中华哮喘(电子版)杂志
Chinese Journal of Asthma(Electronic Version) 중화효천잡지(전자판)
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
慢性咳嗽病因分布频率的季度差异
目的 探讨一年间各季度慢性咳嗽病因分布频率的改变.方法 收集2009年1月至2009年12月间连续在同济大学附属同济医院呼吸内科就诊并经逐步诊断流程探查病因的290例慢性咳嗽患者,以季度为单位分成4组,通过χ2检验分析各季度病因分布频率的差异.结果 一年中慢性咳嗽病例数第2季度多,第4季度少.咳嗽变异性哮喘的分布频率因季节不同而变化,从第1季度63.8%降至第4季度35.4%(χ2=11.334,P=0.01).而其他病因无明显季节差异.结论 咳嗽变异性哮喘的分布频率随季度而变化.
-
钙调神经磷酸酶在支气管哮喘大鼠气道重塑中的作用
目的 通过测定支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织中钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)蛋白、mRNA的表达及CaN的活性,探讨CaN在哮喘大鼠气道重塑中的作用.方法 将20只Wistar大鼠随机分为哮喘组和对照组,每组10只.鸡卵清白蛋白溶液致敏及激发复制大鼠哮喘模型.HE染色观察气道炎症情况;图像分析观察支气管管壁厚度;实时定量(Real-time)PCR测定肺组织中CaN mRNA水平;免疫组织化学法检测肺组织中CaN蛋白的相对表达量;生物化学法检测大鼠肺组织CaN活性;流式细胞仪测定外周血单个核细胞细胞周期时相分布;ELISA法测定血浆中白介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 ①哮喘组大鼠支气管管壁厚度较对照组明显增加(P<0.01);②哮喘组大鼠肺组织中CaNmRNA水平的相对表达量、CaN蛋白的相对表达量及CaN的活性均较对照组高(分别P<0.05、P<0.01和P<0.01);③哮喘组大鼠血浆中IL-4和TNF-α含量较对照组明显增加(分别P<0.01,P<0.05);④与对照组相比,哮喘组大鼠外周血单个核细胞处于G0/G1期的百分率降低,处于S期、S+G2/M期百分率增加(P值均<0.01);⑤大鼠肺组织CaN活性分别与大鼠支气管管壁厚度呈正相关(P<0.01),与处于S期、S+G2/M期的外周血单个核细胞百分率呈正相关(P值均<0.05),与血浆中IL-4的含量呈正相关(P<0.05);血浆中IL-4含量与TNF-α含量及大鼠支气管管壁厚度亦呈正相关(P值均<0.05).结论 哮喘大鼠肺组织CaN的活性增加,其可能通过促进外周血单个核细胞的分裂、增殖及活化产生IL-4和TNF-α而参与哮喘气道重塑的形成.
-
Kimura病1例并文献复习
目的 提高对少见疾病Kimura病的认识.方法 分析广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所于2008年7月29日收治的1例Kimura病伴支气管扩张患者的临床和病理资料,并复习相关文献.结果 患者,女,18岁,16年前接种卡介苗后反复咳嗽、咳痰、出现全身多发性包块,临床特征主要是血嗜酸性淋巴细胞增多、头颈部包块及淋巴结肿大和支气管扩张.颈部皮下肿物活检符合嗜酸性淋巴肉芽肿,对糖皮质激素治疗有效.结论 Kimura病属于少见病,合并支气管扩张是首例报道.
-
卡介菌多糖核酸对支气管哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响
目的 探讨卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响.方法 选择Balb/c小鼠,以卵白蛋白致敏激发建立小鼠哮喘模型,设立卡介菌多糖核酸组、正常组、哮喘组.卡介菌多糖核酸按剂量具体分为1 μg,10 μg,100 μg亚组,均在第一次抗原致敏前7 d腹腔注射给药.末次激发后48 h采用美国Buxco公司小鼠整体体积扫描记法测定气道反应性,以乙酰甲胆碱各浓度激发时增强的呼吸间歇(Enhanced Pause,Penh)表示.以PC100[气道反应性升高为生理盐水(NS)值2倍时的Mch激发浓度]及Penh/NS%max综合评价气道反应性.收集支气管肺泡灌洗液,涂片后苏木素-伊红染色计数嗜酸粒细胞比例,肺组织病理检测.结果 1 μg组PC100(13.2±6.9) g/L、10 μg组(11.8±5.58) g/L与哮喘组(5.97±1.73) g/L相比,P<0.01表示差异有统计学意义;1 μg、10 μg组Penh/NS%max分别为(623.22±252.39)%、(519.71±200.41)%,显著低于哮喘组(1 306.83±540.46)%,P<0.01.10 μg组BALF嗜酸粒细胞百分比为(42.75±7.44)%显著低于哮喘组(57.25±13.2)%,P<0.01,1 μg组、100 μg组BALF嗜酸粒细胞百分比与哮喘组相比,差异无统计学意义.结论 卡介菌多糖核酸可以显著抑制哮喘小鼠的气道高反应性及气道炎症.
-
神经生长因子在多次盐酸灌注食管气道高反应豚鼠肺组织中的表达
目的 观察多次盐酸灌注豚鼠食管对呼吸道黏膜内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)物质表达的影响.方法 将20只豚鼠按随机数字表法分为2组,每组10只.①模型组:用盐酸氯胺酮将豚鼠轻度麻醉,将5F胃管插入豚鼠食管至食管中下端,灌注含0.5%胃蛋白酶的盐酸(0.1 mol/L,8 滴/min,20 min/d),连续灌注14 d;②对照组:用PBS代替盐酸灌注食管,方法同上.用免疫组织化学方法测定两组豚鼠肺组织NGF的免疫反应变化;用免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织NGF的免疫反应变化;Metamoph图像分析系统对结果进行分析.结果 免疫组织化学结果显示(染色反应强度用灰度值表示):模型组豚鼠气管和细支气管黏膜内NGF物质阳性反应的平均灰度值明显地低于对照组[(108.46±9.89) vs (135.86±4.01)](P<0.01).Western blotting显示NGF在模型组豚鼠的肺内平均相对光密度值明显强于对照组[(1.415±0.155) vs (0.550±0.039)](P<0.01).结论 多次盐酸灌注豚鼠食管后呼吸道黏膜内NGF物质表达明显增多,提示NGF可能参与胃食管反流性呼吸系统疾病的发病过程.
-
诱导痰嗜酸粒细胞与慢性持续期支气管哮喘病情严重程度的关系
目的 观察初诊不同病情严重程度慢性持续期支气管哮喘(简称哮喘)患者的诱导痰嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)比例变化,探讨二者之间的关系,并分析诱导痰EOS比例与肺功能的相关性.方法 收集专科门诊就诊的63例初诊慢性持续期哮喘患者,根据症状分为轻度持续、中度持续、重度持续3组,分别予诱导痰和肺功能检查.观察不同病情严重程度的患者气道炎症状况.对所得数据用SPSS 15.0软件分析,各组间总体分析采用Kruskal-Wallis法,两组间分析采用Mann-Whitney U test法.结果 ①慢性持续期患者诱导痰EOS比例随病情严重程度增加呈增高趋势,重度持续患者诱导痰EOS比例显著高于轻度持续患者(41.8% vs 17.8%,P=0.033),但轻度持续与中度持续、中度持续与重度持续患者之间比较诱导痰EOS比例差异无统计学意义(P>0.05);②诱导痰EOS比例与第1秒用力呼气容积差异无统计学意义(r=-0.111,P>0.05),与第1秒用力呼气容积/用力肺活量(%)差异无统计学意义(r=-0.154,P>0.05).结论 慢性持续期哮喘患者病情严重程度与诱导痰EOS比例有关,但症状不能完全反映气道炎症程度.评价哮喘患者的严重程度时应结合临床症状和气道炎症程度综合考虑.
-
外源性间充质干细胞减轻支气管哮喘小鼠气道炎症的研究
目的 观察鸡卵清蛋白诱导小鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型中外源性间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)在哮喘小鼠肺组织气道炎症中的作用.方法 45只雌性SPF级C57BL/6小鼠,体质量18~22 g.随机分为对照组(P:P:P)、哮喘组(O:P:O)和MSC治疗组(O:M:O).哮喘组与MSC治疗组第1天和第8天致敏,第15天、第16天和第17天使用OVA气道内滴入激发哮喘.MSC治疗组于哮喘造模第14天移植外源性MSC.对照组小鼠予PBS处理.三组小鼠于末次激发结束后24 h(第18天)处死,取支气管肺泡灌洗液上清,ELISA检测IL-5、IL-9及β-氨基己糖苷酶;支气管肺泡灌洗液细胞计数总细胞数、嗜酸粒细胞数;取肺组织行病理切片苏木精-伊红染色观察肺部气道炎症情况.结果 ①MSC下调了哮喘小鼠气道局部炎症;②MSC减轻了哮喘小鼠肺组织中的炎细胞浸润;③MSC减轻了哮喘小鼠气道中的肥大细胞脱颗粒现象;④MSC抑制了哮喘小鼠过度的Th2变态反应.结论 外源性MSC通过抑制Th2变态反应,减轻哮喘肺组织的气道炎症.
-
气道平滑肌异常在支气管哮喘病理生理中的作用
支气管哮喘(简称哮喘)的发病过程中,气道平滑肌细胞在哮喘相关的炎症介质的作用下,出现肥大、增殖活性增强、凋亡减少、迁移、表型转变及动力学异常等改变.此种气道平滑肌的异常终导致了气道阻力增加和气道高反应性.因此,深入了解导致气道平滑肌异常的表现及机制,寻找更加合理有效的治疗靶点,将是未来哮喘治疗的新方向.
-
嗜酸粒细胞性气道炎症和慢性咳嗽
嗜酸粒细胞性气道炎症是以气管和支气管壁存在明显嗜酸粒细胞浸润为特征的一种病理状态.哮喘、咳嗽变异性哮喘及非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎是慢性咳嗽的常见病因,嗜酸粒细胞性气道炎症是其共同病理过程,提示嗜酸粒细胞性气道炎症与慢性咳嗽的发生可能有密切联系,并呈现不同的临床表型.
-
三种乙酰甲胆碱激发试验在成人支气管哮喘诊断中的应用
气道高反应性是支气管哮喘的重要特征.测定气道反应性对支气管哮喘的临床诊断日益重要.潮气吸入法以及定量雾化吸入法乙酰甲胆碱激发试验以第1秒用力呼气容积(FEV1)下降20%时所吸入的乙酰甲胆碱的累计药物浓度(PC20-FEV1)或总量(PD20-FEV1)来评价气道的高反应性;而Astograph法乙酰甲胆碱激发试验是以强迫振荡原理,以连续测定的呼吸阻力作为判断气道高反应性程度的指标.本文就三种激发试验对气道高反应的评价指标及在成人应用中的特点进行综述.
-
氨酸激酶信号级联与支气管哮喘发病的关系
支气管哮喘的发病机制涉及炎症细胞和气道结构细胞、细胞因子、趋化因子、生长因子和炎症介质的相互作用.酪氨酸激酶信号级联在变应性气道炎症中起重要作用,活化的酪氨酸激酶激活了多重下游信号转导途径如磷酯酰肌醇3激酶、丝裂原活化蛋白激酶和核因子κB,导致细胞的分化、存活、增殖、脱颗粒和趋化.
-
神经生长因子与咳嗽变异性哮喘
咳嗽变异性哮喘是指以慢性咳嗽为主要或惟一临床表现的一种特殊类型的哮喘.目前发病机制尚不十分清楚.神经生长因子(nerve growth factor,NGF)是神经营养家族中成员之一.随着NGF在慢性咳嗽患者诱导痰中的发现,对NGF在咳嗽变异性哮喘发病机制中的作用引起人们的重视.研究发现,NGF 是一种多功能的细胞生长和调节因子,对免疫细胞的生长、分化、激活可产生重要影响,从而参与咳嗽变异性哮喘的免疫失衡.因此,NGF是联系免疫细胞与神经细胞之间的双向信号分子.因而对NGF的研究,有助于探讨咳嗽变异性哮喘发病机制.
-
RNA干扰技术在支气管哮喘研究中的应用
支气管哮喘(简称哮喘)是以多种炎症基因表达增加或异常表达为特征的疾病.RNA干扰技术是一种转录后水平的基因沉默技术,广泛用于肿瘤、传染病等疾病治疗的研究中.近年RNA干扰技术在哮喘的发病机制以及基因治疗中也有广泛的应用.本文就RNA干扰在哮喘研究中的应用作一综述.
-
温室大棚与农民支气管哮喘
目前从事温室大棚种植的农民支气管哮喘的发病率在逐年增多,这与大棚内的特殊环境(高温、高湿、空气流通不畅、霉菌、螨虫等)、棚内作物种植种类(西红柿、香菇、花卉等)及喷洒农药时防护不当等因素密切相关.
-
慢性咳嗽的相关疾病及其治疗现状
本文对慢性咳嗽干性或湿性的性质进行病因分类,并对咳嗽变异性哮喘、嗜酸粒细胞性支气管炎、胃食管反流性咳嗽、上呼吸道咳嗽综合征、感染后咳嗽、特应性咳嗽、血管紧张素转换酶抑制剂所致的咳嗽、心理性咳嗽、慢性阻塞性肺疾病及其他咳嗽发生率较少的器质性肺部疾病的病因病机、临床诊断和鉴别诊断及其治疗现状进行综述,以供临床参考.
-
热带螨与支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患.多数哮喘的发生、发展和症状的持续与尘螨过敏密切相关.螨引起的哮喘称为螨性哮喘.目前我国大陆地区主要致敏螨种为屋尘螨,而热带无爪螨是海南地区哮喘患者的主要致敏原,且在多方面具有致敏特异性.
-
围月经期哮喘诊治进展
一些支气管哮喘(简称哮喘)妇女在月经前或月经期哮喘症状可以加重,称之为月经前期哮喘或月经期哮喘,统称为围月经期哮喘.围月经期哮喘相当常见,大约占哮喘妇女的30%~40%.雌二醇、孕酮、阿司匹林、白三烯可能与其发病有关.根据月经前或月经期哮喘症状加重和呼气峰流速降低可以做出诊断.雌二醇、孕酮、白三烯调节剂可以用于围月经期哮喘的治疗.
-
新版《咳嗽的诊断与治疗指南》(2009)解析
中华医学会呼吸病学分会哮喘学组于2005年制定并颁布了<咳嗽的诊断与治疗指南(草案)>(下面简称2005版指南),指南的主体内容为慢性咳嗽的病因诊断与治疗[1].指南制定以来,广大临床医师,特别是呼吸专科医师对慢性咳嗽的病因分布与诊断的认识有了显著的提高,对临床工作起到了重要的指导作用.因此,为进一步完善指南,及时反映国内外咳嗽诊治方面的研究进展,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组于2008年组织有关专家对2005版指南进行了修订.现将本次指南修订的主要内容介绍如下.