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肠道菌群代谢产物氧化三甲胺与房颤发生的关系
目的 讨论冠心病患者的肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(TMAO)与其发生房颤的相关性.方法 选择2016年10月-2018年2月于该院就诊的200例冠心病患者为研究对象,其中140例冠心病合并房颤患者作为实验组,60例单纯冠心病患者作为对照组,分析TMAO与房颤发生的相关性,根据入院时患者TMAO水平四分位分为4组,分析氧化三甲胺与房颤危险因素及心肌重构指标心房、心室腔内径大小的相关性.结果 实验组氧化三甲胺高于对照组,且其水平与房颤发生风险、心肌重构指标有正相关关系.实验组与对照组相比高血压百分比、超敏C反应蛋白、左心房前后经、右心房左右经、NT-proBNP、CTnI、TMAO、LEFV与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示:高血压病、NT-BNP是诱发房颤的危险因素(P＜0.05).氧化三甲胺四分位组间各指标差异显示:性别、年龄、体重指数(BMI)、糖尿病比例、高血压比例、有房左右径之间差异有统计学意义(P＜0.05),超敏C反应蛋白、LVEF、左心房前后径、NT-proBNP、CTnI有显著差异(P＜0.001),随TMAO水平增高,房颤发生率越高(P＜0.001).Spearman秩相关分析显示:TMAO与左心房前后径、C反应蛋白、肌钙蛋白I、NT-proBNP、LVEF相关(秩相关系数分别为0.704、0.696、0.680、0.635、-0.561).结论 血浆TMAO水平与冠心病患者房颤发生相关,并与血浆超敏C反应蛋白、BNP水平密切相关,且与心肌重构相关.
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清血消脂方通过抑制CD36、SR-A表达干预氧化三甲胺促进泡沫细胞形成的作用机制研究
目的 探讨清血消脂方对高脂高胆碱饮食喂养的ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠及泡沫细胞内CD36、SR-A表达的影响.方法 建立高脂高胆碱饮食饲养的ApoE--小鼠动脉粥样硬化模型及氧化三甲胺促进泡沫细胞形成的细胞模型,采用RT-PCR及Western blot技术对小鼠肝脏和巨噬细胞内CD36、SR-A mRNA和蛋白表达进行检测.结果 HE染色结果显示,高脂高胆碱饮食能够明显增加ApoE-/-小鼠主动脉斑块的面积,经过清血消脂方的干预之后,主动脉斑块的面积明显减少.与模型组细胞相比较,清血消脂方能够显著降低泡沫细胞内胆固醇的含量(P<0. 05).RT-PCR和Western blot 结果显示,清血消脂方能够显著降低小鼠肝脏和泡沫细胞内 CD36、SR-A mRNA和蛋白的表达(P<0. 05).结论 清血消脂方可能通过抑制小鼠肝脏和泡沫细胞内CD36、SR-A mRNA和蛋白的表达,减少巨噬细胞内胆固醇的摄入,抑制泡沫细胞的形成,从而阻止动脉粥样硬化的进程.
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氧化三甲胺促进人主动脉血管内皮细胞炎性反应
目的 研究氧化三甲胺(TMAO)对人主动脉内皮细胞和小鼠腹主动脉血管炎性反应的影响,以及探究其对炎性反应信号通路NF-κB激活的情况.方法 将人主动脉内皮细胞分为对照组和TMAO组(用TMAO处理细胞);CCK-8法检测细胞生存率;实时荧光定量PCR检测细胞炎性反应因子mRNA表达;蛋白免疫印迹法检测p65蛋白表达及其入核情况;体内小鼠实验分为对照组和TMAO组,用腹腔注射TMAO处理小鼠;用实时荧光定量PCR检测炎性因子mRNA的表达.结果 在TMAO 1000、3000、5000μmol/L浓度下,细胞生存率降低(P<0.01);TMAO处理细胞和小鼠后,炎性反应因子mRNA表达明显提高(P<0.05);磷酸化p65以及p65蛋白入核明显增加(P<0.05).结论 TMAO可能通过激活NF-κB信号通路,刺激人主动脉血管内皮细胞释放炎性反应因子,并可能通过此机制影响动脉粥样硬化的发生和发展.
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肠道菌群与心血管疾病相关:现状与未来
肠道菌群组成、特异性菌种或菌群的变化与各类疾病的发生有密切的相关性.本文系统阐述了肠道菌群失调与高血压、动脉粥样硬化、心肌梗塞和心力衰竭等心血管疾病的相关性,肠道菌群的种类变化和可能的致病机制,肠道菌群失调可能是促进心血管疾病发生的原因之一.调控肠道菌群有望作为心血管疾病的潜在治疗新靶点,如应用抗生素降低血压、益生菌调节高脂血症和降压;采用干扰肠道菌群代谢活性的药物,如降低氧化三甲胺水平来防治心血管疾病,通过地中海式饮食来预防心血管疾病.
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肠道菌群及代谢物与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系的研究进展
冠状动脉粥样硬化性心脏病发病率、致死率仍逐年上升,除传统已知的危险因素外,研究发现氧化三甲胺水平与冠心病发病机制具有相关性,调控肠道菌群及代谢物有望成为心血管疾病治疗的新靶点.本文对肠道菌群分型与动脉粥样硬化关系、氧化三甲胺水平促进动脉粥样硬化的机制以及采用调节肠道菌群、降低氧化三甲胺水平和地中海饮食来预防冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展做一综述.
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血清氧化三甲胺水平与高龄老年慢性心力衰竭患者心功能相关性分析
目的 探讨高龄老年慢性心力衰竭患者的肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(trimethylamine N-oxide,TMAO)与心脏功能的相关性.方法 连续纳入2013年1月-2017年2月南京军区南京总医院干部病房一科住院治疗的104例高龄老年慢性心衰患者,分为TMAO＜5μmol/L组和TMAO≥5μmol/L组.对两组的临床基本资料、血脂水平、B型钠尿肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)及纽约心功能分级进行分析.结果 TMAO≥5μmol/L组与TMAO＜5μmol/L组相比,NT-proBNP[(5 603.00±770.40) ng/Lvs(2 472.00±383.70) ng/L,P=0.019]水平显著升高,LVEF(35.00％±6.50％ vs 42.00％±3.20％,P=0.024)显著降低.血浆TMAO水平与NT-proBNP及心功能分级呈正相关(r=0.73,P＜0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.58,P＜0.01).结论 血浆TMAO水平与老年慢性心力衰竭患者的心功能相关,可能成为评估老年心衰患者心功能的一个重要标记物.
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肠道微生物与心血管疾病的研究进展
人体肠道中定居着大量的细菌,这些肠道菌群与宿主处于一种共生的关系,一方面宿主为肠道微生物提供良好的生存环境,另一方面,肠道菌群在物质代谢、肠道免疫、预防病原入侵等过程中发挥重要作用.近年来,研究发现肠道菌群及其代谢产物能通过多条途径促进心血管疾病的发生,如通过胆汁酸途径影响脂质代谢,促进动脉粥样斑块的形成,肠道菌群失衡与高血压密切相关,肠道菌群移位能够促进心力衰竭的发生.进一步研究发现肠道菌群代谢产物如氧化三甲胺(TMAO)、短链脂肪酸在动脉粥样硬化、心力衰竭、调节血压等方面同样发挥重要作用.此外,TMAO能增加心脏自主神经的活性,促进心房颤动的发生及维持.
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氧化三甲胺与动脉粥样硬化关系研究进展
新研究表明，肠道菌群与代谢综合征关系密切，与其重要的靶器官心血管系统关系尤为显著。肠道菌群对胆固醇、胆汁酸的代谢直接影响血中胆固醇的水平，同时胆固醇的水平又是动脉粥样硬化形成的关键环节。本文主要对肠道菌群依赖性代谢产物氧化三甲胺（trimetlylamine oxide,TMAO）与心血管疾病发病的根源动脉粥样硬化的关系进行综述。
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肠道菌群代谢产物与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展
非酒精性脂肪性肝病(N A FLD)是一种常见的慢性肝脏疾病,其发病率呈逐年上升趋势.N A FLD的发病机制尚未完全阐明,目前研究显示肠道菌群分泌的代谢产物在N A FLD的发生发展过程中起着重要作用,包括调节能量平衡,作为信号分子参与信号转导,直接作用于肝脏细胞等.该文对近年来肠道菌群代谢产物(如短链脂肪酸、氧化三甲胺、胆汁酸及内生性乙醇等)与N A FLD关系的相关研究作一综述,并探讨基于肠道菌群代谢产物的N A FLD防治策略.
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肠道菌群与心力衰竭关系的研究进展
肠道菌群与心力衰竭(心衰)密切相关.心衰伴发的血流动力学改变如肠道内低灌注和淤血可改变肠道的形态、通透性、功能以及肠道菌群的生长和组成,进而破坏肠道屏障,出现微生物或内毒素移位,加剧全身炎症反应.肠道茵群的代谢产物氧化三甲胺是偶联肠道菌群与心衰的关键介质.目前针对肠道茵群的干预策略包括饮食调节、抗生素、微生态制剂、菌群移植等,但安全性和有效性尚需证实.
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左卡尼汀的肠道菌群代谢和心血管疾病风险的相关性研究进展
近年来,许多研究已经提到肠道微生物在调控全身代谢内平衡和器官生理的重要性.特别是肠道菌群产生的三甲胺(TMA)在肝脏氧化生成氧化三甲胺(TMAO),其可以增加心血管疾病的风险从而促进动脉粥样硬化病变发展.而左卡尼汀是由肠道菌群产生的TMA的重要来源,因此左卡尼汀可能是增加心血管疾病风险的一个关键因素.与此相反,许多研究证明了食用左旋肉碱能抵抗代谢疾病的有益性,包括骨骼肌胰岛素抵抗和缺血性心脏病等.本文对近有关左卡尼汀的肠道菌群代谢和心血管疾病风险的相关性研究进行综述,旨在探讨左卡尼汀的肠道菌群代谢在心血管疾病中发生发展过程中的利弊.
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老年CHF患者血清GDF-11 TMAO的表达及临床意义
目的 研究老年收缩性心力衰竭患者血清生长分化因子-11(GDF-11)、氧化三甲胺(TMAO)的表达及临床意义.方法 2016年1月至2017年6月收住老年收缩性心力衰竭患者,按纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级方案选择心功能Ⅱ级组28例、Ⅲ级组22例,Ⅳ级组13例,另选择同期健康老年住院者31例;测定血清GDF-11、TMAO、血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血清生长分化因子-15(GDF-15)、左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短率(FS).分析GDF-11、TMAO在老年收缩性心力衰竭患者的表达及临床意义.结果 心衰组患者血清GDF-11、TMAO、NT-proBNP及GDF-15浓度较对照组显著增高(P<0.05);NYHAⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者血清GDF-11、TMAO、NT-proBNP及GDF-15均较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);NYHAⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级的患者间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05).心衰组患者LVEF较对照组显著下降(P<0.05);NYHAⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者LVEF均较对照组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);NYHAⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级的患者间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 老年收缩性心力衰竭患者血清GDF-11、TMAO随心功能恶化而增高,可以作为收缩性心力衰竭的血清生物标志物用于诊断,为收缩性心力衰竭的诊治提供新的靶点.
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氧化三甲胺与炎症性疾病
体内高水平的肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(trimethylamine N-oxide,TMAO)能够促进炎症性疾病的发生发展.本文就TMAO与糖尿病、动脉粥样硬化和心力衰竭等炎症性疾病的关系以及TMAO引起炎症性疾病的潜在分子机制予以综述.
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动脉粥样硬化性缺血性脑卒中患者血浆中TMAO与Lp-PLA2水平的相关性研究
目的:探讨动脉粥样硬化性缺血性脑卒中患者血浆中氧化三甲胺(TMAO)与脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PLA2)水平的相关性.方法:选择发病72 h内的动脉粥样硬化性缺血性脑卒中患者80例为病例组,同时选取门诊健康体检者40例为对照组,采用彩色多普勒超声检测颈动脉粥样硬化严重程度;采用酶联免疫法(ELISA)检测血清TMAO与Lp-PLA2水平,采用日立7180全自动生化分析仪检测血脂.对比分析两组TMAO、Lp-PLA2水平及血脂差异和相关性.结果:病例组血清TMAO、Lp-PLA2水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);病例组患者血浆TMAO与Lp-PLA2呈正相关(r=0.745,P＜0.05),TMAO、Lp-PLA2与三酯甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血脂指标无明显相关性(P＞0.05);颈动脉重度狭窄组的TMAO、Lp-PLA2水平高于中度组和轻度组(P＜0.01);TMAO水平与颈动脉狭窄程度呈正相关(rs=0.763,P＜0.01),Lp-PLA2水平与颈动脉狭窄程度呈正相关(rs=0.732,P＜0.01).结论:TMAO、Lp-PLA2参与了动脉粥样硬化性缺血性脑卒中的发病过程,颈动脉粥样硬化严重程度不同的缺血性脑卒中患者TMAO、Lp-PLA2水平不同,TMAO、Lp-PLA2可能是动脉粥样硬化性缺血性脑卒中的一个潜在血清标志物.
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肠道菌群与豫北地区心血管疾病的关系及其作用机制探讨
目的 观察心血管疾病患者肠道菌群特点,并对其作用机制进行探讨分析.方法 选取冠心病患者32例为疾病组,同期健康者20例为对照组.疾病组按病情轻重分为A、B两组,A组(NYHAⅠ～Ⅱ级)18例,B组(NYHAⅢ～Ⅳ级)14例.留取上述受试者粪便标本,分离培养肠道菌,并计算单位重量标本中不同菌种的活菌数.同时抽取上述受试者静脉血,稳定同位素内标液质联用法检测氧化三甲胺(TMAO)水平.比较不同受试者肠道菌群分布以及TMAO水平差异.结果 与对照组相比,疾病组中受试者肠道的乳酸杆菌、双歧杆菌、类杆菌数量减少,肠杆菌、肠球菌、梭杆菌增多,组间同种细菌数量比较差异有统计学意义(P<0.05).疾病组TMAO水平为(8.36±4.29)μmol/L,高于对照组的(4.02±2.16)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05).A组TMAO水平为(7.13±3.62)μmol/L,低于B组的(9.85±4.78)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05).结论 肠道菌群失调与冠心病存在一定关系,而其代谢产物TMAO可能是促进冠心病发生发展的关键物质和途径.
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氧化三甲胺与心血管疾病研究进展
近些年来,在控制传统危险因素的基础上中国居民心脑血管疾病的患病率与病死率仍处于上升阶段,因此探究新的心脑血管疾病影响因素尤其分子生物学标志物已成为研究热点.有研究表明肠道菌群代谢物氧化三甲胺的血浆水平升高具有促进心脑血管疾病发生与发展的作用.在高血压、冠心病、心衰、脑卒中患者中血浆氧化三甲胺水平明显升高,且对心脑血管疾病患者发生不良事件有预测价值.其主要致病机制为:促进动脉粥样硬化的发生发展,促进血栓形成.目前对于氧化三甲胺的研究主要局限于动物和特殊人群(患心脑血管疾病患者)中,未来应扩大研究对象在多中心、一般人群中研究验证.
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肠道微生物代谢产物氧化三甲胺与心血管疾病研究进展
近期研究发现,依赖肠道微生物的胆碱代谢产物氧化三甲胺(Trimethylamine-N-oxide,TMAO)在心血管疾病发生、发展中起着重要作用,其中患者血浆TMAO水平升高与心血管疾病呈明显正相关,经研究表明高水平的血浆TMAO导致主要不良心血管事件发生率增加.同时,TMAO与心血管疾病动脉粥样硬化、高血压病、心功能不全的研究也备受关注.本文就TMAO与心血管疾病关系的研究进展进行综述.
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小檗碱联合他汀对稳定型冠心病血浆氧化三甲胺的影响
目的:探讨小檗碱联合他汀对稳定型冠心病患者血浆氧化三甲胺(TMAO)水平的影响.方法:将血管内超声检查证实的稳定型冠心病(单支血管病变狭窄50％～70％)患者,随机分配到小檗碱治疗组(28例,包括瑞舒伐他汀在内的标准治疗基础上联用小檗碱300mg,tid,治疗3个月)和对照组(20例,仅使用标准治疗).在基线期和治疗3个月后分别检测患者血浆TMAO水平、炎症指标(hs-CRP,TNF-α,IL-6,IL-8)、血脂、肝肾功能.结果:对照组中,仅使用标准治疗能显著降低血浆TMAO浓度,在标准治疗基础上联用小檗碱不能进一步降低TMAO水平.TMAO与TNF-α呈强的正相关关系,与hs-CRP呈中等强度的正相关关系.额外的小檗碱治疗不能进一步降低血脂和炎症指标水平.结论:在包括他汀的标准治疗基础上联用小檗碱不能进一步降低稳定型冠心病患者血浆TMAO水平和炎症指标.
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血浆氧化三甲胺水平与急性心肌梗死患者并发症的关系
目的 探讨血浆氧化三甲胺(TMAO)水平与急性心肌梗死(AMI)患者住院期间并发症之间的关系.方法 入选2014年1月至2015年12月入住我院AMI患者200例,根据住院期间有无发生并发症(新发症状性心力衰竭、心律失常、心源性休克)分为单纯心肌梗死组(n=42)和心肌梗死并发症组(n=158);根据入院时TMAO水平四分位分为4组,每组50例.比较各组的临床资料.应用Logistic回归计算不同TMAO水平并发症发生风险的比值比.Spearman秩相关分析比较TMAO与心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性.结果 心肌梗死并发症组TMAO水平显著高于单纯心肌梗死组(6.4±1.8 μmol/L比4.2±1.3 μmol/L,P＜0.05).AMI患者TMAO水平与并发症发生风险之间存在正相关,校正年龄、糖尿病、估算肾小球滤过率、左心室舒张末期内径、左心室射血分数、NT-proBNP、cTnI和hs-CRP以后,TMAO水平高四分位数患者发生并发症的风险是低四分位数患者的6.01倍(95％C1 2.03～ 17.73,P＜0.05).TMAO与cTnI、NT-proBNP和hs-CRP的相关性强弱顺序为:cTnI、NT-proBNP、hs-CRP(秩相关系数分别为0.72、0.64、0.42,均P＜0.05).结论 血浆TMAO水平与AMI患者住院期间并发症风险及血浆cTnI、NT-proBNP、hs-CRP水平密切相关.
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血浆氧化三甲胺水平与急性心肌梗死患者并发症的关系
目的 探讨血浆氧化三甲胺(TMAO)水平与急性心肌梗死患者住院期间并发症之间的关系.方法 入选2014年1月-2015年12月入住莆田学院附属医院心血管内科急性心肌梗死患者200例,根据住院期间有无发生并发症(新发症状性心力衰竭、心律失常、心源性休克)分为心肌梗死并发症组(n=158)和单纯心肌梗死组(n=42);根据入院时TMAO水平四分位分组(≤2.43 μmol/L,2.43 ～ 3.66 μmol/L,3.67～6.18 μmol/L和≥6.18 μmol/L),应用Logistic回归计算不同TMAO水平并发症发生风险的比值比;Spearman等级相关分析TMAO与血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性.结果 心肌梗死并发症组TMAO水平显著高于单纯心肌梗死组(6.4±1.8 μmol/L比4.2±1.3 μmol/L,P＜0.05).急性心肌梗死患者TMAO水平与并发症发生风险之间存在正相关,校正年龄、糖尿病、估算肾小球滤过率(eGFR)、左心室舒张期末内径(LVDd)、左心室射血分数(LVEF)、cTnI、NT-proBNP和hs-CRP以后,TMAO水平高四分位数患者发生并发症的风险是低四分位数患者的6.01倍(95％ CI:2.03-17.73,P＜0.05).TMAO与血浆cTnI、NT-proBNP和hsCRP的相关性强弱顺序为:cTnI＞NT-proBNP＞hs-CRP(秩相关系数分别为0.64、0.62和0.38,P均＜0.05).结论 血浆TMAO水平与急性心肌梗死患者住院期间并发症风险及血浆cTnI、NT-proBNP水平密切相关.
