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经口灌胃感染弓形虫诱导的BALB/c小鼠肠道粘膜免疫应答
目的 研究BALB/c小鼠经口感染(灌胃)弓形虫速殖子后肠液IgA抗体分泌的动态变化及肠道粘膜组织诱导与效应部位T淋巴细胞亚群的变化,探讨肠道粘膜免疫应答机制.方法 将6～8周龄BALB/c小鼠100只随机分为对照组和感染组.感染组经口感染(灌胃)弓形虫RH株速殖子5×104个/只,对照组给予等量PBS.于感染后第2、4、6、8、10、13、16、19、22、25 d处死小鼠,每次5只.收集各时间点肠道冲洗液,用ELISA法测定肠液IgA水平;分离第2、4、6、8、10 d Peyer's Patches(PP)、肠系膜淋巴结(MLN)及小肠上皮内淋巴细胞(IEL),制备悬液并涂片,用免疫细胞化学方法测定CD4+、CD8+T细胞亚群水平.结果 在感染后第4、6、8、13 d实验组的肠液IgA抗体分泌显著高于对照组(P＜0.01).实验组PP结CD4+T细胞水平在6、8、10 d显著高于对照组(P＜0.05);CD8+T细胞水平与对照组无显著性差异,CD4+/CD8+比值在6、8、10 d显著升高(P＜0.05).肠系膜淋巴结的CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值各时间点均无显著变化.感染后第6、8、10 d,效应部位小肠上皮内淋巴细胞CD8+T细胞增高显著(P＜0.01)、CD4+/CD8+比值倒置(P＜0.05).结论 经口感染弓形虫BALB/c小鼠的肠道产生高水平的IgA抗体,作为局部首道屏障,发挥着重要的抗虫作用.诱导部位PP CD4+T细胞水平明显增高,诱导对弓形虫抗原的处理提呈作用;效应部位IEL CD8+T细胞亚群增殖明显,在清除虫体的过程中起主导作用.
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中枢神经系统感染患者脑脊液病原菌分布、耐药性及血清免疫球蛋白水平分析
目的 检测中枢神经系统感染患者脑脊液病原菌分布及其耐药性和血清免疫球蛋白(IgG、IgA)的C-反应蛋白(CRP)水平的变化,并探讨其临床意义. 方法 2015年1月-2017年8月该院神经内科收治的中枢神经系统感染患者100例,其中化脓性脑膜炎患者56例(化脓组),病毒性脑膜炎患者44例(病毒组).同一时期来该院体检的健康志愿者50例(对照组).采集中枢神经系统感染患者脑脊液标本进行细菌培养,分析其病原菌构成及耐药性;抽取受试者静脉血,分离血清,采用单项环状免疫扩散法和速率散射免疫比浊法检测IgG、IgA及CRP水平,并进行比较分析. 结果 100例中枢神经系统感染者的脑脊液标本共分离出病原菌103株,其中革兰阳性菌64株(62.14％),以凝固酶阴性葡萄球菌(34株)和金黄色葡萄球菌(10株)为主;革兰阴性菌34株(33.01％),以阴沟肠杆菌(12株)和鲍曼不动杆菌(10株)为主;真菌5株(4.85％).革兰阳性菌对青霉素耐药率为91.18％,对氨苄西林、庆大霉素、阿莫西林耐药率在40.00％～73.53％之间,对万古霉素均敏感.革兰阴性杆菌对头孢哌酮、头孢曲松及头孢唑林耐药率均为100.00％,对头孢他啶、氨苄西林、磺胺甲噁唑、庆大霉素、氧氟沙星、氨曲南的耐药率在50.00％～100.00％之间,对亚胺培南均敏感.化脓组及病毒组患者血清IgG、IgA水平显著低于对照组(P＜0.05);化脓组患者血清CRP水平显著高于病毒组和健康对照组(P＜0.05). 结论 中枢神经系统感染病原菌分布广泛,治疗应根据药敏试验结果选择敏感的抗菌药物.中枢神经系统感染者血清IgG、IgA水平降低,且细菌感染时CRP水平升高,因此可作为中枢神经系统感染的辅助诊断指标.
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血清果糖胺检测在IgA型多发性骨髓瘤中的临床价值
目的:探讨血清果糖胺(fructosamine,FMN)检测在多发性骨髓瘤(MM)临床分型以及在IgA型MM患者分期、疗效评估及预后中的价值.方法:采用硝基四氮唑蓝比色法检测62例IgA型MM患者、65例IgG型MM患者、24例IgM型MM患者FMN水平,分析其在各型MM中的差异,同时分析其与IgA型MM患者临床分期、疗效间的关系以及对患者总生存期(OS)的意义.结果:IgA型患者FMN水平明显高于IgG型和IgM型MM患者.DS分期中Ⅲ期患者FMN水平明显高于Ⅱ期患者,Ⅱ期患者FMN水平明显高于Ⅰ期患者,且差异有统计学意义(P＜0.05).ISS分期中Ⅲ期患者FMN水平也明显高于Ⅱ期患者,Ⅱ期患者FMN水平也明显高于Ⅰ期,差异有统计学意义(P＜0.05).IgA型MM患者经治疗后,获得完全缓解(CR)和非常好的部分缓解(VGPR)患者的FMN水平较治疗前明显降低,部分缓解(PR)的患者FMN水平较治疗前降低,获得PR疗效以下的患者FMN水平较治疗前有所上升.FMN水平正常的患者具有较好的OS,而FMN水平高的患者OS明显缩短.结论:血清FMN在IgA型MM中显著升高,与患者分期有一定的相关性,治疗后FMN水平正常初步提示IgA型MM的预后较好.
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膜性肾病合并IgA肾病的临床病理特点
目的 探讨膜性肾病合并IgA肾病的临床病理特点.方法 回顾性研究北京大学第一医院肾内科和北京大学肾脏病研究所1998年1月-2006年4月间的肾活检病例9572例,对11例膜性肾病合并IgA肾病的临床病理特点进行分析,结合免疫电镜标记方法,对其病理诊断及发病机制进行探讨.结果 11例患者以中年为发病高峰,平均年龄39.9岁,女性多于男性(男∶女为1∶2.9),临床表现为蛋白尿,其中7例(63.6%)出现肾病综合征水平的蛋白尿,7例(63.6%)合并镜下血尿,肾功能均正常,除外了肝炎病毒感染、系统性红斑狼疮等继发性疾病.光镜下可见肾小球基底膜空泡变性和增厚,系膜细胞和基质轻度增生,2例可见少数肾小球伴有新月体形成.免疫荧光检查见IgG和C3颗粒样沿肾小球毛细血管壁沉积;IgA团块状在肾小球系膜区沉积.电镜检查可见肾小球上皮细胞下多数块状电子致密物沉积,系膜区可见团块状电子致密物沉积.免疫电镜标记结果显示,IgG定位于肾小球上皮细胞下的电子致密物,IgA定位于肾小球系膜区的电子致密物.结论 膜性肾病合并IgA肾病兼具有膜性肾病和IgA肾病的临床病理特点,其发生过程可能为各自独立发生的两种疾病的叠加所致.
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细胞骨架蛋白巢蛋白在人肾足细胞中的表达及意义
目的 检测细胞骨架蛋白巢蛋白在成人正常及病理状态肾组织中的表达,并观察其表达水平与患者尿蛋白的关系,初步探讨巢蛋白与足细胞损伤的关系.方法 正常对照肾组织(外科手术切除)6例,应用免疫组织化学(SP法)和免疫电镜检测巢蛋白的表达;病理状态肾组织:IgA肾病(无蛋白尿,电镜观察无足突融合,IrA-np)4例;IgA肾病(有蛋白尿,IgA-P)17例;膜性肾病8例;局灶性节段性肾小球硬化3例.应用免疫组织化学及即时RT-PCR的方法检测巢蛋白在肾组织中的表达并进行半定量、定量分析,与患者尿蛋白水平进行比较,分析两者之间相关关系.结果 巢蛋白表达在成人正常肾组织的足细胞初级足突中;免疫组织化学半定量及即时RT-PCR结果显示:IgA-np中巢蛋白的表达水平与正常肾组织差异无统计学意义;IgA-P、局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾病中,巢蛋白的表达比正常肾组织显著降低(P<0.05),并与24 h尿蛋白呈负相关(r=-0.43,P<0.05).结论 巢蛋白在足细胞中低表达与肾小球中足细胞的损伤有关.
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人U937细胞吞噬IgA免疫复合物的研究
目的对IgA Fc受体(FcαRⅠ)介导的U937细胞吞噬IgA免疫复合物进行研究. 方法以异硫氰酸荧光素(FITC)标记的8.9NIP/BSA为抗原,与抗NIP的IgA或IgG抗体结合,分别形成IgA免疫复合物(IgA IC)和IgG免疫复合物(IgG IC),再与经佛波醇乙酯(PMA)刺激分化为单核细胞样的U937细胞孵育,流式细胞仪分析U937细胞吞噬IgA IC和IgG IC的情况. 结果 U937细胞表面FcαRⅠ表达量高于3种IgG Fc受体(FcγRⅠ、FcγRⅡ、FcγRⅢ).PMA刺激后细胞表面FcαRⅠ上调明显,吞噬IgA IC能力增加.FcαRⅠ介导的U937细胞对IgA IC的吞噬作用高于FcγRⅠ和FcγRⅡ介导的对IgG IC的吞噬作用,且这种吞噬作用是特异性的.在补体受体CR1和CR3作用下,U937细胞对IgA IC的吞噬作用有所增强. 结论 FcαRⅠ介导单核细胞非常强的吞噬IgA IC的作用.
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白念珠菌在肠腔中的增殖与局部IgA抗体分泌的关系
目的 观察白念珠菌(白念菌)在肠腔内增殖与局部粘膜免疫反应的关系.方法 采用无特殊病原菌动物经口喂入白念菌,在不同时相处死后,观察肠内白念菌总数及肠粘膜表面白念菌粘附数量;取肠系膜淋巴结做白念菌选择培养,观察移位体内发生率;采用Brdu体内掺入显示局部粘膜淋巴细胞的增殖情况;流式细胞计数潘伊尔氏结细胞表面IgA(SmIgA)阳性率;免疫组化染色后计数固有层中IgA浆细胞数量变化;ELISA法测定肠粘液中特异抗白念菌IgA含量.结果 肠内白念菌总量及粘膜表面粘附数量随给菌后时间延长而明显下降;移位主要发生于给菌后早期;给菌后固有层淋巴细胞增殖活跃,分泌IgA浆细胞数量明显增加;粘液层中特异抗白念菌IgA含量在给菌后上升明显.结论 带菌动物首次白念菌肠内给入后以固有层中淋巴细胞反应为主,增殖及分化均增加;白念菌总量和粘附数量减少与局部粘膜免疫反应及特异IgA抗体含量上升的关系十分密切.
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变异链球菌的传播、定植及其与唾液sIgA的关系
目的 利用夫妻配对模式,纵向监测变异链球菌的基因型,探讨其传播和定植的特点,以及唾液sIgA与不同基因型菌株的免疫印迹的差异.方法 选择9对夫妻,取口腔唾液和牙菌斑的样本,计数唾液中变链菌数,牙菌斑中变链菌分离株采用PCR技术鉴定菌种,限制性核酸内切酶分析REA基因型.每隔2个月取样1次,经过3次跟踪鉴定分离菌株的基因型.Westem blot分析个体唾液sIgA与自身变链菌株、配偶菌株、2株参考菌株GS-5、Ingbritt C的免疫印迹反应.结果 (1)变链菌菌株的定植是稳定的,一般只有1～2种基因型.在正常成年人群,变链菌可以出现短暂的一过性传播,但外源性变链菌株难以长期定植.(2)个体sIgA对自身菌株的免疫印迹可以不同于对配偶的反应.(3)不同唾液sIgA对参考菌株的免疫印迹存在个体差异.结论 个体变异链球菌在口腔中的定植是稳定的,该菌株的定植和对外源性菌株的排斥不是由sIgA单因素决定的.
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两种肺炎支原体抗体检测方法的临床应用研究
目的 探讨两种实验室检测方法-被动颗粒凝集法(凝集法)和ELISA法检测在肺炎支原体(Mycoplasma pneumonia,MP)诊断中的临床应用价值.方法 选择191份MP感染疑似患者血清,采用凝集法检测各样本中MP抗体的水平,同时采用ELISA法对各样本中的MP IgM、IgA、IgG特异性抗体进行分型检测,并对检测结果进行统计学分析.结果 两种方法检测结果的阳性符合率为88.4％,阴性符合率为75.8％,总符合率为84.3％.两种方法检测结果一致性Kappa=0.642(P=0.001),且检测结果存在相关性(r=0.642,P=0.025).随着凝集法中抗体滴度由低到高,IgM、IgA亚型阳性的样本比例增加,且各滴度组间的比例差异均有统计学意义(P均＜ 0.05).凝集法阳性样本中既往感染比例为26.4％,现症感染率为58.1％.特异性IgM抗体在幼儿组(43.3％)及青少年组(36.1％)患者中检出率高,而IgG(100.0％)及IgA(66.7％)在老年组患者中检出率高.结论 凝集法与ELISA法检测结果的符合性较好;较之凝集法,ELISA法检测IgM、IgA、IgG亚型可提示病程,区分现症感染和既往感染,对不同年龄段MP感染都具有诊断价值.建议同时参考抗体各亚型的检测结果来确定现症感染.
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1例慢性扁桃体炎合并IgA肾病患者行扁桃体切除术的护理
该文总结了1例慢性扁桃体炎合并IgA肾病患者行扁桃体切除术的围手术期护理.术前针对患者做好心理护理,让患者了解手术过程及术后可能产生的并发症,并做好术前准备;术后密切观察患者出血情况并及时采取针对性的护理措施,结合肾脏病患者的饮食特点进行个性化饮食、合理用药指导,减轻肾脏损害,促进创口愈合,并做好出院指导.经过精心护理,患者于末后8d病情好转出院.
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血清B细胞活化因子检测在IgA肾病中的意义
目的探讨血清B细胞活化因子（ BAFF）水平对于评估IgA肾病严重程度以及预后的意义。方法93例肾活检病理证实为原发性IgA肾病的患者被纳入研究，25例年龄及性别相匹配的健康人作为健康对照。根据Lee 氏分级，将 IgA 肾病患者进一步分为三组。血清 BAFF 水平通过 ELISA 进行检测。结果 IgA肾病患者血清中BAFF水平明显高于正常对照组。 Lee氏分级Ⅳ～Ⅴ级的患者血清BAFF水平明显高于Lee氏分级为Ⅲ级者，而Lee氏分级Ⅲ级者明显高于Lee氏分级为Ⅰ～Ⅱ级者。血清BAFF水平与IgA肾病的临床预后因子（肾功能、蛋白尿、高血压）以及病理预后预测因子（系膜增生、肾小球节段硬化、内皮细胞增生、肾小管/间质损害）明显相关。结论血清BAFF能够反映IgA肾病疾病严重程度，可望作为预测IgA肾病预后的生物标记物。 BAFF可能参与IgA肾病的发病及进展。但我们的结论尚需进一步研究验证。
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伴血脂异常的 IgA 肾病的临床及病理特征
目的：探讨IgA肾病中不同类型的血脂异常与高血压、蛋白尿、估算的肾小球滤过率（eGFR）等临床资料及肾脏病理的关系。方法本研究为回顾性分析，共纳入了264例经肾活检确诊的IgA肾病患者。记录活检前血压、24 h尿蛋白定量、eGFR、血脂等临床资料及活检后病理资料。分别比较伴不同血脂异常类型的IgA肾病的临床及病理特征。结果 IgA肾病伴高胆固醇血症者较胆固醇正常者更易于合并高血压（43.5% vs.25.7%，P=0.015），eGFR[（62.56±21.00） ml·min-1·（1.73 m2）-1 vs.（74.76±19.20）ml·min-1·（1.73 m2）-1，P＜0.001]及血白蛋白水平[（34.12±9.22）g/L vs.（40.74±3.27）g/L，P＜0.001]更低，24 h尿蛋白量[1.57（0.47～3.84）g/24 h vs.0.28（0.11～0.70）g/24 h，P＜0.001]更多。而IgA肾病合并高甘油三酯血症者则较甘油三酯正常者更容易倾向为男性（46.3% vs.29.5%，P=0.019），年龄更大[（38.6±12.3）岁 vs.（34.3±11.9）岁， P=0.017]，也易发生高血压（46.3% vs.24.3%，P=0.001），24 h尿蛋白量[0.69（0.26～2.16）g/24 h vs.0.30（0.11～0.77）g/24 h，P=0.001]亦更大，并易发生肾间质纤维化（70.4% vs.45.7%，P=0.001）及肾小动脉病变（31.5% vs 18.6%，P=0.038）。血脂异常与肾脏病理Hass分级无明显相关性。结论高胆固醇血症与高甘油三酯血症加重IgA肾病的临床指标。而且，高甘油三酯血症是IgA肾病发生肾间质纤维化及肾小动脉病变的危险因素。
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伴少量新月体形成IgA肾病63例临床和病理特点及其预后分析
目的 观察伴新月体形成IgA 肾病患者的临床和病理特点,以及其对激素和免疫抑制剂治疗的反应,进一步探讨其独特的发病机制.方法 收集2007 年3 月至2008 年12 月在天津医科大学总医院肾科住院经肾活检病理诊断为IgA 肾病的患者63 例,病理上伴有新月体形成,比例在50%以下,临床上排除了继发于系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等系统性疾病,同时收集流行病学资料,观察血压水平、扁桃体是否肿大、尿蛋白、尿红细胞、血肌酐、血白蛋白、血IgA 水平.结果 63 例伴新月体形成IgA 肾病患者的流行病学资料:男28 例,女35 例,年龄大68 岁,小17 岁,平均(28.3 ±5.6)岁,平均病程为(21.5 ±7.6)d.临床表现:18 例以肉眼血尿起病,占28.6%;41 例伴有不同程度的扁桃体肿大,占65.1%;38 例患者血IgA 升高.肉眼血尿,扁桃体肿大以及IgA 升高是IgA 肾病伴新月体形成的独立危险因素.治疗情况:18 例肾功能不全患者均接受了激素治疗,所有患者血肌酐均有不同程度的下降,有3 例患者肾组织病理新月体以纤维性新月体为主(比例大于50%),经过不同剂量的激素以及免疫抑制剂治疗后,肾功能恢复正常.结论 (1)伴新月体形成的IgA 肾病临床表现不一,但多伴有急性肾损伤,临床上血尿突出;(2)发作性肉眼血尿,扁桃体肿大以及血IgA 升高是IgA 肾病新月体形成的独立风险因素;(3)IgA 肾病病理上表现为多样性,肾组织病理上表现为慢性化病变,但临床可能仍有治疗空间,因此治疗方案要重视疾病的整体性.
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IgA肾病中转化生长因子β1和Smad7蛋白的表达及其与临床病理特征的相关性分析
目的 对IgA肾病肾组织进行转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad7的检测,并分析其与临床指标、血清IgA浓度及肾组织IgA沉积量之间的关系.方法 按照IgA肾病牛津分型评分标准对139例患者的肾活检组织进行光镜下评分;应用免疫组织化学二步法检测肾组织TGF-β1和Smad7蛋白;应用免疫荧光双重染色法配合激光共聚焦显微镜检测IgA免疫复合物在IgA肾病肾小球的沉积量;分析各病理参数与临床指标、血清IgA浓度及肾组织IgA沉积量之间的关系.结果 单变量分析结果显示,不同系膜细胞增生评分组间(MO/1)24 h蛋白定量(24 h,np)高低差异有统计学意义(P=0.043);不同肾小球节段硬化/球囊黏连积分组间(SO/1)eGFR差异有统计学意义(P=0.038),不同程度肾小管萎缩/间质纤维化组间(TO/1/2)24 h蛋白定量、eGFR和MAP差异有统计学意义(P=0.025,P<0.001,P<0.001).TGF-β1蛋白在肾组织的表达与肾小球节段硬化/球囊黏连、肾小管萎缩/间质纤维化呈正相关(r=0.349,P<0.001;r=0.325,P=0.001);Smad7蛋白与系膜细胞增生评分的表达呈正相关(r=0.213,P=0.013).TGF-β1蛋白在肾组织的表达与Smad7的表达呈正相关(r=0.279,P=0.001),与IgA免疫复合物的沉积量正相关(r=0.322,P=0.014),而Smad7蛋白在肾组织的表达与后者无相关性(r=0.269,P=0.094).血清IgA浓度与肾组织IgA免疫复合物沉积量之间无相关性;两者与各临床指标之间也均无相关性(P>0.05).血清IgA浓度与肾小球节段硬化/球囊黏连评分呈负相关(r=0.027,P=0.042);肾组织IgA免疫复合物沉积量与肾小球节段硬化/球囊黏连评分呈正相关(r=0.200,P=0.018).结论 IgA肾病牛津分型的4个病理参数能较客观的反映肾活检时肾病的状态.血清IgA浓度的高低可能不是IgA肾病发生的决定性因素,但肾组织沉积的IgA免疫复合物可能在肾小球系膜区细胞外基质的过量积聚和在肾小球硬化过程中起重要作用.IgA肾病肾小球沉积的IgA免疫复合物可能会提高肾小球TGF-βl蛋白的表达,TGF-β1及其信号转导分子Smad7很可能参与了病变肾小球细胞外基质的过量积聚,并在肾小球硬化过程中起重要作用.
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中国广东地区汉族人群HLA-B基因多态性与IgA肾病易感性关联研究
目的 研究人类白细胞相关抗原(HLA)Ⅰ类B亚型基因多态性与我国广东地区汉族人群IgA肾病易感性的相关性.方法 使用基因克隆及聚合酶链反应.测序分型方法(PCR-SBT)对中国广东地区145例IgA肾病患者(IgA肾病组)和137例健康人(对照组)进行HLA-B基因多态性研究,并比较两组的基因型和等位基因的频率,分析HLA-B基因多态性与IgA肾病的相关性.结果 (1)IgA肾病组和健康对照组共检测到103种HLA-B等位基因,其中以HLA-B*400101、HLAB*4601、HLA-B*1502、HLA-B*1301、HLA-B*5801等位基因频率较高,符合中国广州地区汉族HLA-B等位基因分布特征.(2)HLA-B*5601在IgA肾病组的基因频率明显高于健康对照组(P<0.05),可能与IgA肾病发病相关.结论 HLA-B基因多态性可能与我国南方汉族人群IgA肾病的发病相关,HLA-B*5601可能是IgA肾病的易感基因.
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IgA肾病CD68、AngⅡ表达及尿蛋白与肾间质损伤的关系
目的 探讨IgA肾病肾组织中CD68、AngⅡ的表达及尿蛋白与肾间质损伤的关系.方法 根据肾活检结果选取17例已经确诊的原发性IgA肾病的肾组织作为实验组.将肾间质损伤分为0～3级,记录其血肌酐、24 h尿蛋白量.另取4例因肾外伤或肾肿瘤切除的患肾中的正常肾组织作为对照组.免疫组化法检测肾组织中CD68、AngⅡ的表达.结果 (1)肾间质损害1~3级的IgA肾病中,24 h尿蛋白量与肾间质损害程度、血肌酐水平呈正相关(P<0.05).(2)肾间质损害1~3级的IgA肾病组,肾间质中CD68的表达较正常对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).肾间质内CD68的表达与24 h尿蛋白量、肾间质损伤程度呈正相关(P<0.05).(3)IgA肾病组AngⅡ的表达较正常对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).AngⅡ的表达与24 h尿蛋白量呈正相关(P=0.012).结论 (1)蛋白尿参与了IgA肾病肾小管间质损害的病理过程,是导致IgA肾病恶化的主要因素之一,需早期应用ACEI/ARB等药物进行降蛋白尿治疗.(2)IgA肾病中单核/巨噬细胞的浸润参与了IgA肾病肾间质的损伤.
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霉酚酸酯对实验性大鼠IgA肾病的MMP-9、TIMP-1的影响
目的：观察霉酚酸酯（MMF）对实验性IgA肾病（IgAN）大鼠肾组织基质金属蛋白酶（MMP-9）及其组织抑制剂（TIMP-1）表达的影响，探讨 MMF 对 IgAN 的治疗作用以及其可能的作用机制。方法将24只（6周龄）雄性Wistar大鼠随机分为3组（每组各8只），分别为模型组、MMF组、对照组。模型组、MMF组均采用灌服牛血清白蛋白（BSA）和尾静脉注射脂多糖（LPS）的方法建立IgAN模型，共8周，于第9周起MMF组给MMF每日灌胃1次，按10 mg·kg-1·d-1，对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃，持续至12周末。三组均每4周检测1次尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量；于12周末测定血生化指标，并观察肾脏病理改变和免疫复合物沉积情况，免疫组织化学方法检测肾组织中MMP-9、TIMP-1的表达。结果前4周，各组尿红细胞计数、尿蛋白定量比较差异无统计学意义（P＞0.05）；第6周至8周末，模型组与 MMF组尿红细胞及尿蛋白定量明显升高，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；第10～12周末，MMF 组尿红细胞及尿蛋白定量较模型组明显减少，差异有统计学意义（P＜0.05）；血生化指标各组间无统计学差异（P＞0.05）。与对照组相比，模型组肾小球系膜区增宽，系膜细胞、系膜基质增生，伴有强IgA荧光及较多电子致密物沉积，MMP-9、TIMP-1均明显升高（P＜0.05），其中MMF组上述病理改变均明显轻于模型组，MMP-9及TIMP-1表达均明显低于模型组（P＜0.05）。结论 MMF可降低尿蛋白，减少免疫复合物在肾组织中的沉积，推测其治疗IgAN的病理机制可能是通过调节MMP-9、TIMP-1的表达延缓肾脏纤维化。
关键词： 肾小球肾炎 IgA 基质金属蛋白酶类 金属蛋白酶1组织抑制剂 霉酚酸酯 -
声触诊组织定量技术在系膜增生型IgA肾病诊断中的应用
目的：探讨声触诊组织定量技术（VTQ）对系膜增生型IgA肾病的诊断价值。方法收集2013年12月至2014年7月在首都医科大学附属北京朝阳医院肾内科住院，被诊断为IgA肾病的患者85例，排除病情危重者、无法配合检查者、病理类型为非系膜细胞增生性IgA肾病者，终入组54例系膜细胞增生型IgA肾病患者，108个肾脏。选取体检的健康志愿者54例，共计108个肾脏，作为健康对照组。使用VTQ技术分别测量健康对照组与系膜细胞增生型IgA肾病患者双肾中部肾实质及集合系统VTQ的SWV值，并进行比较。结果健康对照组双肾中部肾实质与集合系统的SWV值分别为（2.13±0.13）m/s、（1.15±0.02） m/s；IgA肾病组双肾中部肾实质与集合系统的SWV值分别为（3.07±0.62） m/s、（1.12±0.29） m/s。健康对照组肾实质与IgA肾病组肾实质SWV值比较，差异有统计学意义（t=-14.481，P<0.001），健康对照组肾集合系统与IgA肾病组集合系统SWV值比较，差异无统计学意义（t=0.82，P>0.05）；健康对照组肾实质与集合系统SWV值比较，差异有统计学意义（t=-54.01，P<0.01）；IgA肾病组肾实质与集合系统SWV值比较，差异有统计学意义（t=26.09，P<0.01）。伴随肾功能不全的加重，慢性肾病患者肾实质SWV值呈递增趋势（F=798.70， P<0.001）。叶间动脉阻力指数随慢性肾病1、2、3、4期逐渐增大。结论 VTQ技术对评价IgA肾病肾功能损害程度有一定诊断价值，为早期提示肾功能减低及判断其临床分期提供一个新的观察指标。
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IgA肾病预后不良因素与肾血管病变相关性分析
目的：探讨IgA肾病（IgAN）肾血管病变的危险因素。方法选择宁夏人民医院肾脏内科2010年10月至2013年7月经肾活检确诊的原发性IgAN患者100例，并将其分为肾血管病变组和无肾血管病变组，进行对照研究，比较肾血管病变与各项临床指标、病理改变之间的关系。结果100例IgAN患者中有肾血管病变者70例（70%），无肾血管病变者30例（30%）。单因素分析结果表明，肾血管病变组24h尿蛋白、血尿酸、血肌酐均高于无肾血管病变组（P＜0.05），血清白蛋白低于无肾血管病变组（P＜0.05）；病理学检查显示肾小球硬化、肾间质纤维化、新月体形成、炎性细胞浸润、肾小管萎缩严重病理表现发生率，肾血管病变组明显高于无肾血管病变组（P＜0.05）。多因素非条件logistic回归分析结果表明，高血压（OR＝7.728，95%CI 1.708～34.964）、24h尿蛋白定量（OR＝20.022，95%CI 3.869～103.623）、肾小球硬化（OR＝12.093，95%CI 2.431～60.149）、肾间质纤维化（OR＝8.511，95%CI 1.332～54.396）是IgAN肾血管病变加重的危险因素。结论 IgAN预后不良因素为高血压、24h尿蛋白定量、肾小球硬化、肾间质纤维化，上述指标与IgAN肾血管病变密切相关，进一步证实了肾血管病变可作为判断预后的一项重要病理指标。
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中国北方汉族IgA肾病患者UG基因G38A基因多态性与临床和预后的关系
目的探讨中国北方汉族IgA肾病患者UG基因G38A基因多态性的分布及与临床和预后的关系.方法选300例北方汉族IgA肾病患者(对其中 93例患者进行2～6年的随访.)及北方汉族健康献血者145例,盐析法提取外周血基因组DNA,PCR-限制性片段长度多态性法确定UG基因G38A基因型,分析不同基因型与IgA肾病临床、病理及预后的关系.结果 (1)IgA肾病患者UG基因的3种基因型(38AA、38AG和38GG)与健康对照者间差异无显著性(P>0.05).(2)3种基因型与IgA肾病患者的性别、肾穿刺时的年龄、血尿、蛋白尿、肾功能、血清IgA水平及病理间无显著关系.(3)相对于其他基因型,38AA型预后差(OR=2.37, 95%CI=1.12～5.01,χ2=8.248,P<0.01).结论 UG基因G38A基因多态性与中国北方汉族人群IgA肾病的发病及临床无关,38AA基因型可能是IgA肾病慢性化进展的危险因子之一.
关键词： 肾小球肾炎 IgA uteroglobin
