首页 > 文献资料
-
儿童过敏性紫癜性肾炎与IgA肾病的临床和病理的对比研究
目的对比研究过敏性紫癜性肾炎(HSPN)和IgA肾病在临床、实验室检查及肾脏病理改变上的异同,探讨两者的关系.方法对经肾活检证实的31例IgA肾病及120例过敏性紫癜性肾炎患儿进行详细的临床及病理对比分析.结果 25.8%的IgA肾病发病年龄在12岁以上, 而HSPN中仅占10.0%,差异有显著意义(P<0.05).二组患儿临床表现类型分布上相似,但HSPN肾外症状多,均有皮肤紫癜,59.2%有胃肠症状,46.7%有关节痛,而IgA肾病仅3.2%有腹痛.在肾脏病理改变上,IgA肾病35.5%出现球性硬化、41.9%系膜硬化,HSPN分别为3.1%及6.3%,但HSPN有65.6%出现内皮增生,IgA肾病仅29.0%,差异均有非常显著意义(P<0.01).IgA肾病中6.5%合并有薄基底膜病变,HSPN未见薄基底膜病变.电镜下HSPN电子致密物稀疏、松散,沉积部位分布较为广泛,位于肾小球系膜、内皮下甚至基底膜内,而IgA肾病电子致密物成密集团块状,主要局限于系膜区及旁系膜区.HSPN患儿中23例(71.9%)肾小球免疫沉积物中含有IgG,其中6例以IgG为主(4例)或毛细血管壁有IgG线样沉积(2例),而IgA肾病肾小球免疫沉积物中有IgG沉积的仅为19.4%,其多为IgA伴IgM和(或)C3沉积,未见以IgG沉积为主以及线样IgG沉积等改变.平均随访20个月,72.5%HSPN完全缓解,而IgA肾病在随访34个月时仅19.4%完全缓解,64.5%留有无症状性血尿和(或)蛋白尿,16.1%为活动性肾病,差异有显著意义(P<0.05).结论 IgA肾病与HSPN在临床病理改变及转归上有着明显的差异,这种差异性不支持两者为同一疾病的假说,二者可能为有相似免疫异常的二个疾病实体.
-
HIV-1CN54合成gp120基因(syngp120)的DNA疫苗鼻内免疫小鼠诱导全身的和粘膜的免疫应答
目的初步探讨HIV-1CN54合成gp120基因的DNA疫苗(pcDNA3.1-syngp120)鼻内接种小鼠是否诱发免疫应答.方法DNA疫苗免疫后,制备脾和肠系膜淋巴结(MLN)淋巴细胞,在体外测其增殖应答和CD+8 CTL应答.间接ELISA法测血清和粘膜洗液抗原-特异的IgG和IgA抗体滴度.中和实验测免疫血清和阴道洗液是否中和HIV-1SF33.结果在DNA疫苗末次免疫后,小鼠第1周检测到脾和MLN CD8+CTL应答较弱,而第5周未检测到.另外,在末次免疫后的第1、5周检测到MLN而未检测到脾淋巴细胞发生增殖应答.并且检测到特异的血清IgG抗体和粘膜的(包括粪便和阴道洗液)IgA抗体,但未检测到血清的IgA抗体和粘膜的(包括粪便和阴道洗液)IgG抗体.中和实验发现末次免疫后第5周的血清能中和实验室毒株HIV-1SF33(B亚型),而阴道洗液则没有.结论该DNA疫苗鼻内免疫小鼠可诱导粘膜免疫应答,包括MLN淋巴细胞增殖应答和CD8+CTL应答,同时诱导较弱的粘膜IgA抗体应答.此外,能诱导脾CD+8CTL应答和血清IgG抗体应答.免疫血清中和HIV-1S F33,而阴道洗液不能.
-
鼻咽癌患者血清唾液酸动态观察
目的探讨血清唾液酸(sialic acid, SA)在鼻咽癌的诊断价值及作为病情动态监测指标的可行性. 方法对50例鼻咽癌患者治疗前、治疗结束时、治疗后2年的血清唾液酸进行检测,并与EB病毒衣壳抗原-免疫球蛋白A(Epstein-Barr virus-viral coat antigens-IgA,EBV-VCA-IgA)作比较;以健康成年人、头颈部良性病变者各50例,作为对照. 结果鼻咽癌患者治疗前血清唾液酸和EBV-VCA-IgA阳性率均明显高于健康人,差异有统计学意义(P值均<0.01);不同时期血清唾液酸与EBV-VCA-IgA平均值呈明显正相关.血清唾液酸在鼻咽癌患者治疗前、后及随访期变化差异有统计学意义(P<0.01),治疗前阳性率达94.0%(47/50),治疗结束时阳性率2.0%(1/50),随访期有复发者阳性率96.2%(25/26),未复发者阳性率4.2%(1/24);而EBV-VCA-IgA变化不太明显.作为诊断试验,血清唾液酸对鼻咽癌的敏感度为94.0%,高于EBV-VCA-IgA的90.0%;特异性为93.0%,低于EBV-VCA-IgA的96.0%. 结论血清唾液酸可能成为鼻咽癌病情变化的动态监测指标,结合EBV-VCA-IgA的检测,可用于高危人群的普查、筛选,以及对临床疗效的判断和预后的评估.
-
酸性环境下唾液分泌型IgA对变形链球菌免疫反应的体外研究
目的探讨在酸性条件下,唾液分泌型免疫球蛋白A(SIgA)与变形链球菌的特异性结合是否会产生变化.方法收集武汉市20位志愿者的牙菌斑样本及无菌颌下腺、舌下腺唾液,随机引物聚合酶链反应(AP-PCR)鉴定临床变形链球菌分离株.分组培养:对照组在pH7.2的培养基中厌氧培养,实验组在pH5.5的培养基中培养.变形链球菌菌株全细胞蛋白凝胶电泳,利用Western blot方法分析个体唾液SIgA与自身变形链球菌菌株和标准参考菌株 S. mutans GS-5,S. mutans IngbrittC的免疫印迹反应.结果①SIgA与自身菌株和标准菌株均有免疫印迹条带;②同一个体对不同基因型的变形链球菌菌株出现不同的免疫印迹条带;③酸休克后,没有新的特异性条带出现,但有某些印迹条带强度增强.结论变形链球菌在酸性条件下可以产生酸休克蛋白,但不足以与SIgA发生特异性结合,仅有部分反应条带强度增加.提示酸性环境不影响SIgA对变形链球菌的识别.
-
慢性牙周炎和IgA肾病大鼠模型的建立及其相关性初步分析
目的:通过建立大鼠慢性牙周炎和IgA肾病复合模型,利用牙周指标如龈出血指数、探诊深度及附着丧失和肾脏病理染色指标等初步探讨慢性牙周炎和IgA肾病之间的关系.方法:选择SD大鼠,通过结扎和细菌感染方法建立牙周炎模型,灌胃、皮下注射等方法建立IgA肾病模型,12周末检测大鼠牙周指标、肾脏临床及病理指标,进行统计学分析.结果:通过牙周指标和肾脏指标,确认成功建立所需的动物模型,尤其复合模型组的牙周指标较牙周炎组更高(P＜0.001),同时复合模型组的肾脏病理评分和单纯肾病组相比较高(P＜0.05).结论:慢性牙周炎和IgA肾病之间存在一定的联系,可能会互相影响发生发展.
-
肠道M细胞结构和功能的研究进展
肠道M细胞是存在于黏膜集合淋巴滤泡顶部的一种特殊上皮细胞.M细胞具有独特的结构特点,与黏膜的免疫密切相关,抗原能穿过上皮屏障被M细胞摄取并送达下面的淋巴组织,从而诱发黏膜免疫应答.
-
IgA肾病肾血管纤溶酶原激活物抑制物-1和基质金属蛋白酶-9的表达及其意义
为探讨免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及意义,采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI-1、MMP-9、α-SMA和TIMP-1的蛋白表达.结果显示,α-SMA主要表达于平滑肌细胞;PAI-1表达与α-SMA类似;MMP-9在平滑肌细胞和内皮细胞均表达;TIMP-1仅在血管壁内膜的内皮细胞微弱表达.在IgA肾病Lee Ⅳ～Ⅴ级组,肾血管壁的PAI-1、MMP-9和α-SMA表达显著高于Lee Ⅰ～Ⅲ级组(P<0.01).直线相关分析显示,肾血管的PAI-1、MMP-9和α-SMA表达与肾小管间质的纤维化和炎细胞浸润呈正相关(P<0.01).提示PAI-1可能参与介导了IgA肾病肾血管壁细胞外基质的积聚过程,MMP-9则可能促进血管的平滑肌细胞迁移和内膜增生.
-
慢性前列腺炎与IgA肾病关系初探
目的探讨慢性前列腺炎(CP)在IgA肾病(IgAN)发生、发展中的作用.方法选择系膜增生性肾小球肾炎患者89例,其中IgAN组38例,非IgAN系膜增生性肾小球肾炎组51例,比较其CP的发生率.另选择IgAN男性患者51例,分为无CP组24例和CP组27例,比较二者的临床和病理指标.观察伴CP的IgAN患者抗炎治疗后的疗效.结果 38例IgAN患者的CP发生率为44.7%,51例非IgAN患者的CP发生率为21.6%,两者间比较差异显著(P＜0.05).伴CP组肾小球硬化发生率和血管襻免疫复合物沉积率较不伴CP组高(P＜0.05),其他病理指标及临床指标两组间无差异.抗CP治疗可使部分IgAN患者病情获得好转.结论 CP可能参与了IgAN的发生和发展过程.
-
IgA肾病肾组织中CD71表达的分子特征
目的 阐明转铁蛋白受体(CD71)在IgA肾病(IgAN)肾组织中表达的分子构象特征及其与IgA分子构象特征之间的相互关系,探讨它在IgAN免疫发病机制中的作用.方法 170例肾活检患者根据临床表现和肾活检病理诊断分为原发性IgAN组(原发组)、非IgAN性IgA沉积患者组(继发组)、无IgA沉积肾病组(对照组).在激光共聚焦荧光显微镜下,运用免疫荧光双套色法标记的抗体观察四甲基罗丹明(TRITC)标记CD71和异硫氰荧光素(FITC)标记IgA在肾组织上的分子表达.结果 CD71在对照组患者的肾小球上呈微弱表达或不表达,在原发组和继发组呈不同程度的阳性表达,且在原发组呈阳性高表达.在激光共聚焦荧光显微镜下观察到CD71的表达与IgA表达呈共位.结论 CD71在IgAN患者肾小球上呈高表达,且与IgA分子呈共位状态,说明CD71参与了IgAN的发病过程,提示CD71在IgAN免疫发病机制中发挥着重要的作用.
-
IgA肾病患者纤溶酶原激活物的变化及临床意义①
为探讨IgA肾病(IgAN)患者纤溶酶原激活物(PA)的变化及临床意义,以纤维蛋白平板法检测108例IgAN及36例健康自愿者尿PA活性,以免疫组化方法观察了27例IgAN及6例正常人肾组织t-PA、u-PA抗原表达.结果显示,正常人肾组织t-PA少量表达于肾小球毛细血管袢,u-PA表达于所有节段的肾小管上皮细胞.IgAN肾组织t-PA阳性率及肾小球t-PA平均积分明显高于正常人(P<0.01),与其增殖程度有关.IgAN患者u-PA表达明显下调,尿PA活性下降,肾小管间质病变严重者尿PA活性下降更为明显.本研究表明,IgAN早期肾组织t-PA表达增加,晚期下降;u-PA表达减少;尿PA活性的检测有助于判断IgAN的病情.
关键词： 肾小球肾炎 IgA 组织型纤溶酶原激活物 尿激酶型纤溶酶原激活物 -
尿激酶联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗IgA肾病的疗效及其对PA/PAI的影响
75例Lee分级≥Ⅲ级的IgA肾病(IgAN)患者随机分为单用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(苯那普利10mg/d)组(A组)及尿激酶(UK)联合苯那普利组(UA组),观察两组的疗效及联合用药对血浆PA/PAI的影响.治疗3个月时UA组与A组总有效率分别为69.57%、39.47%(P<0.05).A组尿NAG酶无显著变化,肌酐清除率(Ccr)显著下降,PT及纤维蛋白原(FIB)无显著变化.UA组尿NAG酶明显下降,Ccr无明显变化,PT延长,FIB水平明显降低,可使患者低下的血浆t-PA及尿PA活性得以恢复,而不影响其血浆PAI-1水平,使血肌酐(Scr)稳定,80.95% (17/21)患者尿蛋白在1.0g/d以下,37例中仅3例轻微出血.结果表明,UK联合ACEI治疗中晚期IgAN疗效优于单用ACEI者,可使IgAN患者的纤溶能力提高,为一种安全有效的方案.
关键词： 肾小球肾炎 IgA 尿激酶 血管紧张素转换酶抑制药 -
单中心IgA肾病高尿酸血症患病率及其临床病理特点分析
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是目前临床常见的原发性肾小球疾病之一,占我国原发性肾小球疾病的45％,也是导致终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的重要病因之一[1].多种因素参与了IgAN的进展[2],而高血压、肾功能受损、高级别病理分级、尿蛋白＞1g/24h是公认的进展因素[3-4].近年来,随着人们生活水平的提高,高尿酸血症的患病率亦有明显增高趋势,同时高尿酸血症在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进展中的作用也日益受到重视[4].一些研究表明,高尿酸血症显著降低了IgAN肾脏累计存活率[5].高尿酸血症也有一定的地域差别,本研究旨在调查嘉兴地区单中心近2年来IgAN高尿酸血症的患病率,分析相关的临床及病理特点,以期为本地区IgAN的综合防治提供借鉴.
-
血管病变在IgA肾病、系膜增殖性肾小球肾炎及膜性肾病中的比较
目的:了解血管病变在IgA肾病(IgAN)与系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)及膜性肾病(MN)中的不同特点.方法:回顾性分析1 005例IgAN患者、627例MsPGN患者和221例MN患者血管病变的发生率、病变程度及病变类型.结果:1 005例IgAN患者、627例MsPGN患者和221例MN患者肾活检组织中血管病变的发生率分别为54.6%, 26.6%和47.1%, 血管病变发生的平均年龄分别为34.6, 40.4 和47.7 岁, 中/重度血管病变的比例分别为37.0%, 21.6% 和23.1%, 合并血管玻璃样变的比例分别为43.7%, 16.8%和21.2%,上述4项指标三者之间均存在明显差异(P＜0.05).在IgAN患者中,有高血压者出现血管壁增厚合并玻璃样变的比例明显高于无高血压者(P＜0.001).结论:IgAN患者较MsPGN及MN患者血管病变的发生比例高,出现的年龄轻、程度重,合并玻璃样变的比例高.在IgAN患者中高血压的发生可能与血管的玻璃样变关系密切.
-
细菌性阴道病阴道菌群失调与局部sIgA含量的关系
目的探讨细菌性阴道病(BV)发生阴道菌群失调的同时,局部粘膜表面免疫球蛋白(sIgA)水平和疾病预后的关系. 方法用各种目的培养基对阴道菌群进行检测,同时采用ELSA法测定sIgA浓度. 结果正常对照组sIgA水平(240.38±137.02) mg/L与文献报道的正常值一致, 32例阴道菌群失调BV患者治疗前sIgA为(645.35±175.93) mg/L,治疗后阴道菌群恢复正常,局部sIgA(352.65±182.5) mg/L与正常对照组无显著差异. 结论本研究表明BV患者sIgA水平是疾病治疗、转归的重要指标.
-
红斑狼疮自身抗体检测及免疫球蛋白变化
目的 通过对系统性红斑狼疮患者自身抗体AnuA抗ds-DNA、ANA免疫球蛋白IgA、IgG、IgM的测定,来分析AnuA抗ds-DNA、ANA联合检测的意义及疾病不同时期AnuA抗ds-DNA、ANA阳性率的变化,IgA、IgG、IgM测定值的变化,探讨系统性红斑狼疮的联合诊断的意义和疾病的转归.方法 AnuA抗ds-DNA采用ELISA法.ANA采用间接免疫荧光法.IgA、IgG、IgM免疫透射比浊法.对85例系统性红斑狼疮患者,及35例正常对照进行测定.结果 AnuA抗ds-DNA、ANA的敏感性分别为70.5%、51.7%、95.3%,特异性分别为94.1%、91.7%、31.7%,AnuA抗ds-DNA、ANA在疾病的活动期阳性率分别为83.5% 68.2% 96.4%、稳定期分别为31.7% 18.8% 48.2%,IgA、IgG、IgM测定值在疾病的活动期分别为3.95±0.96g/L 22.69±4.51 g/L1.93±0.50g/L,稳定期分别为2.25±0.86 g/L 20.17±4.69 g/L 1.29±0.57g/L.结论 联合检测有利于提高敏感性和特异性,在疾病的不同时期各项指标的变化对系统性红斑狼疮的诊断和疾病的转归判断有临床意义.
关键词： 系统性红斑狼疮(SLE)AnuA抗ds-DNA ANA IgA IgG IgM -
没食子提取物对IgA肾病模型大鼠的治疗作用
目的 研究没食子提取物(TGE)对IgA肾病(IgAN)模型大鼠血清、尿液及肾组织IgA表达的影响.方法 50只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、IgAN模型组、TGE 75,150和300 mg·kg-1治疗组,每组10只.除正常对照组外,其余各组采用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(ccl4)联合造模,持续12周.从第13周开始,ig给予TGE,正常对照组及IgAN模型组给予等量生理盐水,持续4周.第12周末及第16周末用BCA法测定24 h尿蛋白;第16周末,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清及尿液IgA水平,全自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平,按牛津分型对肾组织病理进行评分,免疫荧光法测定肾组织IgA免疫复合物沉积.结果 与正常对照组相比,IgAN造模大鼠在1 2周末24 h尿蛋白升高(P＜0.05);在1 6周末,IgAN模型组大鼠24 h尿蛋白、血清和尿液IgA水平、血清SCr和BUN水平、肾组织牛津病理评分和IgA沉积均较正常对照组升高(P＜0.05);与IgAN模型组相比,TGE各给药组大鼠24 h尿蛋白、血清和尿液IgA水平以及血清SCr水平降低(P＜0.05),TGE 150和300 mg·kg-1组血清BUN水平和肾组织IgA含量下降(P＜0.05),仅TGE 300 mg·kg-1组牛津病理评分中有明显减少.结论 TGE可减少IgAN模型大鼠血清、尿液及肾组织IgA水平,对IgAN具有一定程度的治疗作用.
-
腭扁桃体及外周血中记忆B细胞在IgA肾病临床进展中的异常表达
目的：观察IgA肾病（ IgA nephropathy ，IgAN）患者腭扁桃体、外周血中记忆B细胞表达及腭扁桃体切除后外周血记忆B细胞表达的变化，了解腭扁桃体在IgAN发病机制中的作用，为IgAN的治疗提供理论依据。方法：选取28例经临床和肾脏病理检查确诊为IgAN的患者腭扁桃体及外周血作为观察组，将27例慢性扁桃体炎患者腭扁桃体及10例正常健康者外周血作为对照组。采用流式细胞术检测记忆B细胞在腭扁桃体及外周血B细胞的表达，并分析IgAN患者腭扁桃体切除前、后外周血记忆B细胞的变化。结果：记忆B细胞在IgAN患者腭扁桃体及外周血高表达，分别为5．72％±5．26％和4．92％±5．10％；腭扁桃体切除前、后外周血中记忆B细胞表达百分率分别为4．92％±5．10％和1．10％±0．65％，差异有统计学意义，且腭扁桃体切除后外周血记忆B细胞表达基本恢复到正常水平。结论：记忆B细胞表达的高低为IgAN的临床进展研究提供了依据。
-
老年IgA肾病的临床病理特征和预后分析
目的:探讨老年IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)临床病理特征和预后.方法:选择肾活检确诊的年龄≥60岁的IgA肾病患者70例,与同期肾活检确诊的年龄<60岁的IgA肾病患者82例进行临床、病理及预后对比分析比较.结果:老年组与非老年组相比,收缩压[(142.0±20.4)mmHg vs (124.2±16.9)mmnHg,1 mmHg=0.133 kPa]、舒张压[(83.1 4±11.8)mmUg vs(78.9 4±12.3)millHg]、肾穿时血肌酐水平[(172.7-1±125.8)μmol/L vs(94.4 4±42.5)μmol/L]、血胆固醇[(5.7 4±1.6)mmoL/ vs (5.1±1.6)mmol/L]、24 h尿蛋白定量[(3.4±2.9)g/d vs(1.8 4±2.O)g/d]、高血压的发生率(57.1%vs32.5%)、慢性肾疾病(chronic kidney disease,CKD)分期3～5期的比例(64.O%伪14.6%)差异均有统计学意义(P<0.05).两组的病程、肉眼血尿的发生率、血甘油三酯、血WgA水平差异无统计学意义(P>o.05).病理资料上,老年组肾病理以慢性化病变为主,与非老年组相比,肾小球硬化[(19.7 4±20.1)%vs(13.4 4±17.8)%]、肾小管萎缩(>1分,34.2%vs25.6%)、间质纤维化(>1分,34.2%vs 18.2%)、肾小动脉硬化(>2分,20.O%vs 8.5%)的比例差异均有统计学意义(P<0.05).而系膜细胞增生、新月体比例、间质炎症细胞浸润在两组间差异无统计学意义(P>0.05).平均随访(34.6 4±33.3)个月,老年组3年和5年累计肾生存率显著低于非老年组(74.6%1.78 100%,62.2%vs92.9%,P=0.002).结论:老年组IgA肾病患者在确诊时高血压、肾功能不全、高脂 血症的发生率较高,肾脏病理改变以慢性病变为主,肾小动脉病变明显,这可能是导致老年IgA肾病患者预后差的原因.
-
成人过敏性紫癜性肾炎与IgA肾病临床病理和转归对比分析
目的:比较成人过敏性紫癜性肾炎(Henoch-Sch(o)nlein nephritis, HSPN)与IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)临床病理和转归.方法 :对肾活检证实的31例HSPN患者和62例IgAN患者临床、病理及转归进行同期对照分析.结果:对两组患者起病时高血压发生率、血肌酐及蛋白尿水平进行比较,差异无统计学意义[38.7% vs 27.4%,(121±164 )vs( 106±43) μmol/L, (3.2±3.1) vs (2.8±2. 9) g/d,P＞0.05].在肾病理改变上,HSPN患者40.6%(13/31)出现内皮增生,IgAN仅为19.4%(12/62),差异有统计学意义(P=0.021).用肾病理半定量评分,肾小管间质慢性病变IgAN较HSPN明显(2 vs 1,P=0.009),但在新月体形成(包括袢坏死)及肾小球硬化等病理表现二者并无明显差别(1 vs 0,1 vs 1,P＞0.05).用免疫荧光检查,免疫球蛋白IgA除了在系膜区沉积外,71.0%(22/31)HSPN患者IgA还沉积在毛细血管袢,而IgAN患者为43.5%(27/62),二者比较差异有统计学意义(P=0.013).平均随访47个月,以肌酐倍增为随访终点,HSPN与IgAN累计肾生存率分别为87.1%和91.9%,二者并无明显差别(P=0.481).结论:成人HSPN与 IgAN在肾病理改变上存在差异,但二者在肾临床表现及远期预后上并无明显区别.
-
转铁蛋白受体基因多态性与IgA肾病易感性及临床病理表型的相关性
目的:探讨转铁蛋白受体基因(TFRC)多态性与中国汉族人群IgA肾病遗传易感性及临床病理表型的相关性.方法:采用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymor-phism,PCR.RFLP)分析转铁蛋白受体基因TFRC多态性并鉴定基因型,采用病例一对照研究比较正常人与IgA肾病患者基因型的分布频率,并比较不同基因型与患者临床病理表型之间的相关性.结果:1)380例IgA肾病患者TFRC基因的424G/A及-5184C/T多态性与250例正常对照相比,基因型分布频率差异无统计学意义(P>O.05);(2)临床资料显示,年龄、性别、血压、血尿、血肌酐水平、内生肌酐清除率及血清IgA水平等临床指标与TFRC424G/A及一5184C/T基因型不具有相关性.(3)病理资料显示,TFRC基因424G/A和-5184C/T基因型分布与肾活检标本中肾小球系膜区IgA沉积的荧光强度相关,424GG或-5184CC基因型患者系膜区IgA沉积的荧光强度较低,差异有统计学意义(P<0.05),但与肾病理损害程度(Haas分级)无明显相关性.结论:FRC的424G/A及-5184C/T多态性与IgA肾病遗传易感性无关,但与系膜区IgA沉积的荧光强度相关.基因其他部位的多态位点与IgA肾病的发病,以及该基因的多态位点与其他基因的多态位点间的交互作用还需要进一步研究.
