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维生素D与炎症性肠病的研究进展
由于广泛的免疫调节及抗微生物作用,维生素D与自身免疫疾病的关系受到越来越多的关注.而对于炎症性肠病,尽管根本机制不明,但关于其发病已形成基本共识,即在一定环境因素下,由共生茵及其所产生致炎因子作用于免疫缺陷的个体,产生持续的免疫反应.由于维生素D对固有免疫、适应性免疫的调节作用及其作用方式,以及其可调控上皮细胞抑菌肤的产生,参与肠道微生态的平衡,有理由认为活性维生素D的产生和作用的不足可能参与了炎症性肠病的发病,同时维生素D可能是很有前景的预防和治疗炎症性肠病的药物.
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潘氏细胞及其抗微生物肽与肠道黏膜免疫
潘氏细胞(Paneth cells,PCs)及其抗微生物肽(antimicrobial peptides,AMPs)与肠道微生物的生态学失衡、肠道炎症、全身感染等病理状况的发生密切相关.肠黏膜屏障与固有免疫功能的损害,常伴随着机体0-防御素等AMPs水平及其他炎症介质水平的改变.研究发现:PCs能在胆碱能兴奋剂、微生物及其抗原成分、肠内营养状态、遗传易感因素等因素的作用下,改变其本身的功能状态及效应分子的释放,诱发炎症性肠病、细菌移位、肠内细菌过度生长、自身免疫耐受损害等疾病及相关改变,对PCs的研究给临床治疗提供了新的靶点和策略.本文对近十年来人们对PCs、AMPs和肠道黏膜屏障及固有免疫之间关系的研究进展作一述评.
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Toll样受体4与心肌缺血再灌注损伤研究的进展
近来有研究发现,Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在心肌缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,I/R)中起到有害作用.其一旦被激活,配体信号可以通过分别导致NF-κB和IRF-3/7活化的MyD88依赖和MyD88非依赖途径发生转导,并且随后刺激前炎症和免疫调节细胞因子基因表达.细胞因子释放有助于中性粒细胞激活、募集、粘附和渗透到心脏损伤部位,进一步延续炎症过程和细胞凋亡.本文针对TLR4的信号转导机制及其在心肌缺血再灌注损伤及心肌保护中的作用研究进展综述如下.
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肺移植术后早期移植气管的病理学改变及γδ T细胞变化的研究
目的:建立同种同型小鼠原位气管移植模型,模拟并观察肺移植手术早期移植气管的病理学改变和固有γδ T细胞的动态变化.方法:雄性C57BL/6小鼠(n=45),随机分为对照组(n=15)和实验组(n=30),各组又随机分为1天、3天、5天三个亚组.对实验组小鼠建立原位气管移植模型,术后第1,3,5天对两组小鼠行肺功能检查、肺泡灌洗液行总细胞计数及分类、移植气管组织病理学检查,使用流式细胞技术检测气管引流淋巴结中γδ T细胞的比例,并采用实时荧光定量PCR技术检测移植气管组织中IL-17A基因表达水平.结果:与对照组比较,实验组术后第3,5天的肺总阻力明显增高(P＜0.05);实验组肺泡灌洗液中总细胞计数均显著增加(P＜0.05),且以巨噬细胞和中性粒细胞为主;实验组术后气管黏膜下层水肿;实验组术后第1,3天小鼠气管引流淋巴结中γδ T细胞占CD3+T细胞的比例明显高于对照组[1天:(2.66±0.19) vs.(1.82±0.13)％;3天:(2.33±0.07) vs.(1.82±0.16)％];与对照组相比,实验组中所有亚组IL-17A mRNA的表达量明显增加(P＜0.05).结论:同种同型小鼠气管移植手术创伤,可激活γδ T细胞等固有免疫细胞,其中γδ T细胞可能通过分泌IL-17A进一步募集巨噬细胞和中性粒细胞,加剧移植术后的炎性反应,导致移植气管黏膜下层水肿.
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暴发性1型糖尿病合并酮症一例报道及文献复习
暴发性T1DM(FT1D)是T1DM的特殊亚型,该病以突然发病、严重的高血糖和DKA为特征,伴有流感样表现包括发热、腹部疼痛、头痛等,并且化验呈血糖-HbA1c分离现象.在胰岛中,激活的固有免疫增强肠道病毒的传感机制,其中,IL和TNF等基因表达的改变进一步引起胰岛β细胞凋亡.
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Ⅱ型固有淋巴细胞及其在支气管哮喘中的作用
Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2s)是新近发现的一类固有免疫细胞群,在上皮细胞源性细胞因子白细胞介素(IL)-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)及脂质递质等的刺激下可产生IL-5、IL-13等Th2型细胞因子,促进气道嗜酸粒细胞性炎症的发生.近年来,对于ILC2s介导的2型免疫应答在哮喘发病过程中作用方面所取得的研究取得了重大突破.本文就ILC2s及其在哮喘中的作用进行综述.
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干扰素介导的自身炎症性疾病
随着对自身炎症性疾病(autoinflammatory diseases,AUID)认识的不断加深,极大程度地改变了此类疾病的治疗策略.研究发现白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)在AUID的发病中起到了重要作用.但仍有相当部分AUID患者未发现可证实的基因突变,应用现有针对IL-1的生物制剂治疗也无效,提示另有未知的基因突变和炎症信号传导通路.新的AUID确定致病基因突变扩大了对AUID的认识,其中干扰素介导的AUID(或称干扰素病)为引人瞩目.干扰素介导的AUID包括几种复杂的临床综合征,由于基因突变导致Ⅰ型干扰素慢性持续产生,其器官受累表现与IL-1介导的AUID不同,可出现颅内钙化、肌炎和间质性肺病,并且常伴自身抗体.干扰素在这组自身炎症临床表型中发挥了炎性介质的作用.对干扰素介导的AUID的研究有利于揭示自身炎症、自身免疫和免疫缺陷三者之间错综复杂的相互联系,提高对AUID的诊治水平.
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肥大细胞在宿主真菌感染免疫反应中的作用
肥大细胞除了在变态反应性疾病中发挥关键作用外,也是宿主针对病原感染固有免疫中重要的效应细胞.有关肥大细胞在病原感染中的作用机制已逐渐被揭示,如肥大细胞在细菌、病毒及寄生虫感染中的作用.然而,肥大细胞在真菌感染免疫反应(感染-变态反应)中的作用仍未明了.本文就近年有关肥大细胞在宿主对真菌感染免疫反应中的研究结果做一综述,包括肥大细胞分布与真菌感染、肥大细胞对真菌的识别、信号转导通路及释放炎症因子等方面分别阐释.
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自身炎症性疾病和自身免疫病
自身炎症性疾病(autoinflammatory disease,AID)与自身免疫病(autoimmune disease,AD)之间的关系近年来逐渐引发关注.AID和AD存在许多相似的特征,如两者病理过程都针对自身组织;两者都是系统性疾病;包括单基因疾病和多基因疾病;两者都是某些基因易感性个体免疫系统的慢性激活终导致组织炎性.但是,两组疾病也存在不少差异,如AID是由于固有免疫系统直接导致组织炎性反应,其中炎性体失调发挥了关键作用;而AD是由于固有免疫激活适应性免疫而导致炎性反应和器官损伤,其中适应性免疫起到了重要作用,炎性体在AD发病中的作用尚未阐明;AID与AD不同,通常没有自身抗体或抗原特异性T淋巴细胞,参与炎性反应损伤过程的主要是单核巨噬细胞,而非T、B淋巴细胞.尽管AID和AD现在被划分为两组疾病,但更可以被看作是一大组疾病谱.
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补体与动脉粥样硬化
补体是固有免疫的重要组成部分,补体活化产物是特异性免疫和非特异性免疫共有的效应分子,在机体抗感染、免疫调节、免疫监视中发挥重要作用,特定情况下也可以导致组织损伤.早在20世纪70年代就有人注意到动脉粥样硬化性疾病中有补体系统功能异常的迹象,但由于技术原因,研究进展缓慢.
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肠道菌群在结直肠癌发病过程中的作用
结直肠癌是常见消化道恶性疾病,在我国其发病率有上升趋势.人类肠道中共生的肠道菌群不仅在营养和能量代谢、免疫功能等方面扮演重要作用,而且在结直肠癌发病过程具有重要的作用.本文就肠道菌群在结直肠癌发病过程中的作用进行综述.
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cGAS-STING信号通路与肿瘤关系的研究进展
环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)作为广泛的DNA识别受体,能够识别肿瘤DNA、病原体DNA、线粒体泄露DNA等而引发宿主防御功能.cGAS识别DNA后能够催化合成第二信使环二核苷酸(cGAMP),随后cGAMP活化干扰素基因刺激因子(STING),促进Ⅰ型干扰素(IFN)的表达以调节固有免疫功能.近年来,cGAS-STING信号通路与肿瘤的发生、发展及转移有关的报道越来越多,机体能够通过调节STING信号通路的激活,增强天然抗肿瘤免疫.因此对STING信号通路的研究,不仅可以加深对固有免疫抗感染机制的理解,而且还可以为肿瘤免疫的药物设计提供理论基础,有望为靶向cGAS-STING信号通路提供新的肿瘤治疗方案.
关键词： 固有免疫 cGAS-STING信号通路 肿瘤免疫与治疗 -
炎性反应与帕金森病的研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)为第二大进行性中枢神经系统退行性疾病.PD患者脑内促炎因子的高水平表达和炎性反应被认为是与PD发生及加快疾病进展的一个重要因素.目前认为PD炎性反应的主要特征包括胶质细胞活化及外周和中枢神经系统内炎性因子表达增加.本文对近年来固有免疫和适应性免疫系统介导的炎性反应在PD发病机制中的研究进展进行综述.
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干扰素产生细胞及其在HIV感染过程中的作用研究进展
I型干扰素产生细胞(IFN-producing cell,IPC)作为浆细胞样树突细胞前体在固有免疫和获得性免疫中具有重要作用,在病毒性感染[如艾滋病病毒(HIV)]过程中也发挥重要的功能,近几年来关于IPC的细胞因子分泌机制及其功能方面的研究取得了很大进展[1].本文综述了IPC及其在HIV感染中的相关研究进展.
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树突状细胞与变应性鼻炎
鼻黏膜有丰富的淋巴细胞、抗原递呈细胞和CD4+T辅助细胞( CD4+T help cells,Th),是机体黏膜免疫系统的重要组成部分.变应性鼻炎(AR)作为鼻科为常见的疾病之一,是鼻腔黏膜接触各种异体抗原而产生的鼻黏膜过度免疫反应.树突状细胞(dendritic cells,DC)是目前所知抗原递呈功能强,惟一能刺激初始型T细胞增殖的专职抗原递呈细胞,是机体免疫应答的始动者,参与抗原的摄取、处理、递呈,启动并影响下游适应性免疫反应的方向和强度,因此,DC在固有免疫和获得性免疫反应过程中扮演承上启下的重要角色,在AR发病机制中的作用受到关注.本文从DC在鼻黏膜免疫的作用、活化、迁移、自身共刺激分子表达、细胞因子的产生、Th细胞反应、与鼻黏膜微环境之间的关系及其在AR特异性免疫治疗(special immunotherapy,SIT)中的作用机制,多角度阐述DC在AR发生机制中的作用.
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组织工程支架材料对固有免疫反应的影响及调控效应
组织工程生物材料支架作为促进机体组织损伤修复与再生的工具,在临床上已经使用多年.生物材料植入机体后不可避免地诱发宿主反应,过度的宿主反应会影响材料植入的成功率,直接影响损伤修复效果.如何调控宿主反应是组织修复过程中的关键问题.材料诱发的宿主反应主要由机体免疫系统参与调控,特别是固有免疫系统,同时固有免疫反应也是组织修复与再生过程中不可或缺的重要因素.近年来,生物材料对免疫功能的影响日益受到关注,许多资料表明组织工程材料参与固有免疫调控过程,材料成分,表面化学、理化特性,以及降解产物等均不同程度地影响固有免疫细胞的功能.本文对固有免疫在组织修复中的作用以及组织工程支架材料特性对固有免疫反应的影响作一综述.
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肝脏固有免疫功能对肝再生的影响
肝细胞、肝间质细胞(肝窦内皮细胞、星形细胞、Kupffer细胞)和“过客淋巴细胞”共同组成了肝脏的固有免疫系统,是全身免疫系统的一部分.除了参与肝脏的免疫应答外,肝固有免疫系统在肝损伤修复、肝再生过程中也有重要作用.肝间质细胞的激活启动了肝再生过程,肝间质细胞与实质细胞的相互作用促进了肝再生.肝间质细胞释放的炎性细胞因子既是肝再生的促进因素,也是制约因素.肝损伤时适当的炎症反应有利于肝再生,过强的炎症反应则容易造成肝损伤,不利于肝再生.本文着重归纳炎性反应在肝再生中的正反两方面作用,强调抗炎作用对肝再生的重要性.
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丙型肝炎病毒逃避宿主固有免疫的分子机制
丙型肝炎病毒(HCV)可引起慢性肝炎、肝硬化和肝癌.80%的新发感染发展为慢性感染,干扰素/利巴韦林联合治疗疗效不尽如人意,这些现象提示HCV已建立了一系列抵抗机制对抗宿主的免疫反应和干扰素的抗病毒活性.近年来研究发现,病毒可通过干扰模式识剐受体TIJR3、RIG-I介导的信号通路和干扰素信号通路以及干扰素刺激基因等多个水平的逃避机制,抵抗宿主的抗病毒反应.本文对HCV封闭模式识别受体介导的信号通路,干扰宿主固有免疫以建立持续感染的分子机制进行了综述.
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肝巨噬细胞在乙醇性脂肪肝发病过程中的作用研究进展
在我国的乙醇性脂肪肝(AFL)患者人数与日俱增,已达到不容忽视的水平.本文将以固有的枯否细胞(KCs)和单核细胞来源的巨噬细胞(RHMs)为主,概述肝巨噬细胞在AFL中的变化,进而为AFL的治疗提供可能的新靶点和新方法.
关键词： 乙醇性脂肪肝 巨噬细胞 枯否细胞 单核细胞来源的巨噬细胞 固有免疫 -
固有免疫模式识别受体与药物研究
固有免疫细胞可通过模式识别受体直接识别和结合病原体病原相关分子模式而被激活,启动机体免疫防御反应,在识别和清除病原体的过程中起重要的作用.文中介绍了2种重要的固有免疫识别受体Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)和核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide binding oligomerzation domain,NODs)受体家族,论述了感染性疾病、过敏性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤、中枢神经系统疾病等与模式识别受体的关系和相关的药物研究靶点,并介绍了TLRs为靶点的药物和NOD2配体胞壁酰二肽(muramyldipeptide,MDP)衍生物的研究现状和应用前景.
关键词： 固有免疫 模式识别受体 Toll样受体 核苷酸结合寡聚化结构域受体家族
