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心脏型脂肪酸结合蛋白在早期快速诊断急性心肌梗死中的应用研究
近年来,急性心肌梗死(AMI)的发病率持续升高,病死率高居不下,发病年龄渐趋年轻,严重威胁着人类的健康,对于AMI的早期诊断显得尤为重要.目前临床常用的检测指标如肌钙蛋白T(cTnT)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)等在AMI发病早期(2~4 h)的敏感性较低,而肌红蛋白(MYO)虽然在早期出现,但其特异性较差.近年来发现的一种新的心肌损伤标记物一心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)它是存在于心脏的低相对分子质量胞质蛋白,具有较高的组织特异性.本研究对胸痛早期的患者血液中的H-FABP水平定性检测,并与目前常用的心肌损伤标志物比较,分析H-FABP在AMI早期诊断中的临床价值.现报告如下.
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心肌肌钙蛋白在急性冠状动脉综合征诊断中的应用
为探讨心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)与心肌肌钙蛋白T(cTnT)在诊断急性冠状动脉综合征(ACAS)时的相互关系,本文选择了157例疑似ACAS患者的血液标本,同时进行了CK-MB和cTnT的测定.结果表明:CK-MB与cTnT的相符率达82.1%(129/157).CK-MB对ACAS的敏感性为76.8%(43/56),特异性为78.2%(43/55);cTnT对ACAS的敏感性为94.6%(53/56),特异性为100%(43/43).cTnT与CK-MB在诊断ACAS的敏感性和特异性上,有显著差别(P《0.005).结论:cTnT取代CK-MB成为检测ACAS的新指标是可行的.
关键词: 急性冠状动脉综合征 心肌型肌酸激酶同工酶 心肌肌钙蛋白T -
恶性肿瘤患者血清CK-MB异常增高原因分析
血清中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、a-羟丁酸脱氢酶(A-HBDH)、肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)由于在心肌组织中含量丰富,一直是衡量心肌受损的指标,特别是CK-MB被认为是诊断急性心肌梗死特异性很强的指标[1].我们在日常工作中发现了一些恶性肿瘤患者血清中CK-MB异常增高,现报道如下,并对其中原因进行初步分析.
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氟伐他汀致急性横纹肌溶解症并慢性肾功能不全急性加重1例
1 临床资料患者女,69岁.因"尿少,伴全身乏力5天"于2010年7月26日收入北京同仁医院CCU.患者入院前5天无明显诱因出现尿少,量约200 mL/d,颜色混浊,伴全身乏力,并出现喘憋、胸闷、不能平卧,感恶心,呕吐数次,于外院就诊,化验检查提示:血常规:白细胞26.35×109/L,中性粒细胞占92.7%;肾功能:肌酐(Cr)336 μmol/L,尿素氮(BUN)20.4mmoL/L,血钾(K+)3.3 mmoL/L;心肌酶谱:肌酸激酶(CK)5324 U/L,心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)60 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)399 U/L,天冬氨酸氨基转移酶(AST)77 U/L;心肌肌钙蛋白(cTnI)2.4×10-8moL/L;脑利钠肽(BNP)3.0×10-8moL/L;胸片示两肺纹理重,左心缘饱满.
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血清CK-MB/CK大于30%的病因分析
目的探讨血清心肌型肌酸激酶同工酶/肌酸激酶≥30%与某些疾病的相关性.方法用免疫抑制法检测5 100份标本的心肌型肌酸激酶同工酶、肌酸激酶活性,计算其比值.结果心肌型肌酸激酶同工酶/肌酸激酶≥30%共235例,占检测总人数4.6%,其中肿瘤性疾病、炎症性疾病、心血管疾病和脑疾病占76.6%,肿瘤性疾病占45.5%.结论当心肌型肌酸激酶同工酶/肌酸激酶≥50%时提示有恶性肿瘤的可能性.
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肌酸激酶-MB假性升高原因及与疾病的关系研究
目的:在生化检验中,明确某些非心源性疾病患者血清中心肌型肌酸激酶同工酶(CK_MB)活性升高的原因及与疾病的关系.方法:对常规检测中CK_MB活性异常,且CK_MB/CK比值超过30%的30例患者,进一步用CK同工酶琼脂糖凝胶电泳鉴定,并结合病情进行分析.结果:经CK同工酶电泳证实,此组患者CK_MB活性实际为正常,但出现脑型肌酸激酶同工酶(CK_BB)或异常CK同工酶带.结论:干化学测定CK_MB时,如果出现CK_BB或异常CK同工酶,常出现CK_MB假性升高,可用CK_MB/CK比率大于30%加以鉴别.
关键词: 心肌型肌酸激酶同工酶 脑型肌酸激酶同工酶 巨肌酸激酶 -
爱维治对烧伤患者心肌组织缺血缺氧的保护作用
目的:研究爱维治对烧伤患者心肌组织缺血缺氧的影响.方法:本研究为随机、开放、对照性多中心研究.选择烧伤总面积在30%~70%总体表面积(TBSA)且血清乳酸值异常的患者作为研究对象,将70例患者随机分为两组:试验组(n=36)给予爱维治30 mL+生理氯化钠溶液250 mL,静脉滴注,qd,给药7 d;对照组(n=34)仅给予生理氯化钠溶液250 mL,静脉滴注,qd,共7 d.取患者用药前、用药后48 h,72 h和7 d的血样,以血清乳酸值、心肌型肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白作为主要监测指标,评价爱维治对烧伤后患者心肌组织的影响.结果:两组血清乳酸值、心肌型肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白阳性率在观测期内均有下降,但试验组下降的时间早且幅度大,有统计学意义.结论:爱维治能够有效而且快速改善大面积烧伤患者心肌组织缺血缺氧状况.
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心肌钝性挫伤临床诊断的研究进展
创伤是40岁以下青年人的主要死亡原因,占全体人群死亡原因的第三位.25%胸部创伤致死者,绝大部分由机动车事故引起.而心肌钝性挫伤是胸部创伤常见的并发症之一,发生率与开放性心脏损伤相比约为6:1,可导致心肌坏死,甚至心肌出血[1-3].
关键词: 心肌钝性挫伤 心肌型肌酸激酶同工酶 心电图 超声心动图 -
心肌型脂肪酸结合蛋白研究进展
急性心肌梗死(AMI)的发病率及死亡率均很高,现代治疗学认为,AMI发病后能迅速得到确诊并进行再灌注治疗,对于降低死亡率及改善预后十分重要.迄今为止,临床应用的检测指标如肌钙蛋白I(cTnI)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB),在AMI发病后的早期(2 h~4 h)阳性率不高;肌红蛋白(MB)虽出现较早,但特异性较差.心肌型脂肪酸结合蛋白(heart fatty acid binding protein,H-FABP)是近些年推出的心肌标志物,受到业界重视,现对其性质、测定及在心肌损伤中的应用作一综述.
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危重患者血清心肌酶含量的变化及其临床意义
研究表明,危重患者由于应激反应等原因,血清心肌酶常有不同程度升高.本研究通过测定危重患者血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量,观察危重患者血清心肌酶水平与疾病预后的关系.
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急性心肌梗死患者血清B型钠尿肽、肌钙蛋白Ⅰ和心肌型肌酸激酶同工酶水平及其临床意义
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清B型钠尿肽(BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(TnI)和心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的变化及其临床意义.方法 检测3 205例AMI患者(研究组)治疗前后血清BNP、TnI、CK-MB水平,并与100例健康体检者(对照组)进行比较.结果 治疗前,观察组BNP、TnI和CK-MB均高于对照组(均P<0.05);治疗后,观察组BNP、TnI和CK-MB水平均低于治疗前(均P<0.05),但仍高于对照组(均P<0.05).BNP、TnI或CK-MB三项指标联合检测诊断AMI的灵敏度及特异度均高于单独检测(均P<0.05).三项指标的灵敏度及特异度检测差异均无统计学意义(均P>0.05);血清BNP、TnI、CK-MB联合检测的灵敏度和特异性分别为90.1%和86.0%,高于BNP、TnI或CK-MB单独灵敏度检测(P<0.05);联合检测特异性高于BNP、CK-MB单独检测(P<0.05),但与TnI差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清BNP、CK-MB和TnI水平与AMI的发生发展有关,可用于AMI患者的早期诊断,联合检测更具有临床参考价值.
关键词: 心肌梗塞 急性 钠尿肽 肌钙蛋白Ⅰ 心肌型肌酸激酶同工酶 -
辅酶NADH对大鼠心肌缺血再灌注损伤生化标志物含量的影响
目的 观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能的保护机制.方法 选取健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血再灌注模型,雄性Wistar大鼠80只,随机分为4组,每组20只,分别为:缺血再灌注(MIR)模型组,NADH低剂量组(5mg/kg),NADH中剂量组(10mg/kg),NADH高剂量组(15mg/kg).缺血再灌注(MIR)组:左前降支结扎前30min,5%葡萄糖腹腔注射;NADH低、中、高剂量组于结扎前30min,分别给予NADH 5mg/kg、10mg/kg、15mg/kg腹腔注射.以上各组造模成功者分别随机分为:缺血30min和再灌注60min两组.观察大鼠血液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、羟自由基、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)含量的变化.结果 与缺血再灌注(MIR)组比较,各处理组再灌后MDA、羟自由基、LDH、CK-MB释放水平明显降低,而T-SOD的水平升高,有统计学意义.结论 NADH能够减少缺血再灌注引发的心肌细胞的一系列损伤,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且达到治疗量(5mg/kg)后这种保护作用不具有剂量依赖性.
关键词: 再灌注损伤 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 羟自由基 心肌型肌酸激酶同工酶 -
蛇床子素预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用
目的:探讨蛇床子素(osthole,Ost)预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法:建立大鼠心脏缺血再灌注损伤模型.30只雄性SD大鼠随机平均分为Ost组、模型组和假手术组.假手术组和模型组手术前1h给予生理盐水(50 mg·kg-,腹腔注射),Ost组缺血前1h给予Ost(50 mg·kg-,腹腔注射),模型组和Ost组血管夹夹闭左冠状动脉前降支,置于32℃温箱30 min后松开血管夹,4h后收集各组大鼠心脏和血清.HE染色后观察心脏病理学形态学变化,Western blotting检测P38,p-P38和p-NF-κB;RT-PCR检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-oα)的心脏表达和分泌;ELISA检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、心肌型肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、IL-6、IL-1β和TNF-α的水平.结果:与假手术组比较,模型组病理改变,p-P38、p-NF-κB、LDH、CK-MB、CK、IL-6、IL-1β和TNF-α表达均明显增加(P<0.05),但P38和NF-κB表达无明显差异.与模型组比较,Ost组病理改变,p-NF-κB、LDH、CK-MB、CK、IL-6、IL-1β和TNF-α表达明显减少(P<0.05),但p-P38表达进一步增加,而P38和NF-κB表达仍无明显变化.结论:Ost预处理可通过抑制炎症反应发挥对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用,其作用机制与促进P38信号通路激活相关.
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CTnl、CK-MB、Mb联检在AMI诊断中的应用
目的探讨心肌肌钙蛋白I(CTnI)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)三项联检在早期急性心肌梗死诊断中的应用以及三项之间的相互关系.方法选择166例疑似AMI患者的血液标本,在不同时段,同时进行了CTnI和CK-MB、Mb的测定.结果在AMI早期诊断中,CTnI出现滞后,1~4h测定CK-MB、Mb相符率为82.35%;5~24h测定CTnI敏感性高具有确定性意义.结论 CTnI、CK-MB、Mb三项联检对AMI的早期诊断非常必要,起到优势互补的作用,对病人的及时救治和康复,以及减少死亡率,都具有非常重要的意义.
关键词: 急性心肌梗死 心肌肌钙蛋白Ⅰ 心肌型肌酸激酶同工酶 肌红蛋白 -
冠心病介入治疗后的心肌损伤
介入治疗可能引起心肌损伤,表现为介入治疗后心肌损伤标记物心肌型肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白浓度升高.造成心肌的损伤的原因有:球囊扩张和(或)支架术后斑块的挤压移位可引起冠状动脉细小分支血管的闭塞,侧支血管分布区域的心肌细胞发生坏死;术后局部心肌微循环灌注仍存在不足等.冠状动脉介入治疗后心肌损伤标记物的升高与球囊扩张时间、球囊压力及扩张次数呈正相关;介入治疗前基础病变越重、越复杂、合并症越多,术后越容易出现心肌损伤标志物的增高.术前、术后常规检测特异性的心肌损伤标志物,有助于前瞻性观察,为采取治疗措施提供依据,减少再梗死和心脏猝死的发生率.
关键词: 冠心病 心肌损伤 心肌肌钙蛋白 心肌型肌酸激酶同工酶 -
床边快速心肌肌钙蛋白I定性检测在诊断急性心肌梗死中的应用
目的了解床边快速心肌肌钙蛋白I定性检测在诊断急性心肌梗死中的价值.方法用床边定性检测试纸条快速测定心肌肌钙蛋白I,在心肌肌钙蛋白I血浓度超过0.2 μg/L时,15分钟内在测定区内出现紫色双色带为阳性;心肌型肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)的水平采用反应温度为37℃的酶动力学测定.结果在100例急性心肌梗死患者结果显示:心肌肌钙蛋白I的敏感度高于CK-MB(P<0.01),且阳性时间长于CK-MB(P<0.01).结论床边快速心肌肌钙蛋白I定性检测试纸条可作为急性心肌梗死患者早期诊断及判断心肌梗死持续时间的指标.
关键词: 心肌肌钙蛋白I 急性心肌梗死 肌酸激酶 心肌型肌酸激酶同工酶 -
胸闷气短20天伴血清酶学异常及心包积液
1 病例介绍患者,男,33岁,农民.20天前无明显诱因感胸闷、气短,伴咳嗽、咳灰白色黏痰,无胸痛咯血,无低热、盗汗,无夜间呼吸困难,无恶心、呕吐等不适,未予特殊诊治.后间断发作,多于劳累时加重.1周前出现心前区疼痛,活动时明显,持续约4~5分钟,休息可缓解,遂来本院门诊就诊,心脏彩超示:心包积液(中~大量)、肌酸激酶(CK)2077U/L、心肌型肌酸激酶同工酶(CKMB)26U/L,心电图(图1)示肢体导联低电压、广泛导联T波改变,考虑不除外心肌心包炎.自发病以来,食欲、睡眠如常,大小便未见明显异常,体重无改变.该患者近5年来感四肢(远端关节为主)肿胀、僵硬及言语不清进行性加重,40余天前有"着凉"史.个人史、家族史均无特殊记载.