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肠道菌群代谢产物与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展
非酒精性脂肪性肝病(N A FLD)是一种常见的慢性肝脏疾病,其发病率呈逐年上升趋势.N A FLD的发病机制尚未完全阐明,目前研究显示肠道菌群分泌的代谢产物在N A FLD的发生发展过程中起着重要作用,包括调节能量平衡,作为信号分子参与信号转导,直接作用于肝脏细胞等.该文对近年来肠道菌群代谢产物(如短链脂肪酸、氧化三甲胺、胆汁酸及内生性乙醇等)与N A FLD关系的相关研究作一综述,并探讨基于肠道菌群代谢产物的N A FLD防治策略.
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基于肠道菌群的非酒精性脂肪性肝病防治新策略
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生率不断上升,目前仍缺乏有效治疗方法.有研究表明肠道菌群变化在NAFLD发展过程中扮演着重要的角色,因此可通过调节肠道菌群达到治疗目的.该文总结近年来动物和临床研究结果,从机制上阐述肠道菌群与NAFLD的关系,同时综述通过调节与肠道菌群有关的短链脂肪酸及胆汁酸代谢来治疗NAFLD的研究新进展.
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短链脂肪酸对高脂饮食诱导肥胖小鼠糖脂代谢紊乱的影响
目的 探讨短链脂肪酸(SCFA)对高脂饮食(HFD)诱导的肥胖小鼠糖脂代谢紊乱的影响,并从肠上皮屏障功能角度初步探讨可能的作用机制.方法 C57BL/6J小鼠40只,随机分为正常饲料对照组(ND)、高脂饮食模型组(HFD)、短链脂肪酸治疗组(HFD+SCFA)组 、乳果糖(LA)治疗对照组(HFD+LA),每组10只,高脂饮食造模共14周,第11周开始给药,给药4周后取材.观察体质量 、进食量 、肝重 、肝体比 、附睾后脂肪组织脂肪细胞形态及直径;空腹葡萄糖(FBG),空腹血清胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C);肝组织TG、血清ALT、AST,肝组织病理以及结肠组织病理改变.结果 高脂饮食诱导肥胖小鼠给予SCFA干预4周后,体质量 、肝重 、肝体比 、附睾后脂肪细胞直径 、FBG、FSI、HOMA-IR、血清TG、血清TC较HFD组均显著降低(P<0.01),且SCFA降低FSI、HOMA-IR、血清TG及TC的作用均优于LA(P<0.01或P<0.05);与HFD组相比,HFD+SCFA组小鼠肝组织TG含量 、血清ALT、AST活性均显著降低(P<0.01),肝组织脂肪变性 、炎症以及气球样变有显著改善,肝脏活动度积分(NAS)显著降低(P<0.01);SCFA干预可显著改善高脂饮食诱导的小鼠结肠上皮损伤 、腺体排列紊乱 、炎症细胞浸润等病理学改变.结论 短链脂肪酸可有效降低高脂饮食诱导肥胖小鼠的体质量 、改善血糖血脂代谢紊乱以及脂肪肝;降低肠道炎性反应,提高肠上皮屏障功能是可能的作用机制之一.
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胃肠道微生态如何影响慢性便秘以及指导临床治疗
胃肠道微生态在多种疾病中具有特征性改变,并参与疾病的发生、发展.研究表明慢性便秘患者肠道微生物的生态多样性发生明显变化,而微生态制剂对慢性便秘具有治疗作用.本文通过总结慢性便秘的肠道微生态改变、微生态异常影响肠动力的机制以及两者间的相互作用、微生态制剂的治疗作用等方面的研究进展,阐述胃肠道微生态如何影响慢性便秘以及指导临床治疗.
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膳食纤维与溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎（ UC）是一种难治愈、易复发的疾病，其发病机制以及复发因素尚不明确，饮食因素因与两者均有关联而成为研究热点。既往大多数研究认为膳食纤维有益于UC，然而新近一些国外研究却使该观点受到质疑。本文就膳食纤维及其在UC中的作用作一综述。
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结直肠癌的预防
结直肠癌是一种可预防的疾病,目前国际上正在研究可防止腺瘤-癌顺序启动和进展的饮食干预和化学预防策略.愈来愈多的证据表明,内镜下息肉摘除和早期发现可减少结直肠癌的发生率和死亡率.饮食干预食物直接与肠道接触,影响其生理和代谢.饮食因素与结直肠癌的确切关系仍有争议,多数证据提示,人均肉类、脂肪和蛋白质消费量与结直肠癌发病率呈正相关,植物性饮食则呈负相关.一、纤维以高纤维饮食为主的非洲乡村人群中结直肠癌的发病率较低.纤维的膨胀特性稀释了结肠内的致癌物质,结肠内细菌发酵改变了肠道生理和菌群平衡,从而使癌较少发生.其他可能的保护性作用包括结肠内容物转运时间缩短、结肠内pH下降、胆汁酸代谢变化和短链脂肪酸产生增多.纤维由两种成份组成:小部分不可发酵的"粗纤维"(纤维素和木质素)和大部分引起粪便膨胀且在结直肠癌预防中起重要作用的"稳定性淀粉".
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短链脂肪酸对高糖诱导的肾系膜细胞氧化应激-炎症的影响
探讨外源性短链脂肪酸(SCFAs)对高糖诱导的肾系膜细胞氧化应激-炎症的影响.体外培养正常小鼠肾系膜细胞,高糖作为刺激因子,设计 siRNA 靶向沉默 SCFAs 特异性 G 蛋白偶联受体43 (GPR43)表达,观察不同浓度SCFAs(乙酸、丙酸、丁酸)和GPR43受体激动剂干预后细胞活性氧簇、丙二醛和炎症因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-1β)表达的变化.SCFAs和GPR43受体激动剂呈浓度依赖性抑制高糖诱导的肾系膜细胞活性氧簇和丙二醛生成,抑制MCP-1和IL-1β的表达和释放(均P<0.05);SiRNA靶向沉默GPR43受体部分逆转SCFAs介导的抗氧化应激和抗炎效果(均P<0.05).外源性SCFAs抑制高糖诱导的肾系膜细胞氧化应激及炎症损伤,其机制可能与GPR43受体介导的信号通路有关,该信号通路可能是糖尿病肾脏疾病的潜在防治靶点.
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短链脂肪酸对人结肠癌Caco-2细胞增殖分化的影向与临床意义
目的高纤维素饮食对预防结肠癌有重要作用,但其具体作用环节与机制并不清楚.以人结肠癌Caco-2细胞为模型,研究3种短链脂肪酸对细胞增殖、分化和转移的影响以及高纤维素饮食抗结肠癌的作用与意义.方法以人高分化结肠癌Caco-2为模型,分别经细胞增殖能力对数转换法检测倍增时间、结肠癌上皮刷状缘细胞分化标志物组蛋白酶C生化检测及转移率测定,分析短链脂肪酸对人结肠癌细胞增殖、分化与转移的影响.结果3种短链脂肪酸均可影响人结肠癌细胞的表型,显著延长肿瘤细胞倍增时间,增强癌细胞分化标志物组蛋白酶的表达,并明显抑制癌细胞的转移.结论高纤维素饮食所含的短链脂肪酸通过抑制癌细胞的增殖、分化及转移而起到抗肿瘤作用.提高丁酸盐/乙酸盐比率的纤维素饮食可增强其抗癌作用.
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丁酸钠诱导结肠癌细胞株凋亡的实验研究和机制探讨
丁酸钠是膳食纤维在肠道厌氧菌作用下产生的一种4碳短链脂肪酸(丁酸)钠盐.研究发现,丁酸钠可通过不同途径诱导多种肿瘤细胞的凋亡[1].本研究通过观察丁酸钠对结肠癌细胞株HT-29的促凋亡作用及其对p53三个重要靶基因p21 waf1、Bax和Gadd45的调控,同时以人胚肾293细胞(二倍体)作对照,观察丁酸钠对正常细胞的毒性作用,旨在进一步探讨其抗肿瘤机制.
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改良肿胀吸刮法腋臭根治术临床经验总结
腋臭又称狐臭,主要因为顶泌汗腺(大汗腺)的汗液等排泄物受到细菌主要是革兰氏阳性细菌及需氧性白喉样菌等的分解作用,产生短链脂肪酸及氨而放出异臭.因此症严重影响社交活动,尤其对青年人,治疗欲望强烈.
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益生菌改善2型糖尿病的相关机制
肠道内存在着数以万计的微生物群,这些微生物的平衡对维持宿主稳定的肠道内环境和正常的机体代谢至关重要.一旦肠道菌群结构失调,各种代谢类疾病便随之而来.近年来,肠道菌群与代谢性疾病特别是2型糖尿病的相关性研究,已成为国际科学研究的热点.益生菌作为一类调节宿主肠道微生态平衡的活性微生物,可通过改变肠道菌群及其代谢产物进而改善机体能量代谢、减轻低水平慢性炎症和氧化应激反应.益生菌的应用已逐渐成为预防和控制2型糖尿病的常用方法.该文概述了益生菌的摄入对宿主肠道菌群的影响和改善2型糖尿病的相关机制的研究进展,以期为益生菌的临床应用提供理论参考.
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理肠汤对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠肠道微生态及脑肠肽的影响
目的:探讨理肠汤对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型肠道微生态及其代谢产物短链脂肪酸、脑肠肽的影响.方法:首先通过“内外因+三硝基苯磺酸(TNBS)”法建立脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后,用随机数字表将大鼠随机分为模型组、理肠汤高剂量组、理肠汤低剂量组、美沙拉秦组,每组10只.模型组每天予大鼠自由饮用0.9％NaC1溶液,连续14 d;理肠汤高、低剂量组分别予24g·kg-1 ·d-、6g·kg-1·d-的浓煎药液灌胃,美沙拉秦组予美沙拉秦0.2 g·kg-1·d-灌胃,连续14 d.采用菌群培养观察各组肠道微生态情况(双歧杆菌、消化球菌、乳杆菌、肠球菌、酵母菌菌落数),HPLC测定粪便短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)含量,ELISA法测定大鼠血清脑肠肽包括血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)含量的变化.结果:与模型组比较,理肠汤组双歧杆菌、酵母菌、乙酸、丙酸、VIP、SP均明显升高(P＜0.05),且其作用较美沙拉秦组显著(P＜0.05),高剂量组较低剂量组更明显(P＜0.05).结论:理肠汤对脾虚湿困型UC的肠道微生态、短链脂肪酸及脑肠肽有较好的调节作用.
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老龄小鼠肠短链脂肪酸对肠屏障功能的影响
目的 探讨肠内短链脂肪酸(SCFAs)水平对老龄小鼠肠屏障功能的影响及其机制.方法 老龄小鼠随机分为禁食和正常进食组,以不同月龄(6、10和14月龄)成年小鼠为对照.采用高效液相色谱法检测小鼠肠内容物中SCFAs含量,鲎试验法检测血浆内毒素,改良酶法检测血浆D-乳酸水平,逆转录一聚合酶链反应检测小肠黏膜细胞钠葡萄糖共转运载体-1(SGLT-1)mRNA的表达.结果 成年小鼠SCFAs水平并不随月龄增加而降低,但老龄小鼠的SCFAs水平明显低于成年小鼠(P值均<0.05),禁食组小鼠SCFAs水平较正常饮食组虽有下降,但差异无统计学意义(P值均>0.05).老龄小鼠的血浆内毒素和D-乳酸水平均明显高于成年小鼠(P值均<0.05),而肠黏膜细胞上SGLT-1 mRNA表达水平明显低于成年小鼠(P<0.05).结论 老龄小鼠肠内容物SCFAs水平下降预示肠屏障功能下降,内毒素和D-乳酸易位入血增加,其机制与肠道内低水平SCFA降低肠黏膜细胞的正常功能有关.
关键词： 老龄小鼠 肠屏障功能 短链脂肪酸 钠葡萄糖共同转运载体-1 -
老年肠功能障碍患者血浆短链脂肪酸检测的临床意义
近年来,短链脂肪酸(SCFAs)对免疫功能和肠道功能的增强作用逐渐受到重视[1],SCFAs由肠腔内的益生菌产生后即刻被结肠细胞吸收利用,对肠道功能有重要的保护作用.目前,有加强SCFAs前体膳食纤维治疗炎性肠病取得一定疗效的报道[2-4],但SCFAs在肠道中的作用目前仍存有争议[2].其原因主要在于肠道功能的复杂性,且SCFAs的实验室检测也存在难度,肠内容物SCFAs的检测因离体后浓度迅速产生变化而不宜应用于临床检测.
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添加短链脂肪酸的TPN对术后化疗大鼠结肠粘膜细胞增殖作用的研究
目的 探讨添加短链脂肪酸(SCFAs)的全肠外营养(TPN)对术后化疗大鼠结肠粘膜细胞增殖作用的影响.方法 30只SD大鼠在无渣饮食2d后建立TPN和结肠吻合模型.术后随机分为TPN对照组(对照组)、化疗+TPN组(化疗组)、化疗+TPN+SCFAs组(SCFAs组),每组10只.进行实验5 d,术后第6 d留取标本采用流式细胞术分析结肠粘膜细胞周期,观察其增殖情况.结果 化疗组结肠粘膜细胞增殖期百分比(6.23±2.75)%显著低于对照组[(9.81±2.78)%,P=0.014]和SCFAs组[(11.57±3.54)%,P=0.001];化疗组结肠粘膜细胞的增殖指数(11.87±2.61)%显著低于其他2组[(20.25±7.22)%,P=0.002;(19.70±5.12)%,P=0.003].结论 添加SCFAs的TPN能促进术后化疗大鼠结肠粘膜细胞的增殖.
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膳食纤维的生理作用及临床应用
20世纪90年代以后,人们已经普遍接受膳食纤维(DF)是日常营养的重要组成部分这一新观念,流行病学研究已经证实缺乏DF可导致多种疾病,特别是与结肠癌、动脉粥样硬化、憩室病以及肥胖症密切相关 [1] .
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气相色谱-质谱联用法检测粪便中短链脂肪酸
目的 建立气相色谱-质谱联用快速检测粪便中短链脂肪酸的方法,并探讨将其应用于肠道疾病辅助诊断的可能性.方法 分别取健康C57BL/6小鼠、SD大鼠和成年人志愿者粪便,以及用硫酸葡聚糖溶液诱导的肠炎模型C57BL/6小鼠的粪便;用气相色谱-质谱联用法检测上述标本中短链脂肪酸的种类和相对丰度.结果 所有标本均检测出多种短链脂肪酸,其种类主要有乙酸、丙酸、丁酸和戊酸.在生理条件下,人与鼠短链脂肪酸的种类和相对丰度比都十分相似.肠炎可使粪便中除乙酸外的其他短链脂肪酸的相对丰度下降,其中,尤以丁酸下降为明显.结论 气相色谱-质谱联用法可快速检测粪便中的短链脂肪酸,并有可能应用于肠炎等肠道疾病的辅助诊断.
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短链脂肪酸与结直肠肿瘤细胞凋亡关系的研究
目的:研究结直肠肿瘤病人粪便短链脂肪酸(SCFA)的影响因素及其与肿瘤细胞凋亡的关系. 方法:收集首次确诊拟行根治手术的结直肠癌病人的资料,采集描述性指标(年龄、性别、肿瘤家族史、烟酒史)、肿瘤指标(大小、临床分期、局部和远处转移)、营养相关指标(身高、体重、血红蛋白、清蛋白)和膳食摄入情况.检测肿瘤细胞凋亡情况和粪便SCFA水平. 结果:共收集35例病人资料.所有病人均能保证每天摄入蔬菜,但粗粮、奶和酸奶制品、水果摄入量的摄入频次较推荐量明显不足.年龄、性别、肿瘤部位、临床分期、蔬菜、水果和粗粮摄入频数、饮酒、肿瘤家族史等,未对病人粪便SCFA水平产生明显影响.酸奶摄入≥1次/周的结直肠肿瘤病人较＜1次/周者粪便丁酸含量明显升高.吸烟则明显降低粪便丁酸水平. 结论:吸烟可降低结直肠肿瘤病人粪丁酸含量,酸奶摄入≥1次/周者,可升高粪丁酸含量.在不吸烟和酸奶摄入≥1次/周的病人中,有增加肿瘤细胞凋亡的趋势.
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短链脂肪酸对大鼠移植小肠作用的研究
目的:了解短链脂肪酸(SCFA)对大鼠移植小肠萎缩及功能低下是否具有预防作用.方法:近交系Wistar大鼠行异位全小肠移植后第2天开始给予全肠外营养(TPN)至第10天,对照组(n=10)行常规TPN支持,SCFA组(n=10)行常规TPN支持并加用SCFA,观察移植肠形态学及吸收功能.结果:SCFA组移植肠绒毛高度、隐窝深度、粘膜厚度及绒毛面积均明显超过对照组,肠上皮细胞偶见线粒体肿大及部分线粒体嵴紊乱、变短变小,超微结构明显好于对照组.对照组则出现明显线粒体肿胀,嵴短小紊乱和微绒毛萎缩.SCFA组小肠移植大鼠血浆15N-甘氨酸丰度在1h、2 h、3 h均明显高于对照组.结论:短链脂肪酸能维持大鼠移植小肠粘膜形态,减轻移植肠上皮细胞超微结构损伤,并能改善移植肠对氨基酸的吸收能力.
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短链脂肪酸对TPN大鼠小肠粘膜结构及细胞增殖作用的研究
目的:探讨短链脂肪酸(SCFAs)对TPN大鼠小肠粘膜的保护作用. 方法:将30只近交系Wister(RT1K)大鼠随机分为假手术对照组、常规TPN组及SCFAs-TPN组,进行为期14天实验,结束后观察小肠粘膜的形态学变化和细胞增殖情况. 结果:常规TPN组大鼠肠粘膜绒毛高度、宽度及隐窝深度较正常对照组均有显著减少,其增殖指数也显著降低;SCFAs-TPN组上述指标明显升高,与对照组基本接近. 结论:短链脂肪酸(SCFAs)能促进TPN大鼠小肠粘膜细胞增殖,维持其正常形态,从而有保护肠粘膜机械屏障的作用.
