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急性心肌梗死心肌损伤标志物检测阴性原因浅析
急性心肌梗死(AMI)早期诊断和早期干预是降低病死率和改善预后的关键,肌酸激酶同工酶(CKMB)及肌钙蛋白Ⅰ(eTnⅠ)对AMI早期诊断及评估预后具有极高的价值.但部分患者因检测窗口期、心肌对缺血的耐受性较强等因素影响,临床上拟诊AMI,尤其ST段抬高型心肌梗死(STEMI)时,部分患者急诊心电图可显示AMI特征性改变,而生化标志物检查是阴性结果.现对3例AMI患者心肌损伤标志物检测阴性情况进行分析,为临床提供一定参考价值.
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急性心肌心包炎致巨R波形ST段抬高1例
患儿男性，1岁。因“发热3d，呕吐伴嗜睡2d，气促半天”入院。体检：体温40.2℃，呼吸50次/min，血氧饱和度94%，血压117/71mmHg。昏睡状，危重面容。手掌、足底、臀部散在皮疹，口唇发绀，口腔黏膜可见数个疱疹，咽红，扁桃体无肿大，无脓性分泌物，呼吸急促，心音低钝，心率170次/min，心律齐，心前区闻及心包摩擦音。入院诊断：手足口病,急性心肌炎，心包炎。心电图（图1）示：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF P波直立，aVR P波倒置，P波频率185次/min，考虑为窦性心动过速；多数导联（Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6）T段弓背型抬高，部分导联（V5~V6）ST段下斜型抬高，呈巨R波形。心电图诊断：窦性心动过速，巨R波形ST段抬高。X线胸片：双肺片絮状阴影，双侧胸腔少量积液。心肌损伤标记物：肌酸激酶同工酶52.7U/L（正常值0～24U/L），肌酸激酶585.3U/L （正常值26～194U/L），肌红蛋白99.2U/L（正常值0～85U / L）。心脏彩超：左心室舒张末期内径34mm，心包少量积液。入院后给予抗病毒及支持治疗，患者心电图及心肌损伤标志物逐渐恢复正常，住院12d出院。
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参麦注射液对非ST段抬高急性心肌梗死的辅助治疗作用
目的:观察参麦注射液辅助治疗非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEAMI)的临床疗效.方法:将符合条件的48例NSTEAMI患者随机分为观察组22例、对照组26例,2组均采用西医常规治疗,观察组在西医常规治疗基础上加用参麦注射液.结果:观察组显效率明显优于对照组(P＜0.01);治疗14d时,2组心肌梗死面积均明显减小、心肌损伤标志物均明显改善(P＜0.01或P＜0.05),观察组心肌梗死面积减小、心肌损伤标志物改善的程度均明显优于对照组(P＜0.05).结论:参麦注射液辅助治疗NSTEAMI能明显提高临床疗效,改善预后.
关键词： 参麦注射液 非ST段抬高急性心肌梗死 心肌梗死面积 心肌损伤标志物 -
陈旧性心肌梗死的心电图诊断
临床诊断心肌梗死依靠心肌缺血症状、心电图变化和心肌损伤标志物浓度,特别是血清肌钙蛋白,目前已成为诊断心肌梗死的“金”标准.在心肌梗死急性期,以上3项临床指标可能同时具备,但急性期、亚急性期过后,肌钙蛋白的检查对于心梗的诊断已经失去意义,此时,体表心电图检查对陈旧性心肌梗死有决定性诊断价值,尤其对病史不明确者.除了诊断价值之外,心电图还对梗死部位定位,以及确定梗死相关血管等起重要作用.
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营心丹对大鼠急性心肌缺血预防性保护作用研究
目的 观察营心丹对垂体后叶素(pituitrin,pit)诱导的急性心肌缺血预防性保护作用.方法 60只大鼠随机分为硝苯地平12.6 mg·kg-1组、营心丹高、中、低剂量组(25.2、12.6、6.3 mg·kg-1)、生理盐水组和模型组(给予相同体积的纯水),灌胃给药,连续给药7 d,后1次给药1 h后,舌下静脉注射pit 1 U·kg-1造成急性心肌缺血模型.记录注射后10 min内不同时间点的肢体Ⅱ导联心电图ST段、心肌缺血阳性率及心律失常的变化,考察营心丹对血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、糖原磷酸化同工酶BB(GPBB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)的影响.结果 营心丹对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠心电图ST段变化有明显的改善作用,降低心肌缺血阳性率及心律失常发生率;明显降低血清中心肌损伤标志物CK、CK-MB、GPBB、cTnI、cTnT的含量,营心丹剂量越大,血清中心肌损伤标志物含量越小.结论 营心丹对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血具有明显的预防性保护作用.
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心肌损伤标志物在急性心肌梗死诊断中的应用评价(综述)
血清心肌损伤标志物水平的升高是诊断急性心肌梗死的重要依据.寻找能在心梗后早期升高,并能提供早期诊断 而且特异性高的指标一直是努力的方向.就近年来在血清心肌酶以及其它损伤标志物的研究进展和临床应用价值, 尤其是 CK- MB、肌红蛋白、肌钙蛋白 I、肌钙蛋白 T等做一综述.
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乳酸清除率联合心肌坏死标志物在感染性休克患者预后判断中的临床价值
目的:探讨乳酸清除率联合心肌坏死标志物在感染性休克患者预后判断中的临床价值.方法:158例感染性休克患者中126例患者6 h复苏治疗达到预期早期目标导向治疗目标.患者入院采血,测定乳酸清除率和心肌损伤标志物水平,并于治疗6 h和24 h取血检测乳酸清除率水平.分析乳酸清除率及心肌损伤标志物肌钙蛋白T(cTnT)、肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的水平与感染性休克患者预后的关系.结果:乳酸清除率>10%患者病死率显著低于乳酸清除率≤10%的患者(P<0.01);存活组乳酸清除率及各项心肌损伤标志物水平显著低于病死组(P<0.01);感染性休克患者血清心肌损伤标志物cTnT、MYO、CK-MB的水平和乳酸清除率在患者预后病死风险单独判断中的价值均具有统计学意义(P<0.01);患者的血清心肌损伤标志物联合预测患者预后的ROC曲线下面积为0.761(P<0.01);6h乳酸清除率联合心肌损伤标志物ROC曲线下面积和95%CI值明显高于单用乳酸清除率和单用心肌损伤标志物(P<0.01).结论:乳酸清除率联合cTnT、MYO、CK-MB、NT-proBNP等心肌标志物对感染性休克预后判断具有重要作用,且评估效果显著高于各指标独立使用.
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黑果枸杞花色苷对部分睡眠剥夺大鼠心肌损伤的保护作用
目的:研究黑果枸杞花色苷对部分睡眠剥夺(PSD)大鼠心肌损伤的保护作用.方法:采用改良多平台睡眠剥夺法,60只SD大鼠随机分为:正常对照组(N组)、PSD模型组(M组)、复方丹参片对照组(CDT组)、PSD+黑果枸杞花色苷低剂量组(LrM-L组),PSD+黑果枸杞花色苷中剂量组(LrM-M组),PSD+黑果枸杞花色苷高剂量组(LrM-H组)6组,每组10只.6组大鼠均每天灌胃1次,LrM-L、LrM-M、LrM-H分别灌服黑果枸杞花色苷0.25、0.5、1.5 g/(L·kg·d),N、M和CDT组均按体质量灌服等量0.9％NaCl和复方丹参片0.32 g/(L·kg·d).PSD大鼠每天睡眠剥夺18 h,共持续21d后,分别观察各组大鼠一般情况;取血清和心肌组织检测氧化指标:CK-MB、cTnI、T-AOC、SOD、MDA;并采用ELISA法测定心肌特征性损伤标志物含量;HE染色后观察心肌组织病理学改变.结果:PSD模型组大鼠的心肌损伤明显,而黑果枸杞花色苷可降低PSD大鼠的心肌损伤,且灌胃剂量与心肌损伤呈量效依赖性;与PSD模型组相比较,黑果枸杞花色苷0.25、0.5、1.5 g/(L·kg·d)组大鼠血清CK-MB、cTnI和心肌MDA水平降低(P<0.05),且随剂量递加而递减;血清T-AOC水平和心肌SOD水平升高(P<0.05),且随剂量增加而增加;上述各指标变化均以1.5 g/(L·kg·d)组尤为明显.结论:黑果枸杞花色苷能有效提高心肌抗过氧化能力,减少睡眠剥夺产生的过量的自由基损伤,从而抑制PSD所致的心肌细胞病理性损害,提示不同给药剂量的黑果枸杞花色苷对部分睡眠剥夺大鼠具有不同程度的心肌保护作用.
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替格瑞洛联合溶栓治疗 ST 段抬高型心肌梗死疗效及对患者心肌损伤标志物与炎性因子水平的影响
目的：探讨替格瑞洛联合溶栓治疗 ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）疗效及对患者心肌损伤标志物与炎性因子水平的影响。方法114例符合纳入标准的 STEMI 患者随机分为对照组57例和试验组57例。常规治疗基础上，对照组给予氯吡格雷＋尿激酶溶栓治疗，试验组给予替格瑞洛＋尿激酶溶栓治疗。2周后，观察比较两组临床疗效，心电图 ST 回落、超声心动图及冠脉造影状况，心肌损伤标志物，炎性因子水平及不良反应发生情况。结果试验组的治疗总有效率为94．7％，明显高于对照组80．7％的总有效率，比较有统计学差异（P ＜0．05）。试验组 ST 回落＞50％比率显著高于对照组，LVEF 显著高于对照组， LVEDd 显著短于对照组，差异均具有统计学意义（P ＜0．05），两组 TIMI 3级比率无显著统计学差异（P ＞0．05）。治疗后，两组患者损伤标志物 CK －MB 和 cTnI 均显著降低；对照组 CK －MB 和 cTnI 分别为（16．36±2．45）U·L －1与（1．84±0．39）μg· L －1，试验组 CK －MB 和 cTnI 分别为（12．17±2．10）U·L －1与（1．02±0．25）μg·L －1，均显著低于对照组，比较均有统计学差异（P 均＜0．05）。治疗后，对照组炎性因子 TNF －α和 IL －6分别为（103．7±15．4）和（26．7±2．5）ng·L －1，试验组 TNF －α和 IL －6分别为（76．8±10．9）和（13．8±1．6）ng·L －1，均显著低于对照组，比较均有统计学差异（P 均＜0．05）。治疗期间，两组患者均未出现严重不良反应。结论替格瑞洛联合溶栓是 STEMI 的有效治疗方案，可以显著提高临床疗效，减轻心肌损伤和炎性反应，且不良反应轻微，临床上值得进一步研究。
关键词： 替格瑞洛 溶栓治疗 ST 段抬高型心肌梗死 心肌损伤标志物 炎性因子 -
高血压急性脑卒中患者并发心肌损伤的临床研究
目的：探讨高血压急性脑卒中患者并发心肌损伤的临床特征及与预后的关系。方法对111例急性脑卒中患者进行常规12导联心电图、心脏超声检查和心肌损伤标志物检测，并对其结果进行分析。结果脑出血（100．0％）和多叶脑梗死（88．9％）患者出现心电图的异常率高于局灶（64．6％）和腔隙性梗死（60．0％），多叶脑梗死面积较大，易出现较严重的心电图改变；患者出现心电图异常与颅脑病变的部位也有密切的关系，其异常率高者为脑叶（91．8％）、脑干（83．3％），其次为丘脑-基底节（55．8％），小脑低（50．0％）；高血压急性脑卒中患者出现心电图异常改变率高，主要表现为 ST-T 改变、传导阻滞、快速型和缓慢型心律失常等；心脏超声改变；心肌损伤标志物异常，同时观察到心肌损伤与患者病情轻重及预后密切相关。结论高血压急性脑卒中患者并发心肌损伤致心电图异常改变发生率高，结合心脏超声改变和心肌损伤标志物对患者病情判断、指导治疗和估计预后有着重要意义。
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3种血清心肌损伤标志物联合检测对急性冠状动脉综合征的诊断价值
目的：探讨3种血清心肌损伤标志物缺血修饰清蛋白（IMA）、N 末端脑钠肽前体（NT-proBNP）及超敏肌钙蛋白 I（TnI-Ultra）联合检测对急性冠状动脉综合征（ACS）的临床诊断价值。方法选取80例冠状动脉造影明确诊断 ACS 患者（ACS 组），选择同期80例健康体检者（对照组）。检测所有研究研究对象血清的 IMA、NT-proBNP、TnI-Ultra。并记录 ACS 患者胸痛发作时间，比较胸痛＜3 h 内者与3～6 h 间者血清的IMA、NT-proBNP、TnI-Ultra 的变化，并计算3项指标单独检测和联合检测对 ACS 诊断的敏感度、特异度、准确度。结果ACS 组患者血清 IMA（92．45±9．78）mmol／L、NT-proBNP（2106±678）pg／mL 及 TnI-Ultra（4．08±1．01）ng／mL 均显著性高于对照组 MA（71．44±8．34）mmol／L、NT-proBNP（235±108）pg／mL 及 TnI-Ultra （0．04±0．02）ng／mL（t ＝14．62、25．08、35．77，均 P ＜0．05）。UA、NSTEMI、STEMI 患者血清 IMA（97.79±12.67）mmol／L、（88．34±11．05）mmol／L 和（86．73±12．36）mmol／L、NT-proBNP（976±138）pg／mL、（2344±878）pg／mL 和（5068±1450）pg／mL，TnI-Ultra（0．15±0．06）ng／mL、（1．76±1．03）ng／mL，（18．67±1．34）ng／mL比较差异有统计学意义（F ＝10．89、29．08、40．33，均 P ＜0．05）；且 NSTEMI、STEMI 患者血清 NT-proBNP 及TnI-Ultra 均显著高于 UA 患者（均 P ＜0．05）；STEMII 患者血清 NT-proBNP 及 TnI-Ultra 均显著高于 NSTEMI 患者（均 P ＜0．05）。胸痛小于3 h、胸痛3～6 h 患者血清 IMA（91．88±11．07）mmol／L，（95．70±10．89）mmol／L、NT-proBNP（1807±970）pg／mL，（2456±1346）pg／ml 及 TnI-Ultra（0．33±0．08）ng／mL，（7．68±1．36）ng／mL均显著高于对照组（71．44±8．34）mmol／L，（235±108）pg／mL，（0．04±0．02）ng／mL（均 P ＜0．05）；胸痛小于3～6 h 患者血清 IMA、NT-proBNP 及 TnI-Ultra 均显著高于胸痛小于3 h（均 P ＜0.05）。IMA、NT-proBNP 及TnI-Ultra 联合检测的阳性率为95．0％（76／80）。联合检测的阳性率显著性高于单独检测的阳性率 IMA、NT-proBNP 及 TnI-Ultra 85．0％（68／80）、75．0％（60／80）、72．5％（58／80）（P ＜0．05）。结论IMA、NT-proB-NP、CTnI 三者联合检测有利于提高 ACS 的早期诊断的敏感度和准确性，且检测周期短，操作简便，值得临床推广。
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新生儿心肌损伤标志物检测838例结果分析
目的：对新生儿心肌损伤标志物结果进行分析研究，以探讨其在新生儿疾病中的诊断价值及意义。方法回顾性分析838例新生儿住院患儿心肌损伤标志物的检验结果，统计超敏肌钙蛋白 I（hs-cTnI）总阳性率及不同新生儿病种间 hs-cTnI 阳性率，计算 hs-cTnI 与肌酸激酶心型同工酶质量（CK-MBmass）及肌红蛋白（MYO）的异常符合率。结果838例患儿中，hs-cTnI 总阳性率为40．33％；在新生儿疾病中，新生儿败血症心肌损伤发生率高（57．14％），其次为新生儿肺出血（55．56％）以及新生儿惊厥（54．55％）；hs-cTnI 与CK-MBmass 异常符合率优于 hs-cTnI 与 MYO 异常符合率（85．50％比28．11％，χ2＝226．9，P ＜0．05）。结论新生儿住院患儿常并发心肌损伤；心肌标志物，尤其 hs-cTnI 检测是早期发现心肌损伤的重要生化指标，建议可作为常规检测项目；hs-cTnI 与 CK-MBmass 的相关性较好，与 MYO 的相关性较差，可为临床医师对心肌标志物检测结果的解读提供参考。
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左卡尼汀结合常规治疗急性心肌损伤的疗效观察
目的:探讨在常规治疗基础上结合左卡尼汀对急性心肌损伤患者心肌损伤标志物及心功能的影响.方法:选取我院2016年1月～2017年12月收治的60例急性心肌损伤患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各30例.对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上联合左卡尼汀治疗.比较两组临床疗效,观察两组治疗前后心肌损伤标志物及心功能指标变化情况.结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组(P＜0.05);治疗前,两组心肌损伤标志物及心功能指标比较无显著性差异(P＞0.05);治疗后,观察组LDH、CK-MB、cTnI水平及CO均低于对照组,LVEF、SV均高于对照组(P＜0.05).结论:在常规治疗基础上结合左卡尼汀可显著减轻急性心肌损伤患者的心肌损伤程度,提高患者心功能,效果显著.
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心肌肌钙蛋白T检测在病毒性心肌炎诊断及预后的价值
病毒性心肌炎(VMC)是临床较为常见的心脏器质性疾病,近几年该病的发病率明显增高.肌钙蛋白T(cTnT)是近几年发展起来的一种新的诊断心肌缺血、坏死的高敏感、高特异、且诊断窗口期长的心肌损伤标志物.本文对62例急性病毒性心肌炎患者进行人院后1、2、3周及3个月cTnT和心肌酶谱的动态研究;cTnT与超声心动图的对照研究等多角度、多侧面研究,旨在进一步探讨cTnT在病毒性心肌炎诊断及预后中的价值.
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心肌肌钙蛋白Ⅰ对急性心肌梗死的诊断价值
急性心肌梗塞(AMI)的早期诊断对AMI患者的及时救治,减少心肌坏死,防止心脏突发事件,改善预后有重要意义.心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)是近年发展起来的一种高敏感、高特异诊断AMI的心肌损伤标志物.为了更好地开展cTnI测定及其在临床心肌损伤疾病诊断中的应用,本文通过对胸痛患者血清cTnI与肌酸激酶同工酶(CK-MB)检测结果进行比较,旨在探讨cTnI对AMI的诊断价值.
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心肌钙蛋白Ⅰ与肌酸激酶MB同功酶对急性心肌梗塞诊断的测定比较及其临床意义
急性心肌梗塞(AMI)诊断通常以胸痛、心电图改变和心肌损伤标志物升高为基础.肌酸激酶的同功酶作为首选检测指标已经运用了20年.Wu等[1]研究发现:佳的、敏感的肌酸激酶检测时间在急性心肌梗塞发生后的6～24小时,如果在24～48小时这一阶段才开始检测,其敏感度会降低.
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心肌损伤标志物联合检测在急性心肌梗死诊断中价值分析
目的 对心肌损伤标志物联合检测在急性心肌梗死诊断中的价值进行分析探讨.方法 选取我院于2008年7月～2011年10月收治确诊的80例AMI患者.另随机选取160例正常人群作为对照组.对其进行24h内的心肌酶谱检测分析和72h内的肌钙蛋白I(cTnI)和CK-MBm885指标检测及记录.结果 与对照组相比,AMI组AST、CK、LDH、CK-MB、cTn I及CK-MBmass的平均浓度明显偏高(P<0.05).cTn I联合心肌酶谱诊断AMI同对照组相比,其临床诊断的符合率显著高于其它并联组(P<0.05).结论 在AMI的诊断当中,cTn I是重要的标志物,将心肌损伤标志物联合cTn I进行诊断能够使诊断的特异性及敏感性得到显著的提升,因此该法具有相当的价值,值得临床推广.
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急性心肌梗死时心电图对应导联ST段压低的临床意义
目的 研究急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者心电图变化,通过结合临床症状、辅助检查及并发症的发生分析ST段压低在临床中的意义.方法 收集南华大学附属第二医院2012年4月-2013年5月诊治的112例初发AMI患者的心电图及相关临床资料,根据其心电图对应导联有无ST段压低(ST-segment depression,STD)将患者分为两组:STD组(A组)共60例,心电图对应导联ST段压低≥0.1 mV;非STD组(B组)共52例,对应导联ST段无压低或压低＜0.1 mV,同时比较两组的临床资料及观察相关并发症.计数资料采用x2检验,计量资料采用t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 A组患者伴有心力衰竭7例,心源性休克9例,严重心律失常11例;B组伴有心力衰竭1例,心源性休克2例,严重心律失常4例;以上三种严重并发症相比,A组患者均显著多于B组(P＜0.05).A组患者心肌损伤标志物CPK、CK-MB、cTnⅠ [(586.2±245.3)、(235.2±91.4)U/L、(62.7±11.2)μg/L];B组血清CPK、CK-MB、cTnⅠ [(305.7±186.5)、(121.8±49.6)U/L、(22.3±7.9)μg/L],三种心肌损伤标志物A组患者均显著多于B组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).A组存在冠状动脉狭窄32例,多支冠状动脉病变13例;B组存在冠状动脉狭窄13例,多支冠状动脉病变5例;冠状动脉狭窄及多支冠状动脉病变A组患者均显著多于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在AMI患者,心电图伴随有ST段压低者,更容易出现多支冠状动脉病变及冠状动脉狭窄,心肌损伤更为严重,且并发严重并发症甚至死亡的比率增高,在临床工作中我们应当更积极地监护与治疗.
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促红细胞生成素对心肌缺血患者心肌损伤标志物及血流动力学的影响
目的 探讨促红细胞生成素对心肌缺血患者心肌损伤标志物及血流动力学的影响.方法 选择2013年11月-2014年11月收治的78例心肌缺血患者,随机分为对照组和观察组各39例.对照组患者接受规范的心肌缺血药物治疗;观察组在对照组的基础上同时给予促红细胞生成素.统计两组患者治疗前后血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)、心肌型肌酸激酶同工酶-MB (CK-MB)浓度以及血流动力学指标变化情况.计量资料组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 治疗后,观察组患者cTnI、CK-MB浓度分别为(1.34-0.47) ng/L、(38.47±5.84) U/L,均高于治疗前的(0.28±0.08) ng/L、(13.54±4.38)U/L,差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗后,观察组cTnI、CK-MB水平与对照组的(1.93±0.53) ng/L、(57.94±9.54) U/L比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗后,观察组HR、CO、LVEF分别为(79.72±13.63)次/min、(3.81±1.45)L、(46.33±12.37)％,与对照组的(92.67±14.72)次/min、(3.12±1.18)L、(37.58±14.61)％比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 促红细胞生成素能有效降低心肌缺血患者心肌损伤标志物浓度,且不易引起血流动力学改变,在保护心肌方面安全有效.
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应用六西格玛管理方法评价心肌损伤标志物质量性能
心血管疾病是严重危害人类健康的重要疾病，而心肌损伤标志物作为一种重要的临床诊断手段，早在1971年就被世界卫生组织（WHO）推荐为诊断心肌梗死（MI）的标准[1]。近年来，心肌损伤标志物在实验室中应用发展迅速，并受到越来越广泛的重视，其检测的准确性对心肌损伤诊断意义重大。六西格玛（6σ）质量管理方法早起源于美国摩托罗拉公司，之后广泛应用于企业管理中，Nevalainen等[2]于二十世纪九十年代首次将六西格玛管理方法引入到医学实验室中，近年来随着我国ISO15189实验室认可工作的逐渐展开，越来越多的国内临床实验室将六西格玛管理方法应用到实验室的质量管理体系中，本研究应用六西格玛管理方法计算各心肌损伤项目的西格玛水平及质量目标指数，对我实验室中开展的心肌损伤标志物检测性能进行质量评价。
