中华哮喘（电子版）杂志
Chinese Journal of Asthma(Electronic Version) 중화효천잡지（전자판）
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联合应用重组可溶性IL-13受体α2及可溶性IL-5受体对支气管哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin的影响
目的 联合应用重组可溶性IL-13受体α2(sIL-13Rα2)及重组可溶性IL-5受体(sIL-5R)治疗支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型,观察对支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸粒细胞(EOS)凋亡率以及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平的影响并探讨其相关机制.方法 将50只BALB/c小鼠随机分成5组:正常对照组、哮喘组、sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组.鸡卵白蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型.sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组每次激发前30 min分别腹腔注射sIL-13Rα2 100 μg、sIL-5R 100 μg及sIL-13Rα2、sIL-5R各100 μg干预,正常对照组及哮喘组生理盐水代替.应用流式细胞术(FCM)检测各组BALF中EOS凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定Eotaxin水平.结果 ①与正常对照组比较,哮喘组BALF中EOS数目百分比、Eotaxin水平均显著升高(P值均＜0.01),EOS凋亡率明显下降(P＜0.01).②与哮喘组比较,sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组BALF中EOS数目百分比及Eotaxin水平均明显降低(P值均＜0.01),EOS凋亡率明显增高(P＜0.05).③与单独治疗组比较,联合治疗组效果更佳(P＜0.05).结论 联合应用sIL-13Rα2及sIL-5R能够明显增加哮喘小鼠EOS凋亡,明显降低Eotaxin水平,可明显减少EOS肺部浸润,改善气道炎症,较单用更具有临床应用价值.
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茶碱壳聚糖缓释微球吸入对小鼠支气管哮喘模型气道炎症及气道痉挛的影响
目的 探讨茶碱缓释微球吸入对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺泡灌洗液、细胞因子及肺组织病理改变的影响.方法 40只6～8周龄健康雄性BALB/C小鼠随机分为阴性对照组、模型组、布地奈德组、茶碱壳聚糖缓释微球吸入组,每组10只,同步饲养2周.小鼠于第1天、第8天及第15天OVA致敏,后一次致敏后连续7 d吸入1%的OVA激发,以建立哮喘模型.激发前各组给予所对应药物治疗,取肺泡灌洗液后,分别测定其中总蛋白、白细胞总数及分类,酶联免疫吸附试验测定BALF中IL-4、TNF-α.同时对肺组织切片进行HE染色,形态学检查和炎症状况的病理评分,采用计算机图像软件测定支气管壁面积(WAt)、管腔内径(T)并应用内周长(Pi)标准化.结果 模型组中的白细胞总数、嗜酸粒细胞、总蛋白、IL-4、TNF-α均明显高于阴性对照组.吸入布地奈德、茶碱壳聚糖微球组的上述指标较哮喘模型组明显降低(P＜0.05),两组之间差异无统计学意义;茶碱壳聚糖组中的巨噬细胞明显高于其余各组(P＜0.01).吸入布地奈德组和茶碱壳聚糖组小鼠肺组织切片病理形态显示,气道周围炎症较单纯哮喘模型组明显改善,两组患者炎症病理评分较单纯哮喘模型组亦明显改善,且两组之间差异无统计学意义.各实验组支气管壁面积无差别;茶碱壳聚糖微球组能够显著改善支气管直径,与单纯哮喘模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.05),而布地奈德组对支气管内直经无显著改善,与单纯模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 茶碱气道缓释微球吸入可以抑制气道炎症反应,扩张支气管平滑肌.因此,有望成为吸入激素加长效β2受体激动剂的补充或替代药物.
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呼出气一氧化氮在儿童支气管哮喘诊疗中的应用进展
目的 检测典型支气管哮喘(简称哮喘)以及咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿中呼出气一氧化氮(eNO)的水平以及和肺功能(PEF)两者的相关性,并探讨eNO检测在儿童哮喘以及CVA中的诊疗价值.方法 采用电化学法对6～16岁患有典型哮喘(n=23)、CVA(n=29)的患者进行eNO测定,同时测定呼气峰流速(PEF).37例无特异性疾病史和家族过敏史,且近两周内无急性呼吸道感染史的儿童作为对照组.结果 典型哮喘组,CVA组的eNO水平均明显高于对照组(P＜0.01),典型哮喘组和CVA的PEF水平均明显低于对照组(P＜0.05);CVA组的eNO水平高于典型哮喘组(P＜0.05),PEF水平高于典型哮喘组(P＜0.05);但是eNO水平与PEF水平无相关性(r=0.061,P＞0.05);29例CVA患者中,有21例eNO水平＞30 ppb(正常水平为5～25 ppb).给予上述29例患者舒利迭或是都保治疗1个月,发现21例eNO水平偏高的患者中,有19例反复咳嗽症状明显减轻,2例症状改善.其余8例,有3例症状减轻,其余5例未见明显疗效.结论 典型哮喘患者以及CVA患者的eNO水平均较高,eNO水平和PEF水平无相关性;CVA患者若eNO增高,对激素治疗有效.
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49份非正规来源哮喘药物中糖皮质激素成分和含量测定
目的 通过高效液相色谱法(HPLC)对非正规来源支气管哮喘(简称哮喘)药物中的糖皮质激素进行初步的定性、定量测定.方法 收集住院患者携带的非正规药物496份,随即抽取49份,采用HPLC法对药物中的糖皮质激素成分进行初步的定性、定量测定,并对结果进行统计学分析,结果以±s表示.结果 49种药物中有41种药物含有激素成分,阳性率为84%,其中,21种药物含有醋酸泼尼松,4种药物检测出泼尼松,7种药物检测出地塞米松,9种药物检测出醋酸地塞米松,8种药物未检测到任何糖皮质激素;经过定量分析,患者每日的激素摄入量相当于强的松11～22 mg,平均(16.88±5.76) mg.结论 经过定性、定量分析,可以初步确定非正规来源哮喘药物当中大部分含有糖皮质激素,长期服用将对患者造成较大的不良反应.
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白介素33与支气管哮喘
白介素33(IL-33)是2005年被发现的一个新的白介素家族成员.1989年ST2首先被Tominaga[1]鉴定为IL-1受体超家族的一个成员.后来Baekkevold等从高壁内皮细胞中分离得到IL-33分子[2],而且该分子定位于高壁内皮细胞的核内,故初被称为"高壁内皮细胞来源的核因子".直到2005年Schmitz等[3]发现高壁内皮细胞来源的核因子是ST2的特异性配体,并重新命名为IL-33.从那以后人们对IL-33的生物学特征有了更深入的了解.IL-33与ST2结合,诱导Th2细胞因子的产生,从而参与支气管哮喘等Th2相关疾病.本文就IL-33的分子结构、表达、生物学活性及其目前在支气管哮喘发病机制中的作用综述如下.
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钙池操纵的钙通道与支气管哮喘气道平滑肌功能调控
钙信号是调控气道平滑肌细胞功能的重要机制.细胞内钙离子浓度受肌浆网内钙释放和胞外钙内流的双重调控.钙池操纵的钙通道(SOC)是哮喘气道平滑肌细胞外钙内流的重要机制,在哮喘气道高反应性和气道重塑中具有重要作用.近年来,通过分子生物学方法,已经发现了SOC相关调控分子STIM1和通道组成分子Orai1,为深入研究气道平滑肌SOC的结构和功能关系,以及在哮喘防治中的作用提供了基础.本文就SOC及其与气道平滑肌功能的关系作一综述.
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支气管哮喘相关基因CHI3L1的研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是一种具有明显遗传倾向的变态反应性疾病,多年来对哮喘相关基因进行了大量研究,但尚未取得突破性进展.CHI3L1基因是一种新发现的哮喘相关基因,编码一种几丁质酶样蛋白YKL-40.本文对CHI3L1基因、YKL-40的分布、功能及其可能参与哮喘发病的机制作一综述.
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Toll样受体在支气管哮喘和其他过敏性疾病中的作用
Toll样受体识别相应的抗原,启动细胞内信号通路,诱导相应细胞因子的表达,从而影响过敏性疾病的发生发展,而且不同的Toll样受体作用不同,Toll样受体目前已成为过敏性疾病研究的一个热点.本文就对Toll样受体的作用作一综述.
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支气管哮喘诊疗新进展
随着对支气管哮喘病因和发病机制的深入研究,其诊疗方法取得了很大的进展,表现在传统药物的新进展以及新的药物和诊断方法的出现,主要有呼出气一氧化氮检测、呼出气冷凝液分析、支气管热成型疗法、抗IgE单克隆抗体等.
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YKL-40(BRP-39)与支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种炎症细胞、炎症因子参与的慢性气道炎症性疾病,Th2分化过度在哮喘气道炎症中起重要作用.YKL-40(BRP-39)是新近发现的壳质酶类似物蛋白,参与多种疾病的炎症反应、组织结构重塑等病理过程.YKL-40可通过促进哮喘患者Th2活化、分化并减少其凋亡,增加Th2数量,在哮喘慢性气道炎症中起着重要作用.
