中华哮喘(电子版)杂志
Chinese Journal of Asthma(Electronic Version) 중화효천잡지(전자판)
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布地奈德对支气管哮喘大鼠血中性粒细胞中转化生长因子β1及Smad2/3表达的影响
目的观察转化生长因子β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)及Smad2/3在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠血中性粒细胞(polymorphonuclear leucocyte,PMN)中的表达及布地奈德对其的影响,探讨PMN通过TGF-β1/Smad信号通路参与哮喘气道炎症的可能作用机制.方法 采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组(A组)、正常对照组(C组)和布地奈德治疗组(B组),对血PMN进行分离纯化,免疫细胞化学法检测血PMN中TGF-β1和Smad2/3的表达水平.结果 与C组(0.131±0.015 OD值)相比, PMN TGF-β1的表达水平在A组(0.228±0.016 OD值)和B组(0.164±0.017 OD值)差异均具有统计学意义(P值均<0.01);B组与A组相比,TGF-β1的表达水平差异也具有统计学意义(P<0.01).与C组(0.081±0.011 OD值)相比,PMN Smad2的表达水平在A组(0.142±0.021 OD值)和B组(0.110±0.010 OD值)差异均具有统计学意义(P值均<0.01);B组与A组相比,PMN Smad2/3的表达水平也具有显著统计学意义(P<0.01).两者的表达呈显著正相关(r=0.776,P<0.01).结论 PMN能合成TGF-β1和Smad2/3,且哮喘时其合成水平增加,其合成功能可以被布地奈德所抑制.PMN可能通过TGF-β/Smad信号转导途径参与哮喘的气道炎症过程.
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异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素13及嗜酸粒细胞趋化因子的影响
目的探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的影响.方法 Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30 mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组.用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC-ELISA法检测eotaxin水平.结果 HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平.结论 异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关.
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香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的影响
目的通过观察香烟烟雾暴露后支气管哮喘(简称哮喘)大鼠Th1/Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的变化,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾暴露组、哮喘组、哮喘+烟雾暴露组;建立慢性哮喘大鼠模型和哮喘大鼠香烟烟雾暴露模型,普通病理观察气道壁厚度的变化,酶联免疫吸附试验检测外周血和肺组织γ干扰素(INF-γ)和白介素4(IL-4)含量;免疫印迹检测肺组织GATA-3蛋白表达水平.结果 ①哮喘+烟雾暴露组气道壁厚度[(18.34±0.87) μm2/μm]较哮喘组[(15.72±0.82) μm2/μm]和对照组[(8.52±0.58) μm2/μm]均明显增加,差异有统计学意义(P值均<0.01);②哮喘+烟雾暴露组血浆和肺组织IL-4含量[(34.07±6.11) ng/L]、[(1.41±0.31) ng/L]较哮喘组[(22.57±4.32) ng/L]、[(0.80±0.14) ng/L]和对照组[(11.38±2.90) ng/L]、[(0.27±0.08) ng/L]均增高,差异有统计学意义(P值均<0.05);哮喘+烟雾暴露组血浆INF-γ含量[(9.53±3.28) ng/L]较哮喘组[(58.83±19.57) ng/L]和对照组[(150.87±55.54) ng/L]均降低,差异有统计学意义(P值均<0.05),肺组织INF-γ含量[(0.48±0.10) ng/L]较哮喘组[(0.58±0.23) ng/L]差异无统计学意义;③哮喘+烟雾暴露组GATA-3蛋白表达(1.29±0.08)较哮喘组(0.87±0.04)和对照组(0.45±0.06)均增加,差异有统计学意义(P值均<0.01).结论 香烟烟雾暴露可以通过上调转录因子GATA-3蛋白表达,进而调控Th1/Th2偏移,在哮喘气道炎症及气道重塑的形成中扮演重要角色,为吸烟加重哮喘的免疫学机制之一.
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慈溪市乡镇医师支气管哮喘认知状况的调查分析
目的了解乡镇医师对支气管哮喘(简称哮喘)基本概念、治疗及管理的认知状况,为基层医师的培训提供依据.方法 对慈溪市25家不同级别医院共198名内科医师进行有关哮喘相关知识问卷调查,其中,三级医院1家,内科医师24名;二级医院5家,内科医师70名;一级医院19家,内科医师104名.问题涉及:哮喘定义、一线控制药物、预后、治疗中抗菌药物应用情况、GINA知晓率及医院是否备有吸入激素药物等.结果 对哮喘属气道慢性炎症及可控制性疾病,回答正确率分别为85.4%与96%,上述两问题在三级与一、二级医院间差异无统计学意义.对吸入糖皮质激素者为哮喘一线控制性用药、发作时是否应用抗菌药物、GINA知晓率方面,正确率分别为68.7%、29.3%和58.6%.三级医院与一、二级医院间存在显著差异(P<0.05).关于医院备有吸入糖皮质激素方面,全市共4家医院备有(1家三级医院、3家二级医院),一级医院均无吸入激素的备药.结论 基层医院,尤其是一、二级乡镇医院对哮喘的防治管理认知方面尚存在较多问题,知识较陈旧,对GINA知晓率较低,不利于基层大量哮喘患者的治疗及管理,规范培训基层医务人员,使其掌握哮喘防治指南,从而有效指导哮喘患者是基层哮喘管理亟待解决的问题.
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支气管哮喘患儿呼出气一氧化氮及血清嗜酸粒细胞阳离子蛋白的变化
目的探讨呼出气一氧化氮(eNO)在支气管哮喘(AS)儿童中的应用,比较eNO和血清嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)在AS、AS合并过敏性鼻炎(AR)、慢性咳嗽变异性哮喘(CVA)的不同,寻找适用于儿童AS简便易行的气道炎症监测指标方法.方法 设定50 ml/s呼出气流速,采用电化学法对51例5~14岁患有AS、AS/AR、CVA的患儿,及30例5~14岁正常对照组儿童进行eNO测定,同时测定ECP及第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1pred%).结果 AS、AS/AR、CVA三组间eNO、ECP水平均高于对照组(P<0.01);AS/AR组eNO、ECP水平均高于AS、CVA组(P值均<0.05),而AS、CVA组间则无明显差异(P>0.05);AS组eNO与ECP间存在显著相关性(r=0.64,P<0.05),但与FEV1间则无明显相关性(r=0.144,P>0.05).结论 eNO水平在AS/AR组增高,提示eNO在过敏性体质中高表达.eNO浓度与血清ECP呈正相关,提示eNO可以反映AS患者气道嗜酸性炎症水平.
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支气管哮喘患者外周血嗜酸粒细胞上前列腺素D2受体改变研究
目的了解不同病期支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血中嗜酸粒细胞(EOS)上前列腺素D2(PGD2)受体(DP1/CRTH2)结合容量改变情况.方法 随机病例对照研究.分为正常对照组24例,平均年龄(5.8±2.7)岁,哮喘急性发作期组18例,平均年龄(4.7±3.8)岁和缓解期组12例,平均年龄(3.9±3.1)岁.用放射配体结合分析法测定外周血EOS上DP1/CRTH2结合容量.结果 哮喘急性发作期组和缓解期组患者EOS数显著增加(×106/L)(急性发作期组:297±58;缓解期组:157±34和对照组95±26)(P<0.01),EOS上CRTH2受体结合容量和总结合容量比正常对照组和缓解期组显著增加(fmol/106细胞)(CRTH2分别为:245.58±48.27、154.13±67.25、119.29±53.47;DP总结合分别为:456.14±25.57、337.51±38.52、301.22±39.54)(P<0.01).结论 哮喘急性发作期组CRTH2受体结合容量增加,PGD2激发的EOS的趋化反应将偏向于CRTH2受体中介的生物学效应.
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碱性成纤维细胞生长因子与支气管哮喘
碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b-FGF)是一种肝素黏合多肽,具有促进细胞增殖、分化和黏附作用等多种细胞生物学活性.近年来研究表明b-FGF与支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的关系密切.目前,哮喘的发病机制仍不是很清楚,治疗方法也在探索中,b-FGF的研究有可能为研究哮喘发病机制及治疗提供新的亮点.
关键词: 碱性成纤维细胞生长因子 支气管哮喘 -
调节性T细胞与过敏性支气管哮喘
这篇综述主要围绕调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)在过敏性支气管哮喘(简称哮喘)免疫发病机制中所承担的角色以及以其为靶点的过敏性哮喘的免疫治疗.研究者认为Treg是机体免疫反应程序中关键的调节因素,它能够通过各种机制诱导机体对自身抗原和过敏原产生免疫耐受,从而维持机体免疫系统的稳定.近年来,随着对Treg的研究不断深入,越来越多类型的Treg得以区分.研究发现其中主要是CD4+Treg抑制机体对过敏原的免疫反应,而控制过敏性疾病(过敏性哮喘)的发生和发展.因此,这有力的证实了恢复和诱导过敏性哮喘患者体内Treg的功能是一种有效的潜在的治疗方法.
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信号转导子和转录激活子与Th1/Th2平衡在支气管哮喘中的作用研究
支气管哮喘是慢性气道炎症性疾病.在其发生、发展中,胞外信号分子、信号转导、信号转导子和转录激活子3个环节调控着Th细胞的分化.而Thl/Th2细胞失衡,细胞因子分泌紊乱,使气道炎症持续存在.其中STAT4和STAT6起关键作用.本文就STAT4和STAT6调控Th细胞分化的机制及研究进展作一综述.
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Toll样受体与支气管哮喘
Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)是近年发现的一组天然受体,其不仅依赖胚系基因编码的保守序列识别病原微生物和激活天然免疫,而且调节获得性免疫和诱导免疫耐受,与支气管哮喘密切相关.其宿主通过TLR识别大量病原体相关结构,利用细胞信号转导途径激活机体免疫细胞,一方面参与早期的宿主防御,在天然免疫应答中发挥重要作用;另一方面通过分泌细胞因子、趋化因子、黏附分子等参与炎症反应,终激活获得性免疫系统.本文就近年来有关TLR的结构功能、信号通路及TLR与支气管哮喘关系作一综述.
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白介素13诱导支气管哮喘气道黏液高泌的分子机制
白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述.
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基质金属蛋白酶与支气管哮喘气道重塑
气道炎症和重塑是支气管哮喘(简称哮喘)的主要特征.细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解和沉积失衡是导致呼吸道壁结构异常构建的重要原因,而基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)则是调节ECM代谢的主要限速酶.各种MMP及其抑制剂之间可以互相调节,也可作用于细胞因子等多种炎症因子,以增强或减弱其生物学效应.气道重塑的过程也是MMP在气道壁沉积的过程,因此对MMP及其抑制剂的深入研究,对哮喘炎症及气道重塑机制的进一步明确有着重要意义.本文着重就MMP的生物学特性以及它们在哮喘气道重塑中所起的作用进行综述.
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支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者中组织与管腔标本的细胞炎症研究比较
支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(chornic obstructive pulmonary disease,COPD)是慢性炎症性疾病,目前认为这两种疾病的组织内炎症反应是造成组织异常,从而引起功能障碍和症状的原因[1-4].尽管两者有不同的病因学和炎症特点,但其共同特征是炎症性质非常复杂,对这种复杂性需要更好的理解.
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