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加强基层医院糖尿病肾病的早期诊治
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,广泛开展对对所有糖尿病患者定期做微量白蛋白尿测定,对糖尿病高危人群、妊娠糖尿病患者.高脂血症、肥胖患者进行普查,做到早期诊断.对DN早期患者限制蛋白质摄入,降压、降糖、降脂,延缓DN发生及发展.
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心血管疾病的80例临床研究
目的：探讨抗生素类抗炎药对心血管疾病的防治作用。方法回顾性分析在本院经抗生素治疗并好转出院的心血管疾病患者80例，对其治疗前后的尿微量白蛋白含量进行检测，并同对照组的数据进行分析比较。结果经抗生素治疗的患者，其尿微量白蛋白的含量低于未经抗生素治疗的患者。结论证实抗生素对心血管疾病的治疗具有一定效果。
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贝那普利联合瑞舒伐他汀治疗早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的影响
目的：探讨贝那普利与瑞舒伐他汀联合治疗对早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的影响。方法选80例早期糖尿病肾病合并有微量白蛋白尿患者随机分为两组，对照组服用贝那普利治疗，观察组服用贝那普利联合瑞舒伐他汀治疗。结果两组治疗前尿微量白蛋白组间比较差异无统计学意义（P>0．05）；治疗后两组患者尿微量白蛋白比治疗前均明显减少（P<0．05），但观察组较对照组的尿微量白蛋白减少更明显（P<0．01）。结论单用贝那普利治疗可以明显减少早期糖尿病肾病患者尿微量蛋白，而贝那普利联合瑞舒伐他汀治疗效果更为显著，值得临床推广应用。
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前列地尔对早期糖尿病肾病血流变的影响
目的 探讨凯时注射液对早期糖尿病肾病的疗效及其血液流变学的影响.方法 将60例早期糖尿病肾病患者随机分为对照组(n=28)和治疗组(n=32).对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上给予凯时注射液静脉滴注,疗程3周.观察治疗前、治疗后两组的血压、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(代)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Cr)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)以及低切变率、高切变率下的全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞变形指数的改变.结果 治疗结束时治疗组及对照组各项指标除HbA1c外,均较治疗前均有好转(P＜0.01);治疗后,治疗组的血Cr低于对照组(P＜0.05),治疗组尿UAER也低于对照组(P＜0.01):血纤维蛋白原、全血粘度、红细胞聚集指数均低于对照组,红细胞变形指数高于治疗前(P值均＜0.01).结论 在常规治疗基础上,前列腺素E1可以有效延缓早期糖尿病肾病的进展,其机制和降低血液粘度有关.
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微量白蛋白尿的检测与临床意义
目的探讨尿微量白蛋白(MAU)量的变化与临床疾病的相关性.方法全自动生化分析仪测定尿中微量白蛋白的含量.结果高血压、糖尿病患者尿中MAU量明显高于正常参考范围.结论 MAU的检测对高血压和糖尿病的发生、发展、预后有一定参考价值.
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2型糖尿病患者微量白蛋白尿危险因素分析
目的研究2型糖尿病微量白蛋白尿(MAU)的危险因素.方法对47例2型糖尿病合并MAU的患者和56例2型糖尿病非合并MAU的患者的病程、年龄、血脂、血糖、血压、空腹胰岛素(FINS)和空腹C肽(F-CP)水平等因素进行分析比较,同时将微量白蛋白排泄率(UAER)与各指标进行相关分析和多元逐步回归分析.结果 2型糖尿病合并微量白蛋白尿组的病程、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白B(APOB)显著高于非合并微量白蛋白尿组,而高密度脂蛋白(HDL-C)则明显低于后者;UAER与年龄、病程、血压、空腹C肽(F-CP)、糖化血红蛋白(HbA1C)、TG、低密度脂蛋白(LDL-C)、APOB呈正相关,与HDL-C呈负相关;经多元逐步回归分析后得出:UAER与HbA1C、F-CP、TG、SBP、病程、APOB呈正相关,与HDL-C呈负相关.结论 2型糖尿病的病程长和以高TG、高APOB和低HDL为特征的脂代谢紊乱是糖尿病肾病的危险因素,高血压、HbA1C、高F-CP水平也是糖尿病的危险因子.
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老年原发性高血压合并微量白蛋白尿患者的高胰岛素血症
目的研究老年原发性高血压(EH)合并微量白蛋白尿(MAU)患者的胰岛素水平及胰岛素敏感性指数的变化.方法选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的老年EH患者60例,所有病人按是否合并微量白蛋白尿,将其分为MAU组和正常MAU组,测定空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂、胰岛素敏感性指数(ISI),并进行分析.结果老年EH患者合并MAU患者伴有高胰岛素血症,ISI显著低于不合并MAU患者(P<0.05).结论老年EH患者合并MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗.
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代谢综合征和心血管疾病
一、代谢综合征代谢综合征曾有多种不同的名称,包括X综合征、胰岛素抵抗综合征等.目前代谢综合征的病因尚不清楚,可能来自两个方面:一是获得性的,包括超重或肥胖、体力活动减少和饮食中过多的碳水化合物;二是遗传因素,涉及多个基因,尚未完全阐明.一般认为该综合征是在遗传的背景下,由不良的生活方式所导致的多种心血管危险因素的集合,其中包括高血压、血脂异常、腹型肥胖、高胰岛素血症、微量白蛋白尿、高凝状态、高半胱氨酸血症等.其中高胰岛素血症与胰岛素抵抗是其中心环节,与血脂异常、糖耐量异常、腹性肥胖密切相关.代谢综合征终可导致动脉粥样硬化:冠心病、心肌梗死、中风、周围血管疾病和内皮功能不全等.1999年,世界卫生组织(WHO)对代谢综合征的工作定义是:糖调节减损或糖尿病,和/或胰岛素抵抗,并伴有另外二项或二项以上的成分,如高血压、高甘油三酯血症和/或低HDL胆固醇血症、中心性肥胖或微量白蛋白尿.2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(NCEP-ATPⅢ)也提出了一个诊断标准:(1)腹型肥胖:腰围男性＞102 cm,女性＞88 cm.(2)血脂异常:TG≥3.9 mmol/L,HDL-C男性＜1.0 mmol/L,女性＜1.3 mmol/L.(3)血压:≥130/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa).(4)空腹血糖≥6.1 mmol/L.
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高血压病与微量白蛋白尿
高血压患者心血管事件的发病率明显增加.为预防高血压患者心血管事件的发生,高血压引起的中间事件逐渐受到重视.高血压的靶器官损伤也就是中间事件,包括高血压左室肥厚、颈动脉斑块和内膜中膜增厚、血浆中肌酐升高等.但是,这些指标都无法反映高血压早期即可出现的微小血管损伤.
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代谢综合征肾损害及其防治
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)主要由内脏性肥胖(体重增加,腰围增粗)、胰岛素的抵抗(高胰岛素正糖钳夹试验检测或公式计算)、糖代谢异常(糖调节受损或糖尿病)、脂质代谢异常[甘油三酯(TG)升高、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)减低、小而致密低密度脂蛋白-胆固醇(sdLDL)比例增加]及高血压组成,并能出现高尿酸血症、内皮功能紊乱(出现微量白蛋白尿)、高血凝状态[血浆纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)升高]及微炎症状态(C反应蛋白阳性)等.
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胰岛素抵抗综合征
胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome,IRS)又称为X综合征或代谢综合征,是Reaven[1]于1988年首次提出,它包括一系列与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)有关的代谢紊乱症群,如高胰岛素血症、高血压、糖耐量减低/2型糖尿病、异常脂蛋白血症.后来的研究者发现,除上述疾病外还应进一步扩展,诸如中心性(腹部)肥胖、微量白蛋白尿、高尿酸血症、纤维蛋白原和纤溶酶原活化抑制因子-1(PAI-1)增多,小而密的LDL胆固醇增多、多囊卵巢综合征、高瘦素血症、胆石症及脂肪肝等.上述多种代谢紊乱可同时或先后出现在同一患者.目前普遍认为IR是IRS的共同病理生理基础(共同土壤学说) .由于IRS把过去认为互不相关、彼此分割的疾病及代谢紊乱联系在一起,以IR为其核心,使人们对许多重要疾病机理的认识和处理发生了重大变革,故自90年代以来一直成为世界医学前沿的一大亮点.
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基因多态性在糖尿病肾病研究中的相关进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetesmellitus,DM)常见的微血管病变之一,也是糖尿病患者主要的死亡原因之一.DN早期的临床症状呈微量白蛋白尿,病理表现为肾小球肥大,基膜增厚,系膜基质增宽,终导致肾小球纤维化、硬化.DN的发病机制复杂,尚未完全阐明,被认为是环境因素和遗传因素共同作用的结果.高糖代谢紊乱、血流动力学改变、炎症反应、细胞因子、遗传因素等可能参与了DN的发病.DN一旦发展到肾功能衰竭阶段,治疗则非常困难.因此,早期诊治是关键,而如何有效的防治DN,则是目前肾脏病学者们亟待解决的问题.DN作为一种多基因疾病,具有明显的遗传倾向,从基因多态性即易感基因DNA片段长度、DNA重复序列以及单核苷酸多态性的角度对DN发病机制进行阐释,在加深对DN的认识的同时为DN临床表现的多样性及药物治疗的反应性做出合理的解释.
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微量白蛋白尿与冠状动脉硬化性心脏病关系的研究进展
微量白蛋白尿是指白蛋白在尿液中的水平超出健康正常人的参考范围,但又不能用常规的方法检测这种微病理变化.微量白蛋白尿是反映早期肾脏疾病非常灵敏的指标,也是全身血管受若干代谢因素(高血压、血脂异常、糖代谢异常等)影响而受损的敏感指标.近年来大量资料表明,微量白蛋白尿是全身血管内皮细胞损伤的标志,其在冠状动脉粥样硬化的发生、发展中也起着重要作用.
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微量白蛋白尿与高血压动脉粥样硬化关系的研究进展
高血压是常见的心血管疾病之一,它在动脉粥样硬化(As)的发生、发展过程中扮演了重要角色,且易并发微量白蛋白尿.同时,高血压患者的微量白蛋白尿与As、靶器官血管损害、心血管事件的发生密切相关.通过对高血压患者行微量白蛋白尿水平检测,可在一定程度上早期预测As的发生,从而有助于更好地管理高血压患者.而早期采取适当措施,对于高血压As患者的病情评估、治疗及改善预后有较高的临床应用价值.
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微量白蛋白尿在ICU中的研究进展
微量白蛋白尿(MAU)是评价早期肾脏病变和全身内皮系统病变的敏感指标,且可作为肾功能不全和心血管疾病发病率及病死率的独立预测因子.将MAU应用于重症监护(ICU)患者具有理论上的依据.通过对MAU水平的检测,可评价ICU患者肾脏病变、心脑血管病变、急性肺损伤、全身炎性反应综合征、多器官功能障碍综合征等疾病严重程度并预测预后,以便尽早采取有针对性的干预措施以改善预后.
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糖尿病肾病病程进展的临床和分子标志物
糖尿病肾病(DN)自然病程差异悬殊,肾小球滤过率改变呈异质性,且肾小球病变、肾小管间质病变、肾血管病变与肾脏存活率密切相关,但白蛋白尿作为DN进展的观点受到挑战.临床上,除血清肌酐水平及肾小球滤过率外,还可以用尿足细胞排泄率,肾小球、肾小管和肾血管的组织病理改变反映DN病程的进展;同时,血液、尿液相关分子[血清肿瘤坏死因子受体(TNFR)1和TNFR2、尿液血管紧张素原等]也能在一定程度上反映DN病程的进展.学者们建议,将联合应用尿白蛋白排泄率+估算肾小球滤过虑(胱抑素C优于肌酐)+血清TNFR1或TNFR2作为DN进展的标志物.未来,基于尿液蛋白组学的研究会让人们对DN进展的认识进入新高度.
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糖尿病和微量白蛋白尿
微量白蛋白尿是糖尿病、心血管病和进行性肾损害重要的危险因素.微量白蛋白尿是白蛋白在肾小球滤过屏障中通过增加所致,这不仅仅是肾小球的压力或滤过率的改变,而主要是肾小球超微结构发生改变所致.糖尿病患者体内内皮多糖蛋白复合物的丢失可能与此有关,另外活性氧簇、炎性细胞因子和生长因子也是其关键作用物.
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冠心病患者颈动脉内膜-中层厚度及微量白蛋白尿与冠状动脉病变的关系
目的 探讨冠心病患者冠状动脉病变程度与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及尿微量白蛋白(MAU)的相关性.方法 选择2009年10月～2011年11月我院行冠状动脉造影者82例,根据血管病变程度分为冠状动脉造影正常组(n = 24)、单支病变组(n = 22)、双支病变组(n = 16)、三支及多支病变组(n = 20),Gensini法计算冠状动脉病变程度积分;在冠状动脉造影前及冠状动脉造影后1周进行颈动脉超声,检查患者双侧颈动脉IMT及斑块情况,同时测定MAU,分析冠心病病变程度和颈动脉粥样硬化及MAU水平的相关性.结果 与冠状动脉正常组比较,单支病变组、双支病变组和三支及多支病变组的颈总动脉IMT明显增厚,而且随着冠状动脉病变程度的加重,其颈动脉IMT、斑块发生率、斑块积分及MAU亦随之增加,差异均有统计学意义(均P < 0.05).MAU与Gensin-S呈正相关(r = 0.54,P < 0.05),与颈动脉IMT亦呈正相关(r = 0.57,P < 0.05).结论 颈动脉IMT及MAU水平同冠状动脉病变程度具有相关性,通过测定颈动脉IMT及MAU含量可预测冠状动脉的病变程度.
关键词： 冠状动脉病变程度 颈动脉内膜-中层厚度 微量白蛋白尿 -
Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压患者糖化血红蛋白与早期肾损害的关系
目的 探讨Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压患者糖化血红蛋白(HbA1c)与早期肾损害的关系.方法 选择2011年8月～2012年7月福建医科大学附属第一医院首次就诊未治疗的Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压患者286例,选择同期健康体检者82例为对照组.根据HbA1c水平将高血压患者分为HbA1c升高组(HbA1c≥6％,134例)和HbA1c正常组(HbA1c＜6％,152例).分别比较三组肾功能相关指标尿微量白蛋白(UAlb)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)和尿酸(UA).应用Spearman相关分析及多元线性逐步回归分析探讨HbA1c对高血压患者早期肾损害的预测价值.结果 3组间年龄、性别构成比、体重指数、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)等指标差异无统计学意义(P＞ 0.05).原发性高血压患者中,HbA1c升高组UAlb水平明显高于HbA1c正常组(15.0mg/L比11.0 mg/L,P＜0.05),但两组高血压病程(5.0年比5.0年)、收缩压(SBP)[(143.5±10.6)mm Hg比(143.9±10.8)mm Hg]、舒张压(DBP)[(83.9±8.7)mm Hg比(83.2±8.4)mm Hg]、Scr[(76.6±25.1)μmol/L比(70.8±19.9)μmol/L]、BUN[(5.4±25)mmol/L比(4.9±1.5)mmol/L]、UA[(346.6±110.7)μmol/L比(330.6±90.9)μmol/L]及GFR[(105.0±31.5) mL/min比(105.8±31.3)mL/nin]水平比较差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).而UAlb、Scr、BUN、UA、GFR水平在HbA1c正常组与对照组间差异无统计学意义(均P＞ 0.05).Spearman相关分析显示UAlb与HbA1c(r=0.248,P=0.000)、FPG(r=0.248,P=0.000)呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,HbA1c及FPG水平仍然是UAlb的独立危险因素(P＜0.05).结论 非糖尿病的Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压患者中,HbA1c水平与UAlb呈独立相关,是评估高血压早期肾损害的重要指标.
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药物治疗对高血压患者微量白蛋白尿的影响分析
目的 探讨药物治疗对高血压患者微量白蛋白尿的影响,为高血压早期肾损害防治探索更有效的临床治疗方法.方法 将200例高血压患者随机分为两组:治疗组与对照组.对照组单独服用缬沙坦治疗,治疗组服用缬沙坦联合卡托普利治疗.结果 治疗后两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)组间均值均显著降低(P<0.05);同时治疗组治疗后的SBP、DBP均值明显少于对照组(P<0.05).两组治疗后的尿微量白蛋白均明显下降,同时治疗组治疗后的尿微量白蛋白水平明显少于对照组(P<0.05).结论 缬沙坦联合卡托普利治疗高血压能在有效降低血压的基础上,降低尿微量白含量.
