中华哮喘(电子版)杂志
Chinese Journal of Asthma(Electronic Version) 중화효천잡지(전자판)
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上海地区正常成人第1秒用力吸气容积正常值及预计方程式的探索
目的 探索上海市正常人群第1秒用力吸气容积(forced inspiratory volume in one second,FIV1)的预计值和医学参考值范围.方法 对上海地区521名健康成年人,采用德国耶格公司生产的Master Screen difiusion(SN:694855)型肺功能仪测定FIV1,探索正常人群FIV1的预计值和医学参考值范围,分析正常人群FIV1与年龄、体质量以及身高的相关性.结果 肺功能参数FIV1与身高和年龄呈正相关,但FIV1与身高的关系为密切,与体质量无关.正常成年男性FIV1预计值的回归方程为FIV1=-5.351+0.061身高-0.027年龄(身高、年龄P<0.001,体质量P>0.05),医学参考值范围为2.107 5~4.959 1;正常成年女性FIV1预计值的回归方程为FIV1=-2.457+0.04身高-0.025年龄(身高、年龄P<0.001,体质量P>0.05),医学参考值范围为1.278 3~3.517 1.结论 FIV1值与身高和年龄有关,建立并推荐上海地区使用本成人FIV1正常预计值.
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烟曲霉暴露对支气管哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响
目的 研究烟曲霉暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道黏蛋白MUC2表达的影响.方法 70只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为7组(每组10只):慢性哮喘(A)组、慢性哮喘+烟曲霉孢子吸入1周(B)组、3周(C)组和5周(D)组、慢性哮喘+生理盐水吸入(E)组、卵清白蛋白(OVA)致敏生理盐水激发(F)组和OVA致敏生理盐水激发+烟曲霉孢子吸入(G)组.测定各组大鼠的基础气道阻力和气道阻力变化率,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-13水平,RT-PCR法检测肺组织MUC2 mRNA水平,免疫组织化学染色测定气道上皮细胞MUC2表达强度.结果 D组大鼠基础气道阻力为(1.06±0.28) cm H2O·ml-1·s-1、气道阻力变化率为(85.69±5.68)%、BALF中IL-13为(197±34) mg/L、肺组织MUC2 mRNA/β-actin mRNA为(3.0±0.6)、气道上皮细胞MUC2表达强度(A值)为(871±70)均高于A组[(0.52±0.13) cm H2O·ml-1·s-1、(31.62±3.62)%、(54±9) mg/L、(1.8±0.4)、(202±36)]、B组[(0.54±0.14) cm H2O·ml-1·s-1、(35.90±2.62)%、(96±16) mg/L、(1.9±0.3)、(258±48)]、C组[(0.89±0.22) cm H2O·ml-1·s-1、(60.91±4.26)%、(136±22) mg/L、(2.3±0.5)、(546±54)]和E组[(60.91±4.26) cm H2O·ml-1·s-1、(31.64±3.47)%、(37±8) mg/L、(1.7±0.4)、(188±39)](P<0.01或P<0.05);A组高于F组[(0.33±0.08) cm H2O·ml-1·s-1、(16.85±3.62)%、(23±6) mg/L、(0.5±0.2)、(87±18)]和G组[(0.34±0.12) cm H2O·ml-1·s-1、(16.52±3.34)%、(25±6) mg/L、(0.5±0.1)、(88±15)](P<0.01或P<0.05);大鼠肺组织MUC2 mRNA/β-actin mRNA和气道上皮细胞MUC2表达强度(A值)均与BALF中IL-13水平正相关(r=0.648,P<0.05;r=0.676,P<0.05),与气道阻力变化率正相关(r=0.644,P<0.05;r=0.584,P<0.05).结论 慢性烟曲霉暴露可上调哮喘大鼠气道黏蛋白MUC2基因表达,气道黏液分泌增多,黏稠度和黏滞度增加,导致气道反应性增高.
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TIM-1对卵蛋白致敏小鼠肺组织黏蛋白5AC及T-bet表达的影响
目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白1(T cell Ig and mucin-1,TIM-1)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织黏蛋白(mucin5AC,MUC5AC)及T-bet表达的影响,探讨TIM-1参与气道黏液高分泌的机制.方法 卵蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射致敏小鼠,随机分为正常对照组、哮喘组和哮喘+TIM-1抗体处理组(TIM-1组),每组10只.检测小鼠外周血单个核细胞(PBMCs) TIM-1+细胞比例,实时RT-PCR检测小鼠肺组织MUC5AC mRNA及T-bet mRNA表达变化.结果 ①哮喘组及TIM-1组小鼠外周血PBMCs中TIM-1+细胞比例分别为(13.15%和7.42%),均高于正常对照组(1.12%)(P<0.01),且TIM-1组低于哮喘组(P<0.01);②与对照组小鼠肺组织表达MUC5AC mRNA(0.223±0.017)相比,哮喘组(1.121±0.082)及TIM-1组(0.771±0.040)表达明显增多(P<0.01),且TIM-1组小鼠肺组织表达MUC5AC mRNA较哮喘组降低(P<0.01);③哮喘组及TIM-1组小鼠肺组织表达T-bet mRNA分别为(0.187±0.011)及(0.689±0.057),较对照组降低(1.001±0.085)(P<0.01),而与哮喘组相比,TIM-1组表达有所增多(P<0.01);④TIM-1+细胞比例与MUC5AC mRNA表达比例呈正相关(r1=0.918,P<0.01),而与T-bet mRNA表达呈负相关(r2=-0.958,P<0.01).结论 抑制TIM-1表达可通过增强T-bet mRNA表达,减少气道MUC5AC mRNA表达,调控气道黏液分泌.
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热休克因子1在支气管哮喘中的表达
目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织中热休克因子1(heat shock factor-1,HSF-1)的表达及其在哮喘中的作用.方法 32只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常对照组(N组)、急性哮喘组Ⅰ(A组)、急性哮喘组Ⅱ(B组)、慢性哮喘组(C组)4组,每组8只.用10%鸡卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和1% OVA激发小鼠建立哮喘模型.HE染色鉴定模型;免疫组织化学、Western-blot法分析各组小鼠肺组织中HSF-1的表达和定位情况.结果 支气管肺泡灌洗液(bronchoalvcolar lavage fluid,BALF)分析提示哮喘组嗜酸粒细胞绝对计数及分类计数较N组皆有显著增高(P<0.05);HE染色提示哮喘组与N组相比出现嗜酸粒细胞浸润增多、纤毛脱失、黏液栓形成等改变;免疫组织化学结果显示HSF-1在哮喘模型各组小鼠表达呈阳性结果,主要定位在支气管上皮细胞、部分肺泡上皮细胞和炎症细胞中,B组表达阳性信号强,而在N组中表达较弱;Western blot检测发现HSF-1在哮喘模型组表达量较对照组为高,灰度值通过单因素方差分析,差异具有统计学意义(P<0.05),其中B组的表达量较A组高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 HSF-1在哮喘小鼠肺组织中主要表达于小鼠的支气管上皮细胞,部分肺泡上皮细胞和炎症细胞;HSF-1在哮喘中表达增高,且表达量与炎症的严重程度相关.
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吸入糖皮质激素联合茶碱对未控制吸烟支气管哮喘患者的临床研究
目的 观察小剂量吸入糖皮质激素(inhaled corticosteroids,ICS)联合小剂量茶碱对未控制吸烟支气管哮喘(简称哮喘)患者的治疗效果.方法 筛选门诊未控制吸烟哮喘患者80例,随机分为试验组和对照组,试验组为吸烟患者,对照组为不吸烟患者.两组每日吸入布地奈德,每吸200 μg,每天2吸,联合口服氨茶碱片0.1 g,每天3次,疗程3个月.比较治疗前后的哮喘控制测试(asthma control test,ACT)评分,呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF),第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred),外周静脉血IL-4、IL-5、IgE值的变化.结果 两组治疗前、治疗3个月后的ACT评分、PEF、FEV1%pred、IL-4、IL-5、IgE值:试验组分别为:(14.3±2.4)和(21.7±2.0),(255.9±99.7) L/min和(290.3±105.2) L/min,(66.5±4.7)和(72.9±5.4),(14.5±3.2) ng/L和(12.3±3.4) ng/L,(27.2±6.4) ng/L和(24.2±5.8) ng/L,(82.7±16.8) IU/ml和(67.1±14.3) IU/ml,对照组分别为:(13.8±2.2)和(21.5±1.4),(279.1±103.3) L/min和(321.3±110.4) L/min,(68.8±5.8)和(74.8±5.5),(13.4±2.9) ng/L和(11.4±2.8) ng/L,(26.5±6.9) ng/L和(22.8±6.2) ng/L,(78.8±18.2) IU/ml和(66.4±17.8) IU/ml,两组组内比较差异有统计学意义(P<0.05),组间比较差异无统计学意义 (P>0.05).结论 小剂量ICS联合小剂量茶碱,在改善吸烟哮喘患者症状、提高肺功能、控制气道炎症方面与不吸烟患者有相同的疗效.
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布地奈德/福莫特罗联合治疗对中重度的COPD患者细胞因子、肺功能及生活质量的影响
目的 观察应用布地奈德/福莫特罗粉吸入剂对COPD患者的白介素-17(interleukin 17,IL-17) 、肿瘤坏死因子受体75(tumor necrosis factor receptor 75,TNF-R75)、基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)和肺功能及生活质量的影响.方法 2011年6月至2012年6月入住我科,符合中华医学会呼吸病学分会COPD诊断标准且肺功能分级为中重度的患者40例,在导入治疗第7天后用布地奈德/福莫特罗粉吸入剂160/4.5 μg,每次2吸,每日2次.于用药前及用药第7、60、90天采用圣乔治评分、6分钟步行试验,酶联免疫吸附法测定外周血细胞因子:TNF-R75、IL-17、MMP-9.结果 COPD患者使用布地奈德/福莫特罗粉吸入剂第60天时,FEV1%pred明显升高,圣乔治呼吸问卷评分、6分钟步行试验距离明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗第90天时FEV1%pred继续改善(与治疗前比P<0.01),FEV1/FVC仅在治疗第90天时与治疗前比较有明显改善.COPD患者使用布地奈德/福莫特罗粉吸入剂后第7、60、90天患者MMP-9与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05).治疗后第90天TNF-R75、IL-17与治疗前比较差异有统计学意义(P值均<0.05).结论 COPD患者长期规律使用布地奈德联合福莫特罗治疗可以改善患者生活质量评分及肺功能.
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1-磷酸鞘氨醇与支气管哮喘
1-磷酸鞘氨醇是一类生物活性鞘脂类代谢物,不仅可以作为第一信使与G蛋白耦联受体结合,也可以作为第二信使参与调节细胞的发育、增殖、重塑、生存和活化细胞等生物效应.近些年的研究证实,1-磷酸鞘氨醇及其信号通路对于支气管哮喘的发生、发展起到了非常重要的作用.这将或许为支气管哮喘的治疗提供一个新途径,本文主要就1-磷酸鞘氨醇与支气管哮喘的关系作一综述.
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鞘氨醇-1-磷酸在支气管哮喘中作用的研究进展
鞘类脂质是一类广泛存在于各种真核细胞膜上的分子类物质.鞘脂类初被认为是细胞膜的结构组成部分,随着研究的深入发现此类物质同时也是重要的信号分子.鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)是鞘脂类的代谢产物,在细胞的变异、增殖、凋亡以及血管生成的过程中是重要的生物活性信号.S1P在支气管哮喘的发病机制中扮演了重要角色.近期研究表明在肥大细胞中鞘氨醇激酶的激活通过FcεRI信号通路使鞘氨醇转变为S1P,参与诱导了气道平滑肌的收缩和气道重塑.这些新发现的信号途径为支气管哮喘患者提供了潜在的治疗靶点.
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髓样细胞触发受体-1与呼吸系统疾病
髓样细胞触发受体-1(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)是表达于中性粒细胞和单核细胞表面的膜受体,属于免疫蛋白超家族,与未知配体结合有放大炎症反应的作用.近来研究发现可溶性髓样细胞触发受体-1作为生物标记物与呼吸系统多种疾病有密切的联系.本文就TREM-1的结构、表达及其与呼吸系统疾病的关系进行综述.
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白介素17A及其在支气管哮喘中的作用
白介素17A(interleukin-17A,IL-17A)是近年来发现的一种由Th17等多种细胞产生的细胞因子,可以通过不同途径调节微环境中细胞因子、趋化因子、黏附性分子的表达,募集炎症细胞特别是中性粒细胞而发挥炎症效应,参与炎症性疾病.支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎症因子参与的慢性气道炎症性疾病,不断有证据表明IL-17A参与哮喘的发病过程.本文就IL-17A的来源及其在哮喘特别是中性粒细胞炎症性哮喘的气道炎症、气道高反应性、气道重塑及激素治疗抵抗中发挥的作用及机制加以综述.
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气道上皮屏障在支气管哮喘防御机制中的研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病,但是它的发病机制还不完全清楚.哮喘是由多种因素引起的复杂的疾病,气道上皮屏障的损伤是其主要特征.本文将对气道上皮屏障在哮喘中的防御机制作一综述.
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β2肾上腺素能受体基因多态性和支气管哮喘关系的新研究进展
过去有关β2 肾上腺素能受体基因(ADRB2)多态性的研究重点集中在编码区的多态性,这些多态性可能与哮喘的发生、表型及治疗反应相关,但是研究结果不完全一致.近年来大量研究发现,不仅仅是编码区,5′和3′非翻译区的多态性同样能改变β2 肾上腺素能受体(β2AR)的功能并影响着哮喘的治疗反应等,应同时对β2-AR基因中所有的变异即完整的单倍型进行识别和分析.现综述近来对ADRB2基因编码区、5′和3′非翻译区多态性的研究新进展,特别是3′非翻译区 poly-C重复序列的长度的变异可能对哮喘患者的肺功能和对β2AR激动剂的治疗反应具有重要作用.
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血管内皮生长因子与肺部疾病的关系
血管内皮生长因子是作用于血管内皮细胞的重要血管调节因子,它通过与内皮上的特异受体结合,发挥促进内皮细胞增殖、分化、诱导血管生成、增加微血管通透性等多种功能.近年研究显示血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病发病中起到了重要作用.本文就血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病中的作用综述如下.