分析发现这些基因在生物学过程、细胞组分及分子功能中存在不同的调节.Pathway 通路分析发现共有88条通路,其中基因表达上调通路有22条,下调有66条,进一步对这些通路的差异表达基因进行分析,发现有不少在3条以上的通路富集.结论 实验组基因表达与对照组相比存在很大差异,这些差异基因涉及多种生物学过程,表明小儿哮喘的发病是一个复杂的病理生理过程.
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胸腺基质淋巴细胞生成素与支气管哮喘的关系
支气管哮喘(简称哮喘)是多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道变应性炎症.胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)是一种由上皮细胞产生的白介素7(IL-7)样细胞因子,与多种免疫细胞的TSLP受体相互作用,诱导Th2型免疫应答,参与哮喘的发生和发展.多个遗传学研究发现,哮喘是一种遗传易感性疾病,TSLP基因单核苷酸多态性与哮喘易感性密切相关,靶向TSLP治疗有望为今后哮喘免疫治疗带来新的前景.
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胰岛素受体底物及其在支气管哮喘发病机制中的作用
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种因素引起的疾病,目前公认的发病机制是气道炎症假说.近来研究表明,胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)在哮喘发病中也起很大作用,通过探索IRS如IRS-1、IRS-2和SHc(SHc是含有SH结构域的基因编码的蛋白产物),尤其是SHc在哮喘中的作用机制,将有望在哮喘治疗上提出新的治疗方向.
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支气管上皮细胞在支气管哮喘发病中的作用
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多细胞,多细胞组分参与形成的慢性气道炎症性疾病.支气管上皮细胞是气道结构细胞作为抵抗外界损伤因素的第一道防线,当吸人性刺激物质时,首先激化支气管上皮细胞并破坏上皮细胞的正常结构和生理功能,应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的气道慢性炎症发生与发展进程.
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变应原特异性免疫治疗在儿童过敏性疾病中的研究进展
IgE介导的儿童过敏性疾病种类较多,从儿童出生后早期的食物过敏及湿疹,到青少年期逐渐出现的变应性鼻炎和支气管哮喘等,儿童过敏性疾病的发病率在近几十年有不断增长趋势.针对儿童的IgE介导的过敏性疾病的治疗措施主要包括以下几个方面,避免过敏原,药物治疗以及变应原特异性免疫治疗(specific immunetherapy,SIT).虽然避免过敏原及药物治疗可以暂时的缓解过敏性疾病的临床症状,但是只有SIT是针对病因的治疗,可以使过敏症状达到长时间的缓解,能够真正的改变儿童过敏性疾病的进程.
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氧化应激及抗氧化治疗与支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的慢性气道炎症性疾病,氧化应激在其发生发展机制中具有重要的作用.机体受到的氧化应激刺激有内源性和外源性两种途径,通过产生的氧自由基对细胞和分子造成多种形式的损伤.哮喘患者体内氧化水平升高,抗氧化机制降低.研究发现,在哮喘患者或动物模型体内使用一些具有抗氧化作用的物质进行干预可有效预防或拮抗氧化应激损伤,对于哮喘的防治具有重要的意义.
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瘦素在支气管哮喘发病机制中的作用
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.其发病机制复杂,有许多原因仍未明确.近年的研究发现:脂肪细胞的功能不单是储存能量和释放能量,还可以分泌许多炎症介质并参与免疫反应.瘦素则是一种由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,它不仅调节机体的能量代谢和控制脂肪的积累,还参与调节单核细胞、巨噬细胞和T细胞的免疫功能,是免疫反应中一种作用广泛的激素.瘦素受体在肺组织细胞中有广泛的表达,瘦素与其受体结合后可发挥促炎和免疫调节等作用.
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支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征
支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是两种不同的疾病,但在临床实践中,要准确区分哮喘和COPD,有时并非易事.而更为复杂的是,哮喘-COPD的并存问题[1],也有人称之为哮喘-COPD重叠综合征(简称重叠综合征)[2].现行的哮喘指南和COPD指南均提到临床上可见到两者并存,但如何定义和处理均未予以说明.本文就这一问题结合文献谈一点看法.
