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良性运动应激降低大鼠慢性吸烟引起的气道高反应性
目的研究良性运动应激对慢性吸烟引起的大鼠气道高反应性的影响.方法复制大鼠慢性吸烟模型后,进行运动训练,测定大鼠气道反应性、血浆皮质醇浓度,行苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化.结果①吸烟组的气道反应性明显高于正常对照组(P<0.05),而吸烟运动组的气道反应性显著低于吸烟组(P<0.01),且与正常对照组无明显差异;②吸烟运动组运动后血浆皮质醇浓度明显高于运动前(P<0.01),但全部运动结束后次日晨测定的血浆皮质醇浓度与运动前无明显差异(P>0.05);③苏木精-伊红染色显示,吸烟组肺组织出现明显的慢性炎症反应,吸烟运动组比吸烟组炎症反应轻.结论适当的良性运动应激能降低由吸烟引起的气道高反应性.
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一种无创性检测哮喘大鼠气道高反应性的方法
目的 应用呼吸曲线Penh值评估哮喘模型大鼠的气道高反应性,以探讨一种无创性检测哮喘大鼠气道高反应性的方法.方法 采用卵清白蛋白腹腔内注射致敏和雾化吸入激发的方法制备大鼠哮喘模型,用整体容积描记箱(体描箱)无创性记录呼吸曲线,推算Penh值并观察乙酰甲胆碱(Mch)刺激后的变化,然后用传统有创性气管插管的方法测定气道反应性,行肺组织病理切片染色.结果 哮喘模型大鼠表现出气道高反应性,Mch刺激后呼吸频率和Penh值明显增加,根据Penh值的变化计算出的Mch负对数浓度和传统方法测定的气道反应性的定量指标呈明显正相关.结论 体描箱呼吸曲线能够反应哮喘大鼠气道反应性的变化,可成为一种无创性检测哮喘大鼠气道高反应性的方法.
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胸腺肽注射液治疗支气管哮喘的疗效观察
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种炎症细胞和细胞因子参与的气道慢性非特异性炎症性疾病,以气道高反应性可逆性气流阻塞为其主要特征.我们对93例支气管哮喘患者在常规糖皮质激素治疗的基础上加用胸腺肽治疗,取得了较好的疗效,现介绍如下.
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川芎嗪佐治小儿哮喘45例疗效观察
小儿支气管哮喘是儿科常见的变态反应性疾病。发病时明显影响小儿正常生活,其特点是反复发作,难以根治,气道高反应性。为提高临床疗效,我们应用川芎嗪静滴治疗45例,获得满意效果,现总结分析如下。
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普米克令舒及爱全乐吸入治疗婴幼儿哮喘急性发作的观察与护理
小儿支气管哮喘是一种由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道高反应性为特征的慢性变态反应性炎症,其发病率高,起病急.临床表现为反复发作性咳嗽和带有哮鸣音的呼气性呼吸困难,可自行缓解或治疗后缓解,哮喘呈持续状态时,可并发心力衰竭,如治疗不及时,可使病情进一步恶化,甚至死亡.目前公认治疗及预防哮喘的首选方法是吸入疗法.吸入疗法在呼吸道疾病的治疗中由于药物直接作用于靶器官,药物效力集中,全身毒副作用小,得到临床的广泛应用.疗法与全身用药相比具有用药量少,起效快,副作用小的特点.
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浅谈支气管哮喘药物治疗
支气管哮喘(下称哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症.这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并可引起气道缩窄,表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状.随着人们对哮喘本病认识的不断深入,治疗的重点已从单纯缓解气道平滑肌痉挛,转为以预防、防治气道炎症为主的综合治疗.现就近年药物治疗进展综述如下.1、糖皮质激素糖皮质激素是有效的抗炎药物,长期持续吸入激素类药物,已被认为是针对反复发作哮喘的"治本"方法之一.
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支气管哮喘的合理治疗
支气管哮喘(bronehial asthma,哮喘)是一种气道的慢性炎症性疾病.是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴结胞等多种细胞参与,大多在支气管反应性增高的基础上由变应原或其他因素引起不同程度的弥漫性支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌增多及黏膜纤毛功能障碍等变化.气道炎症引起易感者广泛气道狭窄和可逆性气道阻塞症状,可自然或绛治疗而缓解,并可导致气道高反应性.
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舒利迭治疗咳嗽变异性哮喘临床观察
咳嗽变异性哮喘(CVA)以咳嗽为唯一症状,以气道高反应性为特征,临床主要表现为慢性咳嗽,吸入冷空气、运动后加重,多无明显呼吸困难和喘息,肺部也无哮鸣音.目前确诊病例日益增多,似乎已成为较常见的疾病,但由于各种原因临床上常出现漏诊、误诊,给患者造成痛苦.本文选取我院2010年6月-2012年6月收治的咳嗽变异性哮喘50例患的临床资料,采用舒利迭(250)对患者进行吸入治疗,取得了很好的临床疗效,现将其结果报告如下.
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慢性肺源性心脏病诊治进展
[定义]慢性肺源性心脏病(以下简称肺心病),广为使用的定义是由世界卫生组织(WHO)提出的:除外左心障碍或先天性心脏病的原因,凡由于疾病影响到肺的功能及结构而导致右心室肥厚以至右心室功能不全.显然,它并非一个独立的疾病,而是某些疾病的相关并发症,或是相关疾病累及右心室后的一系列病理生理过程.在我国肺心病尚无准确的发病率资料,其平均患病率为0.41%~0.47%,,患病年龄多在40岁以上,且有随年龄增高而患病增多的趋势.所以肺心病在我国是常见病、多发病.我国北部及中部地区15岁以上人口患病率为3%,估计约有2500万人罹患此病,其中约3%为非吸烟人群,在农村以女性多见.个体的遗传素质、易感因素、气道高反应性、环境因素、职业粉尘、化学物质、空气污染等与本病发病率密切相关.
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疏肝理气法治疗哮喘缓解期气道高反应性42例临床观察
目的:观察疏肝理气法治疗哮喘缓解期气道高反应性(AHR)的临床疗效.方法:将84例支气管哮喘缓解期患者随机分为治疗组及对照组,治疗组42例患者采用自拟柴芍平喘汤治疗;对照组42例应用布地奈德气雾剂联合孟鲁司特钠片治疗.6个月为1个疗程.检测方法:应用肺功能仪测定患者肺通气功能进行比较来判断疗效.结果:治疗组对肺功能各项指标有较为明显的改善效果,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论:疏肝理气法对哮喘缓解期气道高反应性有较显著影响.
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吸入性糖皮质激素对气道高反应性的应用及作用机制
气道高反应性是由于各种物理或者化学刺激引起的支气管强烈收缩,且病理生理特征以小支气管明显痉挛收缩为主.临床上用于治疗呼吸道疾病有效的抗炎药物是糖皮质激素,局部应用可以作用于气道内几乎所有的细胞,并且抑制气道炎症或阻止炎症细胞进入气道.吸入性糖皮质激素作为局部气道用药可通过减少免疫炎症介质的生成,抑制炎症因子产生,降低气道高反应.糖皮质激素通过某些机制来调节基因转录进而影响大多数炎症介质产生和释放.通过吸入的糖皮质激素对于大多数患者非常有效且全身不良反应少.
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Rho激酶与哮喘气道高反应性
炎症细胞和结构细胞促进哮喘患者支气管的急性收缩和慢性气道重建.当前哮喘的治疗不能有效地抑制气道高反应性和气道重建.近来发现Rho激酶在哮喘的发病中起重要作用,而Rho激酶抑制剂可抑制气道平滑肌收缩、调节气道平滑肌特异性的基因转录、减轻气道壁增厚和气道炎症,从而减轻急性和慢性气道高反应性.
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运动激发试验与药物激发试验用于气道高反应性检测的比较及临床价值评估
目的:比较运动激发试验与药物激发试验用于气道高反应性检测的优劣,以得出更佳、更安全的用于气道高反应性的检测方法。方法选择经哮喘正规治疗后拟停药的哮喘患儿47例,对每名受试患儿先后进行运动和药物两种激发试验检测,并与金标准(PD20)相比较得出各自的敏感度,记录和观察两种激发试验过程中支气管痉挛症状发生情况。结果以PD20作为金标准,药物激发试验对中、重度气道高反应性患儿的检出敏感度(61%)明显高于运动激发试验(9%)(P<0.05),且药物激发试验与金标准的一致性较高(κ=0.614),而运动激发试验与金标准的一致性较差(κ=0.006);但药物激发试验中,哮喘患儿支气管痉挛症状发生率高,与咳嗽和胸闷发生率呈正相关(P<0.05)。结论测定经哮喘正规治疗后拟停药的患儿气道高反应性时,药物激发试验较运动激发试验敏感度高,但副反应发生率亦较高。
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尘螨过敏性哮喘小鼠模型的建立与评估
目的 支气管哮喘(哮喘)的动物模型是研究人类哮喘的重要手段之一,但模型很难模拟人类哮喘的主要特点,而且因致敏原的不同影响了实验研究的意义.该文采用哮喘的常见致敏原尘螨抗原提取物(Derp)制作尘螨过敏性哮喘模型,并描述其气道炎症,评估其气道高反应性,尽可能与人类哮喘的病因及病变过程相似,以利于哮喘的实验研究.方法 C57BL/6J小鼠分为对照组和模型组,各6只,Derp两次腹腔注射致敏(dayO,day10),麻醉后滴鼻激发隔日一次,共7次,空白对照组用生理盐水代替,末次激发后24 h检测气道高反应性(AHR),之后进行支气管肺泡灌洗,肺组织做病理检测(常规及特殊染色).结果 模型组气道阻力增加幅度(Raw%)、动态肺顺应性下降幅度(Cdyn%)均增高(P<0.01),Raw增加25%时(PC25Raw),Cdyn下降15%时(PC1SCdyn)所需的MCh浓度均下降(P<0.01);肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸细胞绝对值计数以及嗜酸细胞百分比均增加(P<0.01);模型组肺组织病理积分高于对照组(P<0.01),并且出现超微结构的改变,还可见杯状细胞,粘液及大量肥大细胞颗粒.结论 采用腹腔注射致敏并滴鼻激发的方法 可以建立尘螨过敏性哮喘模型,具备了气道炎症及气道高反应性的特点.
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盐酸班布特罗治疗儿童哮喘夜间发作的疗效观察
哮喘的病理特征是气道非特异性炎症,而气道高反应性则是其共同的临床特点.儿童哮喘的治疗是一个复杂的系统工程.根据GINA方案,早期抗炎以吸入糖皮质激素为主,辅以按需吸入短效支气管扩张剂.对于经抗炎加吸入短效支气管扩张剂不能或控制不好的哮喘,则提倡加用长效支气管扩张剂.这尤其适用于伴有夜间哮喘症状的儿童.盐酸班布特罗是一长效支气管扩张剂,在成人哮喘的治疗中被证明是有效和安全的.国内亦有报道盐酸班布特罗口服液治疗儿童哮喘.本文拟就盐酸班布特罗片剂在儿童哮喘夜间发作中的疗效进行探讨.
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小儿哮喘的免疫学发病机制及其对策
哮喘是气道的慢性炎症性疾病伴有气道高反应性(BHR),异常免疫反应在发病中起着重要作用.各国报道的发病率不完全一致,但均证实儿童哮喘发病率在近二十年来呈明显上升趋势.一些发达国家发病率高达20%~30%,我国儿童哮喘总发病率为0.9%~1.1%,南方地区12岁以下儿童约为2%,个别地区高达5%,是严重影响小儿健康的常见病.小儿哮喘的发病机制还不清楚,遗传、呼吸道感染、神经和精神因素、不良的环境、运动、药物和异常的免疫反应均与哮喘发病有关.1 遗传学背景哮喘为多基因遗传病,遗传度高达77%,环境因素仅为23%.采用DNA芯片技术结合临床表型关联和连锁分析,进行大量哮喘候选基因的筛选已成为当今的热门课题.目前已发现11q与过敏体质(atopy)有关.控制总IgE和气道高反应性的基因位点在染色体5q31成簇的细胞因子(IL-4,IL-13和IL-4受体)基因簇中,这些基因的突变或多态性可导致细胞内"信息传递因子信息传感和转化活化剂” (signal transducer and activator of transcription, STAT6)活化,形成atopy和哮喘的发生.β2受体的突变和哮喘密切相关,位于14q的T细胞抗原受体(TCR)和特异性IgE反应连锁.由此可见,哮喘的发病和atopy的形成均具有显著的遗传背景.但是,在不到半世纪的时间内,哮喘的发病率成倍的上升,这显然不可能是候选基因发生突变的结果,环境因素变化应是主要原因.此外,从已知的哮喘候选基因来看,均属免疫因子的基因位点,这些基因多态性的表型(临床表现)必然关系到免疫学改变.
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不同程度非变应性鼻炎对下气道炎症指标的影响
目的 通过比较不同程度非变应性鼻炎(non-allergic rhinitis,NAR)患者全身及下气道各项测量指标的差异,探索他们系统性炎症、下气道炎症及下气道高反应性的特征和差异.方法 募集门诊NAR患者262例,参照ARIA指南根据鼻炎症状对患者生活质量的影响将受试者分为两组,轻度组145例、中-重度组117例,均行外周血嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)比率、诱导痰EOS比例、呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)检测及乙酰甲胆碱支气管激发试验,比较两组患者全身及下气道炎症、下气道高反应性的特征和差异.结果 ①中-重度组患者外周血EOS比率、支气管激发试验、FeNO阳性率与轻度组患者的差异均具有统计学意义(6.2%vs2.1%;10.3% vs 2.8%;72.6% vs 29.0%;P <0.01),两组间诱导痰EOS比例阳性率差异无统计学意义(14.5% vs17.9%,P>0.05);②中-重度组患者外周血EOS比率、FeNO与轻度组患者的差异有统计学意义[2.0(4.0)%vs 1.5(2.1)%;35.8(25.9)ppb vs 16.3(17.0)ppb,P<0.01],两组间诱导痰EOS比例无统计学差异[1.0(1.8)% vs0.5(1.3)%,P>0.05].结论 ①不同程度NAR患者全身及下气道炎症、气道高反应性存在差异,中-重度NAR患者呈现出更高水平的全身及下气道异常;②中-重度NAR患者更易出现下气道异常,临床医师应予重视.
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β2受体激动药在慢性阻塞性肺疾病中应用现状
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性支气管炎和(或)肺气肿导致气流阻塞为特征的一类疾病.其气流受阻一般呈进行性发展,可伴随气道高反应性并呈基本不可逆性,多与肺对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关[1].COPD是一种慢性常见病,已占世界死亡原因的第4位,预计其患病率与致残率将进一步增加,它已成为一个公共卫生问题.然而,当前却未受到学术团体和政府的足够重视.我国15岁以上人群的患病率为3%,全国约有2 500万COPD患者[2].在我国城市人口死因中,呼吸系统(主要为COPD)占13.8%,居第4位;在农村占22.4%,居第1位.全国每年因COPD死亡的人数达100万,致残人数达100万.2001年4月美国心、肺、血液研究所和世界卫生组织发表了<慢性阻塞性肺疾病全球倡议>(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD),我国也于2002年8月修订了<慢性阻塞性肺疾病诊治规范>,这对广大医生,尤其是呼吸内科医生正确认识COPD并指导规范化诊断与治疗意义重大.
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两种气道高反应大鼠模型的建立与比较
目的:从气道失稳态机制出发,臭氧应激大鼠,建立非变异气道高反应性模型,与经典变异性哮喘大鼠模型比较,寻找一种简易、可行的方法来建立气道高反应性模型.方法:24只SD大鼠随机分为4组:正常对照a组;臭氧应激组;正常对照b组;卵蛋白致敏组,每组6只.分别检测两种动物模型的呼气相气道阻力,支气管肺泡灌洗液中细胞计数、分类,总蛋白含量测定,粘蛋白总量测定,肺、支气管病理切片等指标比较两种气道高反应大鼠模型的稳定性和可靠性.结果:外源性损伤因子臭氧攻击支气管上皮细胞形成的非变异气道高反应性模型,与经典变异性哮喘大鼠模型比较,各项指标(气道反应性,总蛋白含量,粘蛋白总量,肺、支气管病理切片)的测定都证实了气道高反应性的存在.结论:臭氧吸入制备非变异性气道高反应性大鼠模型的方法简易并可行.
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烟雾模拟雾霾环境对大鼠气道高反应性的影响
目的:本研究旨在观察用燃烧法模拟雾霾颗粒物环境对大鼠气道高反应性的影响.方法:取60只SD雄性大鼠,随机分为6组:正常对照组;哮喘模型组;雾霾吸入2天组;雾霾吸入4天组;雾霾吸入6天组;雾霾吸入8天组,每组10只.采用小动物呼吸机与肺组织切片HE染色,以检测各组SD雄性大鼠呼吸道反应性和肺部嗜酸性粒细胞比例.结果:随着雾霾吸入时间的加长,呼吸道粘液分泌量增加,气道炎症加重,SD雄性大鼠的气道高反应性愈发明显.结论:吸入雾霾颗粒物能引发并加重SD雄性大鼠的气道高反应性.