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黏质沙雷菌短尾噬菌体中国分离株的鉴定
以黏质沙雷菌jn01株为宿主菌,从环境污水中分离噬菌体,经反复挑取噬菌斑,获得1株纯化的噬菌体,定名为SmPjn.SmPjn在双层琼脂平板上可形成直径约2mm,圆形、透明的噬菌斑,边缘清晰.透射电镜观察,该噬菌体有一短尾,长(7士1.25)nm,头部长、宽分别为(58士2.16)nm×(55±0.47)nm,属短尾噬菌体科(Podoviridae).可裂解jn01以外的2株黏质沙雷菌；与宿主菌共培养4h后的佳感染复数为1;一步生长曲线表明该噬菌体的潜伏期约为50min,平均爆发量约为1125pfu/cell.基因组为大于27 kb的DNA,可分别被HindⅢ、EcoRⅠ切成11和9个电泳片段.本报道为国内首次分离黏质沙雷菌短尾噬菌体.
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一种正压生物防护服细菌气溶胶防护效果的研究
目的 研究某种正压生物防护服对生物气溶胶的防护效果.方法 采用人工发生黏质沙雷菌气溶胶,用Andersen 6级采样器采样,对该正压生物防护服对细菌气溶胶的防护效果进行了检测.结果 与结论该正压生物防护服对暴露于颗粒质量中值直径约1.674 μm的细菌气溶胶粒子防护效率达到99.90%以上.该正压生物防护服通过高效过滤系统为防护服内提供洁净空气,对细菌气溶胶有较好的防护效果.
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3种细菌气溶胶特性实验研究
目的 了解金黄色葡萄球菌、黏质沙雷菌和枯草芽孢杆菌芽孢的耐冲击能力和耐雾化能力的强弱,观察3种细菌的空气生物学特性.方法 使用AGI-30型全玻璃液体冲击采样器(AGI-30)对3种细菌进行耐冲击实验,在12.5 L/min的气流冲击5、10和15 min后测定采样液中细菌滴度和终末采样液体积,采用校正存活率评价3种细菌的耐冲击性.用DV40型气溶胶发生器对3种细菌进行耐雾化实验,分别测定不同雾化时间后的菌液浓度,计算雾化后细菌存活率,评价3种细菌的耐雾化性能.结果 采样冲击实验表明,金黄色葡萄球菌的存活率高,但是在冲击过程中其存活率不稳定,枯草菌芽孢经过15 min的冲击后,存活率为60%,黏质沙雷菌的存活率为72%.在耐雾化能力方面,不同时间的雾化过程中,枯草菌芽孢的存活率高,经过60 min的雾化后,存活率为83.56%;黏质沙雷菌的相对存活率为40%,金黄色葡萄球菌在雾化过程中存活率状态不稳定.结论 金黄色葡萄球菌耐冲击能力强,但存活率低、稳定性较差;枯草菌芽孢耐雾化能力强,但耐冲击性能差,且其特性不适宜作为生物气溶胶的模式菌.3种细菌中,黏质沙雷菌适于作为生物安全装备生物学评价的指示微生物.
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黏质沙雷菌感染临床分布和耐药性分析
黏质沙雷菌是医源性感染的重要条件致病菌,可引起肺炎、泌尿道感染、败血症和外科手术感染等.为了解本地区黏质沙雷菌临床分布及耐药性,笔者对嘉兴市第二医院分离到的黏质沙雷菌性进行整理分析及耐药性检验.1 菌株来源与方法1.1菌株来源 727株黏质沙雷菌来自我院2013年1月1日至2014年12月31日分离的各类临床送检标本,包括痰液、分泌物、胆汁、尿液、血液、引流液等.
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抗生素使用不当致难治性感染一例
患者:男性,50岁.于2003年5月27日因车祸致外伤后,意识不清入院治疗.诊断为:重型颅脑损伤,左股骨干、左胫腓骨骨折.给予消炎、止血、脱水、激素、促醒等对症处理.因呼吸不规则,行气管切开术并及时实施颅脑手术治疗.预防感染用药,给予羟氨苄青霉素+舒巴坦(商品名:威奇达)2.2g,每日2次,静脉滴注.第2天,患者双肺呼吸音粗,可闻少许湿啰音,痰量中等,维持原治疗.6月7日,痰培养检出黏质沙雷菌,敏感药物为头孢他啶.随即更换抗生素,给予头孢他啶2 g,每日2次,静脉滴注.6月18日,患者发热,体温38℃,血常规:白细胞16.5×109/L,红细胞3.27×1012/L,血红蛋白88g/L,血小板677×109/L,痰量中等,为白色黏痰,出现腹泻症状,痰培养检出绿脓杆菌、铜绿假单胞菌、真菌,药敏结果:头孢他啶耐药,考虑继发肺部感染,于是请临床药师会诊,共同商讨抗感染药物的治疗方案.
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双肺重症肺炎患者的药学监护
近年来随着广谱高效的抗菌药物的广泛应用,多重耐药菌感染日渐增多,给临床感染尤其是院内感染的治疗带来了困难.我院临床药师在呼吸科实践过程与医生组成医疗小组,成功控制了1例多重耐药菌引发的肺部感染,现将病例报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料:患者女性,78岁,高血压病史10余年,平时口服硝苯地平片10 mg,3次/d治疗,血压控制可.2011年3月曾患脑梗死,当时右侧肢体活动不利,经治疗后好转,平时未再服药.咳嗽咳痰能力差.此次主因高血压、脑出血2个月于2011年11月17日入我院神经外科.2011年11月20日转入呼吸科,由于咳嗽、咳痰无力,痰多不易咳出,行气管切开并接呼吸机机械通气治疗,期间曾间断脱机观察,但反复发热,体温达38℃左右,伴气促、痰多、黏稠.反复调整抗生素注射用亚胺培南西司他汀、注射用头孢哌酮舒巴坦、莫西沙星注射液、氟康唑注射液.多次痰培养提示鲍曼不动杆菌、黏质沙雷菌,体温38.3℃.
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比较头孢他啶对黏质沙雷菌和阴沟杆菌AmpC酶诱导作用的实验研究
目的为临床合理应用抗生素提供科学依据.方法选择2003-06～2004-06从中国医科大学附属第一医院收治患者中分离出的黏质沙雷菌和阴沟杆菌野生型(10株)及高诱导型(5株)实验菌株进行头孢他啶筛选实验后测定AmpC酶活性,用三维试验检测突变,并计算突变率.结果野生型黏质沙雷菌、阴沟杆菌及高诱导型黏质沙雷菌经头孢他啶筛选后未检测出AmpC酶活性.高诱导型阴沟杆菌,诱导剂浓度为2倍低抑菌浓度(2 MIC)时与MIC、1/2 MIC相比AmpC酶活性、突变率差异有显著性意义,而MIC与1/2 MIC相比差异无显著性意义.结论头孢他啶对AmpC酶诱导作用具有菌种差异性,对同一菌种不同表型诱导性差异有显著性意义;诱导剂浓度是影响AmpC酶活性的因素.
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噬菌体对黏质沙雷菌感染 BA LB／c小鼠的保护作用
本文旨在观察噬菌体对黏质沙雷菌感染小鼠的治疗作用，为噬菌体疗法应用于细菌性感染提供依据。以黏质沙雷菌为宿主菌，采用双层琼脂噬斑法从污水中分离和纯化裂解性噬菌体。将小致死量的黏质沙雷菌经腹腔感染BALB／c小鼠后，立即腹腔注射不同剂量的噬菌体，观察动物的生存率并确定噬菌体的保护剂量。在动物感染后的不同时间（0、20、40、60和180 min ）观察噬菌体疗法对动物存活率的影响。将噬菌体和细菌同时或分别注射动物后，分析噬菌体在动物体内的药代动力学。结果显示，经噬斑法从污水中分离出1株裂解性噬菌体（命名为φSM9‐3Y ），电镜观察发现该噬菌体属有尾噬菌体目肌尾噬菌体科。动物腹腔感染黏质沙雷菌并立即给予噬菌体后发现，当噬菌体的保护剂量为108 PFU／ml时，动物的存活率为100％。动物感染后40和60 min给予噬菌体（1010 PFU／ml）治疗，动物的存活率为60％。药代动力学表明，将噬菌体和细菌同时注入动物体内，在6 h内噬菌体的滴度维持在1010 PFU／ml。结果提示，噬菌体对黏质沙雷菌所致动物腹腔内感染的治疗是有效的，提示针对细菌性感染的噬菌体疗法具有潜在的应用价值。
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临床分离黏质沙雷菌的耐药性及对亚胺培南耐药机制
目的 了解黏质沙雷菌耐药性及对亚胺培南耐药机制.方法 收集安徽省蚌埠医学院第一附属医院2013年1月-2014年12月临床分离的152株黏质沙雷菌,纸片扩散法和仪器法测定菌株对抗菌药物的耐药性.对筛选出的亚胺培南耐药黏质沙雷菌,采用改良Hodge试验和EDTA协同试验进行碳青霉烯酶表型检测,琼脂稀释法检测加入外排泵抑制剂MC207110前后亚胺培南MIC值的变化.聚合酶链反应(PCR)检测碳青霉烯酶、AmpC酶及外膜蛋白基因的携带情况.结果 152株黏质沙雷菌中87株对亚胺培南耐药,亚胺培南耐药菌株中12株改良Hodge试验阳性,9株EDTA协同试验阳性.46株加入外排泵抑制剂MC207110后亚胺培南MIC降低为原来的1/4~1/64;检出KPC耐药基因5株,IMP耐药基因8株,DHA耐药基因6株,外膜蛋白缺失16株.结论 该院临床分离的黏质沙雷菌耐药情况严重,主要耐药基因型为KPC、IMP和DHA型.外膜蛋白缺失以及外排泵可能也是介导耐药的主要原因.
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黏质沙雷菌引起的颅内感染1例
1 病历摘要 患者,男,54岁,因脑出血后脑室外引流术后17 d,高热3 d入院,查体浅昏迷状态,颈抵抗(+),痛刺激可定位,左侧肢体肌力Ⅲ级,左下肢病理反射(+).
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某医院黏质沙雷菌碳青霉烯耐药机制及流行病学研究
目的 研究院内黏质沙雷菌碳青霉烯类药物的耐药机制,并探索其院内分子流行病学特征,以期为临床合理运用抗生素和预防、控制其感染提供依据.方法 收集2017年某三甲医院临床分离物中无重复患者的黏质沙雷菌株标本,以Vitek 2 Compact检测药敏结果,改良Hodge试验(MHT)检测碳青霉烯酶,PCR检测碳青霉烯酶类基因,ERIC-PCR分析菌株克隆型.结果 筛选获得17株耐碳青霉烯黏质沙雷菌株,主要来自于重症医学科和干部病房,对阿米卡星、复方新诺明100％敏感,对环丙沙星、庆大霉素、氨曲南、头孢曲松呈现高度耐药.14株为碳青霉烯酶表型阳性,10株细菌含有CTX-M-14,5株含有KPC-2,2株含有TEM,1株含有NDM-1,1株含有SHV基因,并出现了一株细菌携带多种耐药基因的情况.结论 院内黏质沙雷碳青霉烯耐药严重,耐药基因以CTX-M-14和KPC-2为主.17株细菌中11株为同一型别,可能由院内感染引起,需要院感、检验科等相关部门通力合作、加强防范,预防和控制其感染.
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94株粘质沙雷菌的临床分布及耐药性分析
粘质沙雷菌属条件致病菌,也是医院内感染的主要致病菌之一.为了指导临床医生选择抗菌药物提供依据,我们将临床住院病人各种标本分离到的94株粘质沙雷菌做了药敏试验,并检测了其产ESBLs和AmpC酶情况,现报告如下.1材料与方法1.1菌株来源2010年1月至2011年12月,从我院住院患者的痰液、尿液、血液和脓液等临床标本中分离所得.
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黏质沙雷菌ECU1010脂肪酶新基因lipB的克隆和表达
目的 克隆黏质沙雷菌ECU1010脂肪酶基因lipB于大肠杆菌中表达后研究其酶学性质.方法 PCR克隆脂肪酶基因,与质粒pET-28a(+)连接后转化至大肠杆菌BL21(DE3).硫酸铵沉淀法纯化表达产物,研究酶的稳定性等酶学性质.结果 成功克隆了S.marcescens ECU1010中脂肪酶基因lipB(GenBank:HM440338),在E.coli中高效表达.LipB适反应温度40℃,适pH8.5.该酶能在pH5～7条件下保持稳定,Ca<'2+>有促进酶活性的作用.LipB对不同有机溶剂的耐受性与黏质沙雷菌脂肪酶LipA有明显差异.结论 lipB基因克隆丰富了脂肪酶基因资源,分析LipB的酶学性质表明,此酶在食品工业和手性药物的拆分等领域有广阔的应用前景.
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9例新生儿黏质沙雷菌医院感染临床分析
目的 探讨新生儿黏质沙雷菌感染的敏感药物和治疗方案.方法 回顾性分析9例NICU中感染黏质沙雷菌新生儿的临床资料.结果 共分离17株黏质沙雷菌,17株黏质沙雷菌均对美罗培南、头孢哌酮舒巴坦等药物敏感,小抑菌浓度值≤1;9例患儿中1例使用头孢哌酮/舒巴坦进行治疗,8例使用美罗培南进行治疗;4例治愈,2例遗留后遗症,3例死亡.结论 新生儿黏质沙雷菌感染可采用美罗培南、头孢哌酮舒巴坦等敏感抗生素治疗,美罗培南对其导致的脓毒血症有明显疗效.
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12例烧烫伤患者耐碳青霉烯类黏质沙雷菌耐药机制及同源性分析
目的 分析耐碳青霉烯类黏质沙雷菌(CRSM)的耐药机制及同源性,为临床合理用药提供依据.方法 收集2014年-2015年烧伤病区CRSM菌株12株,分析其耐药机制及同源性.结果 菌株对青霉素类、头孢菌素类和氨基糖苷类耐药率为100％,氟喹诺酮类和复方磺胺甲恶唑敏感率为100％,哌拉西林/他唑巴坦敏感率为91.7％;碳青霉烯类耐药率为91.7％;10株改良三维试验和改良Hodge试验阳性;11株Cuba NP试验阳性;8株3-氨基苯硼酸试验阳性;2株EDTA抑制试验阳性;PCR显示9株携带blaKPC-2;2株携带blaIMP-1;未发现有合产碳青霉烯酶;PFGE显示有4株菌株为同一克隆株.结论 本院烧伤病区患者分离的CRSM耐药机制以携带blaKPC-2为主,并同时产ESBLs和AmpC酶;其次是携带blatMP-1;有4株为同源株;应引起临床和实验室的重视.
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2012年-2014年综合医院黏质沙雷菌耐药性分析
目的 调查研究2012年-2014年综合医院临床分离的黏质沙雷菌对各类抗菌药物的耐药性变迁.方法 采用VITEK 2 Compact全自动微生物检验系统进行细菌鉴定和药敏实验,并用WHONET 5.6软件对其进行耐药性分析.结果 2012年-2014年共分离出171株黏质沙雷菌,主要来源于痰标本(87.13％).科室分布以重症ICU病区为主(38.60％),其次为外科病区(33.33％).黏质沙雷菌对19种抗菌药物有逐年增高趋势,对亚胺培南、厄它培南耐药率分别为21.64％、23.39％,对氨苄西林、氨苄西林+舒巴坦、头孢唑林、头孢替坦、呋喃妥因呈天然耐药,耐药率为28.65％～100.00％,对阿米卡星、复方新诺明、哌拉西林+他唑巴坦敏感性较好,耐药率为0.58％～4.09％.结论 黏质沙雷菌具有很强的耐药性,临床医生应根据耐药变化选择敏感药物,以减少多药耐药黏质沙雷菌的产生以及引起的院内感染.
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碳青霉烯酶在黏质沙雷菌中的耐药基因研究
目的 研究对碳青霉烯类抗生素耐药的黏质沙雷菌的基因分型.方法 收集咸阳地区2010年-2014年15株对亚胺培南和美罗培南耐药的黏质沙雷菌株,应用PCR扩增和DNA序列分析,确认引起黏质沙雷菌耐碳青霉烯酶的基因型;将黏质沙雷菌与大肠埃希菌进行结合,并测定结合后大肠埃希菌对碳青霉烯类药物的MIC值.结果 PCR检测结果9株(9/15)携带KPC-2基因,1株(1/15)携带IMP基因,l株(1/15)携带VIM基因,接合实验使大肠埃希菌与黏质沙雷菌有相似的耐药谱.结论 耐碳青霉烯酶的黏质沙雷菌的主要耐药基因为KPC-2、IMP-2、VIM,是引起黏质沙雷菌耐药的主要原因.接合实验阳性提示耐药基因通过接合转录的方式在不同种属细菌间进行传播,应加强院内感染的监测和预防.
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205株黏质沙雷菌的分布与耐药性分析
目的 了解黏质沙雷菌在医院感染中的分布及耐药情况,为临床用药提供依据.方法 收集本院2009年1月-2013年12月临床分离的205株黏质沙雷菌,统计不同标本检出情况,并用VITEK-2 Compact鉴定,用K-B纸片扩散法进行敏感性试验.结果 分离到的205株黏质沙雷菌多来自于痰液,占72.2％,其次是尿液,占13.7％;对头孢噻吩、头孢呋辛、头孢西丁、氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、呋喃妥因的耐药率达到95％以上;而对头孢吡肟、头孢替坦、复方新诺明、阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦的耐药率＜10％;耐药率为20％～ 50％的抗菌药物有哌拉西林、头孢曲松、头孢他啶、庆大霉素、奈替米星、环丙沙星、左氧氟沙星.结论 黏质沙雷菌检出率较高,对抗菌药物的耐药情况差异较大,因此根据药敏试验结果合理应用抗菌药物十分重要.
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2010年-2013年黏质沙雷菌的临床分布及耐药性研究
目的 了解2010年-2013年本院黏质沙雷菌的临床分布及对常用抗菌药物的耐药性特点,指导临床合理使用抗菌药物.方法 采用WHONET5软件统计分析黏质沙雷菌的临床分布和耐药情况.结果 4年内黏质沙雷菌总计193株;主要分离自ICU、心内科住院患者痰液(54％)和血液(21.3％～32.8％).对氨苄西林和头孢唑啉耐药率高(均＞90％);氨苄西林/舒巴坦的耐药率(80％～ 100％)远高于特治星(9.7％～45.8％);二代、三代头孢类抗生素的耐药率呈逐渐下降趋势(高71.9％,低3.2％);耐药率低的是氨基糖苷类和碳青霉烯类.结论 本地区黏质沙雷菌主要分布于ICU和心内科病区,对常用抗菌药物有较高的耐药性,及时监测病原菌对药物的耐药率变化有助于降低抗生素的选择压力,延缓耐药菌增长.
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耐碳青霉烯类黏质沙雷菌感染与定植的危险因素
目的 了解耐碳青霉烯类黏质沙雷菌检出情况,分析耐碳青霉烯类黏质沙雷菌感染与定植的危险因素.方法 选取2014年1月-2016年12月某院送检标本中分离出黏质沙雷菌的患者为研究对象.分离出耐碳青霉烯类黏质沙雷菌的患者为病例组,分离出碳青霉烯类敏感黏质沙雷菌的患者为对照组.回顾性调查患者病历资料,对相关因素进行单因素及logistic回归分析.结果 共有120例患者分离出黏质沙雷菌.其中病例组患者38例,对照组患者82例.耐碳青霉烯类黏质沙雷菌中32株分离自痰,占84.2％;碳青霉烯类敏感黏质沙雷菌中61株分离自痰,占74.4％.单因素分析显示,患者有低蛋白血症、呼吸衰竭、接受气管插管或切开和血管内置管、两周内碳青霉烯和氟喹诺酮类抗菌药物使用史和ICU入住史是耐碳青霉烯类黏质沙雷菌感染与定植的危险因素(均P＜0.05).多因素分析结果表明,低蛋白血症和两周内使用过碳青霉烯类抗生素是耐碳青霉烯类黏质沙雷菌感染与定植的独立危险因素(P＜0.05).结论 耐碳青霉烯类黏质沙雷菌的感染和定植与多种因素有关,低蛋白血症和两周内使用过碳青霉烯类抗生素是其独立危险因素.
