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脊髓继发性损伤大鼠动物模型的制作
目的 观察继发性脊髓损伤大鼠.方法 用组织化学和电子显微镜投射方法观察大鼠脊髓前角运动神经原细胞的变化.结果 继发性脊髓损伤大鼠脊髓前角运动神经细胞化学组织染色的改变.结论 组织化学染色反应物减少及电子显微镜的超微改变证明脊髓继发损伤动物模型制作成功.
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大鼠脊髓伤后伤段脊髓一氧化氮合酶基因表达及其活性动态变化
一氧化氮(NO)作为一种新型神经递质,既能影响脊髓组织血液循环,又能促进神经毒性因子释放,因而在继发性脊髓损伤中具有关键作用。本研究从基因和蛋白质水平系统地探讨脊髓伤后催化NO产生的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的动态变化规律。 一、材料与方法 1.实验分组:健康SD大鼠36只,体重220~300 g,雌雄不拘。随机分为6组:无损伤组,损伤后2、6、12、24、48 h组,每组6只。 2.主要仪器及材料:日本岛津UV-1206分光光度计,美国GeneAmp 9600 PCR仪、GDs 7600凝胶扫描分析系统、美国Promege总RNA提取试剂盒,北京邦定公司一氧化氮合酶(NOS)活性检测试剂盒。所用聚合酶链反应(PCR)引物由上海生工公司合成。
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针刺对继发性脊髓损伤的作用机制研究进展
继发性脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统损伤性疾病,针刺治疗对于继发性脊髓损伤所造成截瘫的恢复有肯定的促进作用,同时在改善神经源性膀胱与减轻截瘫性疼痛等合并症方面也有较好的疗效.随着实验技术的发展,研究人员在动物实验中发现针刺对脊髓的结构及功能的影响是多方面的,进一步从神经和生化方面揭示了针刺治疗继发性脊髓损伤的作用机制.对近10年来针刺对继发性脊髓损伤的治疗现状和作用机制进行综述.
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补阳还五汤治疗继发性脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是指由于外界直接或间接打击,在损害阶段及以下出现各种运动、感觉和括约肌功能障碍、肌张力异常及病理反射等的相应改变.常由脊柱外伤引起,是致残率很高的一种疾病,也是造成瘫痪的主要原因,给社会、家庭和个人均带来了巨大的负担,目前,SCI仍是全世界神经科学领域所面临的一个巨大难题.
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银杏叶提取物预防继发性脊髓损伤机制研究
随着银杏叶提取物(Ginkgo bfloba extract,EGb)药理作用机制的阐明,发现银杏叶提取物有多种功能,如抗氧化、清除自由基、抑制脂质过氧化、抗血小板活化因子、扩张血管、减轻炎症反应、抗细胞凋亡,对继发性脊髓损伤有一定的预防作用.根据EGb能保护血管内皮、清除自由基、抑制炎症反应、抗细胞凋亡及抑制谷氨酸毒性等作用,对预防继发性脊髓损伤作如下综述.
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低温对继发性脊髓损伤影响的研究进展
急性脊髓损伤(acute spinal cord injury, ASCI)后所出现的出血、水肿、神经元变性、坏死等变化,能够使原发性损伤进一步加重,而引起继发性的脊髓损伤(secondary spinal cord injury, SSCI).目前,在ASCI后,有效限制或干预组织发生SSCI,在治疗ASCI中具有重要意义.1961年Albin等人率先提出低温治疗急性脊髓损伤,近些年,许多学者研究证明,低温通过影响能量代谢、脂质过氧化及神经细胞凋亡,从而对SSCI有一定的神经保护作用.
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一氧化氮在继发性脊髓损伤中的生成及调节研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)为脊柱疾病和脊柱创伤的严重并发症,其终结局由原发损伤和继发损伤共同决定,而对后者的控制水平直接影响到终损伤程度.近年来研究发现,一氧化氮(NO)在继发性脊髓损伤的病理过程中扮演着重要角色.本文就继发性脊髓损伤中NO的生成及其调节的研究进展作一简要综述.
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脊髓损伤基因治疗的研究现状和进展
脊髓损伤造成的脊髓组织结构的损害可分为原发性损害和继发性损害.细胞原发性死亡在损伤当时即已发生,由于撕、扯、拉、压等机械力量直接作用于脊髓,使神经元、神经胶质细胞和血管组织结构遭受即时不可逆的死亡.在原发性损伤发生后数分钟内,序贯生化瀑布反应激发,包括水肿、炎症反应、局部缺血、谷氨酸受体过度激活、脂质过氧化作用、钙离子超载、细胞因子及凋亡学说、自由基损伤与脂质过氧化反应、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)神经毒性作用、内源性阿片肽介导下,一些在原发性脊髓损伤后还存活的神经元和神经胶质细胞死亡,造成为继发性脊髓损伤.目前治疗脊髓损伤的策略有两种:一是在损伤急性期通过减轻或消除继发性病理反应,保护残存的轴突和神经元不再遭受二次损伤,包括给予甲泼尼龙、钙通道拮抗剂、纳洛酮等药物,或予局部低温保护、人工高压灌流等;二是在损伤慢性期促进神经组织的再生和修复,包括手术治疗、高压氧治疗、细胞移植、基因治疗等.现对脊髓损伤基因治疗的研究进展进行综述.
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NO在继发性脊髓损伤中的神经毒作用
创伤已经成为发达国家第一位死亡原因,在我国也有上升趋势.脊髓损伤是一种严重威协人类健康的疾患,将给患者乃至整个社会带来沉重的负担.因此对脊髓损伤的预防治疗和康复已成为当今医学界一大研究课题.脊髓损伤后组织代谢产物部分有一定毒性作用而加重了组织损伤,此为继发性损伤,涉及循环、水肿、神经递质、离子改变、一氧化氮、血管内皮素、细胞凋亡等许多方面.脊髓损伤后的继发性损伤多因异质,目前研究表明,脊髓损伤后过量的一氧化氮(nitric oxide NO)合成而具有神经毒作用[1],导致神经元特别是动物神经元死亡.现就脊髓继发性损伤中NO的神经毒作用做一综述.
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脊髓损伤后髓内内皮素-1的表达与继发性脊髓损伤的关系
我们通过研究动物脊髓损伤后不同时间不同节段髓内内皮素(ET)-1表达强度的变化, 探讨它在继发性脊髓损伤中的作用.
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一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶在继发性脊髓损伤中的作用
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是指各种原因引起的脊髓结构和功能的损害,造成损伤平面以下运动、感觉和自主神经功能障碍.脊髓损伤可分为外伤性和非外伤性脊髓损伤.随着现代化进程的加快,外伤性脊髓损伤的发病率、致残率显著上升,其主要原因为交通事故、高处坠落、砸伤、运动损伤等.脊髓损伤不仅给病人带来躯体残损和精神压力,严重影响其生活质量,还加重了家庭和社会的经济负担[1].
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一氧化氮合酶与继发性脊髓损伤
脊髓损伤包括原发性机械性损伤和继发性脊髓损伤,NOS/NO在继发性脊髓损伤中发挥重要作用.NOS的表达与脊髓损伤时间、损伤程度和损伤类型相关,既有神经损害作用,又有神经保护作用.影响NOS表达的因素众多,存在着复杂的网络调控机制.
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大鼠颈椎骨折错位致脊髓损伤模型的继发性损伤研究
目的 建立大鼠颈椎骨折错位致脊髓继发性损伤模型.方法 20只成年SD大鼠,随机分为实验组(n=11)和对照组(n=6),3只处死取颈椎测量C4/5水平椎管和椎体矢状径.实验组利用颈椎骨折错位脊髓损伤装置在C4/5之间快速(200 mm/s)错位1.65 mm,造成颈椎骨折错位和颈脊髓损伤,采用自制器械固定颈椎.对照组除未行错位外与实验组相同.术后进行行为学(前肢运动和梳理试验)评价8周,和病理学检查.结果 实验组行为学评分各个观察时间点均较对照组低.脊髓HE染色切片见实验组脊髓萎缩,灰质破坏,空洞,对照组未见明显异常.实验组损伤中心残留面积(2.79±0.98)mm2,明显小于对照组(6.36±0.08)mm2(P=0.034).结论 成功建立了大鼠颈椎骨折错位脊髓继发性损伤模型,大鼠C4/5骨折错位1.65 mm导致明显的脊髓组织损伤和运动功能障碍.
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胸部开放伤血气胸合并继发性脊髓损伤截瘫一例
患者男,14岁.2007年12月因胸部锐器开放伤急诊收治我院.入院后查体:神志清醒,四肢活动尚可,查体配合,血压(BP) 70/40 mm Hg,呼吸频率24次/分,心率(HR) 120次/分.检查创口见:左胸背部脊柱旁线第6肋间可见一横行创口,长约4.5 cm,探查创口感到向上方进入胸腔,创口出血不止.听诊左肺呼吸音弱,叩诊呈浊音,经胸部CT检查见左胸腔液体密度影,液气平,胸腔穿刺抽出血性液,临床初步诊断为开放性血气胸,失血性休克.立即输血补液抗休克,常规做胸腔闭式引流术,从胸腔引流出约1 500 ml血性液体,临床进一步诊断为进行性血胸,紧急在全身麻醉下行开胸探查术.
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继发性脊髓损伤中细胞凋亡的基因调控
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重威胁人类健康的疾病,脊髓损伤包括原发性损伤和继发性损伤,而神经细胞的凋亡是继发性脊髓损伤的重要组成部分,脊髓损伤后出现的脊髓神经细胞死亡是由细胞凋亡所致[1].
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促红细胞生成素抑制大鼠脊髓损伤后caspase -12表达的研究
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)包括原发性损伤和继发性损伤,可导致终身残疾和功能障碍[1].研究表明脊髓受外伤打击时,受伤部位的中央灰质神经元与白质区内的传导束并不是同步受损.白质损伤更多由于继发损伤所致,继发性脊髓损伤中出现的神经元和神经胶质细胞死亡不是缘于直接损伤,而是继发细胞凋亡的结果[2-5].虽然积极治疗可降低死亡率,但神经损伤后的功能恢复以及并发症的防治仍不能令人满意[5].研究表明,促红细胞生成素( erythropoietin,EPO)对各种原因所致的神经元凋亡可起到较好的保护作用,临床也发现对脊髓损伤患者行EPO治疗效果较好,但其确切作用机制尚不清楚[6].
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脊髓损伤的细胞凋亡及其调控
脊髓损伤后,除神经细胞坏死外,还存在细胞凋亡,并在继发性脊髓损伤中起重要作用.笔者对近年来脊髓损伤后细胞凋亡及其分子调控机制作如下综述.
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甲基强的松龙冲击治疗多发伤合并脊髓损伤的并发症分析
大剂量应用甲基强的松龙(methylprednisolon,MP)可通过多种机制阻止继发性脊髓损伤的发生,是目前治疗急性脊髓损伤的常用药物.由于MP在脊髓损伤治疗中所使用的剂量远远超过临床常用的剂量,大剂量MP应用是否对合并脊髓损伤的多发伤患者产生明显影响目前尚未见临床报道.笔者回顾性分析2003年6月-2009年6月应用大剂量MP治疗的合并脊髓损伤的多发伤患者78例,疗效满意.现报告如下.