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霉酚酸酯治疗IgA肾病的系统评价
免疫球蛋白A(IgA)肾病是以IgA或IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜弥漫沉积为特征的肾小球肾炎.原发性IgA肾病是我国常见的肾小球疾病之一,是导致终末期肾功能衰竭的一个主要原因[1].
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左肾静脉压迫综合征合并IgA肾病1例
患者,男,28岁.因发现蛋白尿、血尿15天于2012年8月20日入我院肾脏内科.患者于15天前进食凉虾后出现腹痛、腹泻,黄色水样便,尿血(洗肉水样).于某三甲医院就诊,诊断为"急性肠炎",同时发现尿蛋白定性(++),尿红细胞49个/HP,输液1天后腹痛腹泻症状好转出院.院外给予头孢特伦新戊酯片,健脾益肾颗粒,肾上腺色腙片治疗.7天前,患者于我院复查24小时尿蛋白定量示2.56 g.给予口服复方肾炎片每次1 500 mg,每日3次,阿魏酸哌嗪片每次200 mg, 每日3次.3天前复查尿常规提示尿蛋白定性(+++),尿白细胞8个/HP,尿红细胞105个/HP.为进一步治疗收入我院肾脏内科.入院后查体:体温36.5 ℃,脉搏104次/min,呼吸20次/min,血压125/98 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).意识清楚,瘦高体形,发育正常.心肺腹查体均未见异常.辅助检查:尿常规示:尿蛋白定性(+++),隐血(+++),红细胞17个/HP,红细胞形态异常率80%.24小时尿蛋白定量2.51 g.
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尿常规正常IgA肾病1例
患者,男,17岁.因腰痛,乏力,纳差5天,于2008年6月18日入院.入院前5天出现腰痛,以右侧明显,无肉眼血尿,不向大腿内侧及会阴部放射,亦无尿频、尿急及尿痛,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内食物,尿量无减少.当地医院按"肾结石"治疗,无好转.
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IgA肾病治疗进展
IgA肾病是肾小球系膜区IgA(主要为多聚IgA1)和C3沉积为主的系膜增生性肾小球肾炎,是一种慢性进行性疾病,已成为全球常见的原发性肾小球疾病,发病20年后9%～50%进展为终末期肾功能衰竭(ESRD),也是ESRD的主要病因(国内占18.6%).尿蛋白＞1.0 g/d、高血压、肾活检时血肌酐高、病理组织学等级高及高尿酸血症均是IgA肾病预后不良的独立危险因素.治疗目标是:有效降低蛋白尿,控制血压和(或)高尿酸并减少肾组织损伤,维持肾功能稳定.我们就近3年来国内外IgA肾病的治疗综述如下.
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我国近十余年来免疫球蛋白A肾病研究进展
免疫球蛋白A肾病(IgAN)是一组临床表现多种多样,组织形态改变轻重悬殊,预后相差甚远的临床病理综合征.我国自1984年首次报道以来[1],众多学者从多方面进行了深入的研究,并已确认是成人原发性肾小球疾患中常见的类型.现就近十余年来国内有关IgAN的研究进展综述如下.
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IgA肾病与局部肾素-血管紧张素系统
IgA肾病占原发性肾小球疾病的26%～34%.被确诊IgA肾病的患者,20年内进展至终末期肾病(ESRD)者占25%～30%.目前认为,系膜病理性IgA沉积与肾局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活,在IgA肾病进展中起关键作用,而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素受体阻断剂(ARB)的使用有效阻断肾局部RAS,缓解IgA肾病肾损伤及纤维化的发生.
关键词： 肾小球肾炎 IgA 肾素-血管紧张素系统 肽基二肽酶A 血管紧张素Ⅱ -
通络祛湿法治疗70例IgA肾病临床观察
IgA肾病在临床以肾性血尿(肉眼或镜下血尿)为主要表现,兼见蛋白尿、腰痛及水肿.男性多于女性.其病理表现为系膜细胞和基质增生、系膜区大量颗粒状IgA沉积.其病因不明,目前认为其与感染、环境、遗传等因素有关.我国IgA肾病的发病率约占原发性肾小球疾病的26％～34％,目前尚无有效的治疗手段及控制措施.我科在临床探讨了通络除湿法治疗IgA肾病,现报道如下.
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扁桃体切除术联合药物治疗IgA肾病Meta分析
目的 评价扁桃体切除术联合药物(tonsillectomy combined with medication therapy,TCMT)治疗IgA肾病的疗效.方法 检索Embase、PubMed、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊网(CNKI)等数据库公开发表的关于TCMT治疗IgAN的研究文献,末次检索时间为2016年3月31日.纳入以扁桃体切除术联合药物治疗为干预措施治疗IgA肾病的随机对照试验和前瞻性对照试验,并对纳入文献质量进行评价,采用Stata 13.0软件进行meta分析.结果 共纳入6篇文献,3篇为前瞻性对照研究,3篇为随机对照研究.①总体疗效:符合标准的文献3篇,总样本量224例,其中TCMT组134例,药物治疗组90例,meta分析示两组疗效差异有统计学意义(OR =2.68,95％ CI =1.47～4.90,P=0.001).②尿蛋白缓解率:符合标准的文献5篇,总样本量326例,其中TCMT组167例,药物治疗组159例,meta分析示两组疗效差异有统计学意义(OR=4.38,95％CI =2.67～7.20,P＜0.001).③尿红细胞缓解率:符合标准的文献5篇,总样本量326例,其中TCMT组167例,药物治疗组159例,meta分析示两组疗效差异有统计学意义(OR =3.90,95％CI =1.38～11.07,P=0.01).结论 从现有的临床证据看,扁桃体切除术联合药物治疗可显著提高总体疗效、尿蛋白缓解率及尿红细胞缓解率,疗效优于单用药物治疗.
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2013年肾脏疾病主要临床进展
目的 综述了2013年改善全球肾脏病预后组织(KIDGO)慢性肾脏病脂质处理临床实践指南、中国肾性贫血的诊断与治疗专家共识以及难治性高血压诊断治疗中国专家共识.回顾了狼疮性肾炎,特发性膜性肾病,IgA肾病和糖尿病肾病等肾小球疾病治疗,易致急性肾损伤的药物,高磷血症,肾性贫血和血液净化的治疗进展.
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2012年肾脏疾病主要临床进展
盘点2012年肾脏病诊疗领域与其他学科一样精彩纷呈,2012改善全球肾脏疾病预后组织(KDIGO)推出多项指南;在减少蛋白尿、延缓慢性肾脏病(CKD)进展、肾替代治疗等方面都有很多的证据,当然也有争论,现综述如下,供同道参考.1 KDIGO临床实践指南1.1 肾小球肾炎[1] 较2011年中华医学会出版的"临床诊疗指南肾脏病学分册"新增主要内容如下.
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2014年肾脏疾病临床进展
2014年肾脏病诊疗有了很大改变,尤其是肾小球疾病,肾性高血压和高磷血症等方面的治疗。本研究就特发性膜性肾病诊疗,IgA 肾病,糖尿病肾病,肾性高血压,高磷血症,肾性贫血、急性肾损伤和血液净化等方面进展进行综述,供同道参考。
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IgA肾病的病理与临床相关性研究进展
1968年Berger和Hinglais首先描述并命名IgA肾病，也称Berger病，其病理特征为IgA或以IgA为主的免疫球蛋白及补体成分在肾小球系膜区呈弥漫性颗粒状或团块状沉积，或在毛细血管襻沉积而引起一系列临床及病理改变的疾病[1-3]。 IgA 肾病是我国终末期肾病( ESRD)的首要原因，我国成人IgA肾病10年、20年肾脏累计生存率分别为85%、67%[4]。目前IgA肾病的发病机制尚未完全明确，其中涉及多种因素，如遗传因素、环境因素、IgA1分子异常、免疫紊乱及补体激活等[5-7]。 Pillai等[8]研究认为 IgA肾病的临床及病理表现均具有明显的地域及个体差异，且患者从尿检异常进展到ESRD的时间各不相同，但各种风险因素分级系统可评估预后，故而对IgA肾病的临床分型、病理分级及两者之间关系的探究可为建立诊断、评估预后及指导治疗提供理论依据，本文对此进行综述如下。
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IgA肾病合并肥胖相关性肾病漏诊原因分析
目的 总结IgA肾病合并肥胖相关性肾病(obesity-related glomeru-lopathy,ORG)的临床特点,以减少误诊漏诊.方法 对我院收治的1例IgA肾病合并ORG的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献.结果 本例体型肥胖,有IgA肾病史5年,相应治疗效果欠佳,后综合分析检查结果,补充诊断ORG,经两病同治,病情好转.结论 临床医生对肥胖、糖尿病伴肾病的病因及以往治疗效果要进行综合分析,考虑到合并ORG的可能,避免漏诊漏治.
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灾难性抗磷脂综合征一例并文献复习
目的 探讨灾难性抗磷脂综合征(catastrophic antiphospholipid syndrome,CAPS)临床特点及诊治要点.方法 对我院收治的1例以多脏器血栓形成、血小板减少为主要表现的CAPS的临床资料进行回顾性分析.结果 本例因下肢水肿伴食欲缺乏3个月,皮肤淤斑1周入我院.曾在外院行肾活检考虑急性肾小管坏死、IgA肾病,血管彩超示小腿肌间静脉血栓形成,予血液透析及抗凝治疗无效转我院.查血小板明显减少,下肢静脉血栓形成,查抗磷脂抗体IgM明显增高,相关检查排除造血系统及其他自身免疫性疾病,考虑可疑CAPS.病程中患者突发胸闷、心慌,经抢救无效死亡.结论 CAPS临床少见,易延误诊疗.临床接诊多脏器血栓形成及血小板减少的患者,尽早行抗心磷脂抗体检测有助于早期诊断并治疗.
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海蓝组织细胞综合征漏诊病例报告并文献复习
目的 探讨海蓝组织细胞综合征(sea-blue histiocyte,SBH)疾病特征,以减少误诊漏诊.方法 回顾分析1例IgA肾病并SBH漏诊病例的临床资料并文献复习.结果 患者2年前诊断IgA肾病,因乏力伴右侧腰痛就诊,实验室检查提示外周血三系细胞减少,甘油三酯增高,腰椎CT提示腰椎间盘突出症,骨髓细胞学检查提示增生性贫血,粒细胞、巨核细胞成熟障碍,可见海蓝细胞80～ 120/片,确诊为SBH.予对症、支持治疗,病情稳定.结论 临床上对于全血细胞减少的肾病患者应考虑到SBH可能,及时行骨髓穿刺检查,避免漏诊.
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厄贝沙坦治疗IgA肾病68例临床观察
目的：观察厄贝沙坦对IgA肾病的疗效及其安全性。方法68例IgA肾病患者给予双嘧达莫150 mg/d、厄贝沙坦150～300 mg/d，治疗8周；观察治疗前后收缩压( SBP )、舒张压( DBP )、24 h尿蛋白定量、血尿素氮( BUN )、血肌酐( SCr )和血K+等变化。结果治疗后血压、24 h尿蛋白定量、血BUN、血SCr显著降低(P＜0.05)。结论应用厄贝沙坦治疗IgA肾病能明显降低血压、减少尿蛋白，改善肾功能，且无严重不良反应发生。厄贝沙坦是治疗IgA肾病安全、有效的药物。
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声辐射力脉冲成像技术在IgA肾病诊疗中的应用价值
目的 探讨声辐射力脉冲成像(acoustic radiation force impulse,ARFI)技术评价IgA肾病肾小管萎缩及间质纤维化程度的应用价值.方法 对肾功能异常的IgA肾病者1 17例、正常对照组80例行常规超声及ARFI检查.记录剪切波传播速度(shear wave velocities,SWV)、血流动力学参数及肾穿刺活检病理结果,将多项参数进行对比分析.通过量化肾皮质弹性,评价其在早期提示肾功能损害方面的优越性.结果 ①IgA肾病组皮质、髓质SWV均比正常对照组对应区域的SWV小,差异有统计学意义(P＜0.05),集合系统SWV在两组间比较差异无统计学意义.②肾皮质SWV提示早期肾功能损害的临界值为2.7 cm/s,诊断准确率为71％,优于叶间动脉阻力指数的准确率61.9％.③慢性肾病(CKD)肾功能分期的1、2、3、4期肾皮质SWV逐渐减小,而5期SWV较4期增大.④依据IgA肾病牛津分型肾小管萎缩及间质纤维化程度(T)分为T0、T1、T2三型,T2型皮质SWV与T0、T1型比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ARFI技术通过量化肾组织的弹性,能够区分IgA肾病牛津分型中肾小管萎缩及间质纤维化的程度,早期提示IgA肾病肾功能异常并判断临床分期,诊断早期肾损害的敏感性、特异性、准确率较高.
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益肾祛湿方治疗阴虚湿热型IgA肾病的疗效观察
目的 分析益肾祛湿方对阴虚湿热型IgA肾病的作用.方法 将60例中医辨证为阴虚湿热型的IgA肾病患者随机分成两组,治疗组30例以益肾祛湿方加西药治疗,对照组30例单用西药治疗,6个月后观察两组的疗效及肾功能、血尿、蛋白尿、血清IgA、尿IL-6等相关指标的变化情况.结果 治疗组总有效率为70%,明显优于对照组(37.5%),差异有统计学意义(P＜0.01);治疗组在降低血尿、蛋白尿、血清IgA、尿IL-6方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 益肾祛湿方能有效治疗IgA肾病.
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IgA肾病血尿的中医证治
IgA肾病(IgA nephrophathy)特征是肾活检免疫病理显示在肾小球系膜区以IgA为主的免疫复合物沉积,以肾小球系膜增生为基本组织学改变,因此也称为Berger病[1-2].
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IgA肾病的进展因素与治疗研究新进展
IgA肾病是全世界范围内常见的原发性肾小球疾病,是IgA或以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区及毛细血管袢呈弥漫颗粒状或团块状沉积所引起一系列临床及病理表现.以往认为本病是一个良性疾病,预后良好.随着近年研究的不断深入,一些大样本的长期随访观察,发现本病的临床过程并不乐观,成人患者有20%～50%在起病20年后出现肾功能衰竭.儿童患者预后较成人好,但起病5、10、15年后分别有5%、6%及11%的患儿产生慢性肾功能衰竭.因此,控制本病的进展和恰当的治疗有重要意义.
