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通心络干预心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的保护作用
目的 观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用.方法 制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液:正常内皮细胞条件培养液(N-CM),同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液(H-CM)和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液(T-CM).将心肌细胞随机分为4组:正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养.例置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T( cTnT)含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测细胞色素C(Cyt C)和钙网蛋白(CRT)蛋白表达.结果 与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及Cyt C蛋白表达无明显变化(P ＞0.05);与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达升高,MMP水平降低(P ＜0.01 );与H-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达降低,MMP水平升高(P＜0.05,P ＜0.01).结论 受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程.
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桃红芩连汤对脓毒症大鼠心肌高迁移率族蛋白B1的影响
目的 观察脓毒症大鼠心肌高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)的水平,探讨桃红芩连汤治疗脓毒症心肌损伤机制.方法 48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)、脓毒症中药治疗组(ZY组),每组16只.于手术后24、48 h分别检测TNF-α、IL-6、Tn Ⅰ、HMGB1浓度,光镜观察心肌病理变化.结果 与Sham组比较,CLP组在24、48 h TNF-α、IL-6、Tn Ⅰ及HMGB1水平均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与CLP组同期比较,ZY组24、48 h时TNF-α、IL-6、Tn Ⅰ及HMGB1浓度均明显下降,差异亦有统计学意义(P＜0.05).光镜下CLP组和ZY组可见心肌损伤,CLP组较ZY组损伤明显.结论 桃红芩连汤可降低脓毒症相关炎症因子水平,对心肌有保护作用.
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丹皮酚、芍药苷及二者配伍对体外培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响
目的 观察丹皮酚、芍药苷及二者配伍对体外培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用.方法 用体外细胞培养方法,培养乳鼠心肌细胞,复制心肌细胞缺氧/复氧损伤模型.分别在缺氧和复氧阶段将细胞培养液换成含药培养液以进行药物干预,研究丹皮酚和芍药苷的作用时,各设100、75、50和25 mg/L4个剂量组,研究二者配伍作用时设芍药苷40 mg/L和20mg/L组、丹皮酚40mg/L和20 mg/L组、以及芍药苷20 mg/L+丹皮酚20 mg/L5个剂量组,模型组只造模不进行药物干预,而正常对照组则不造模.分别测定缺氧2.5～5 h后及复氧2h后细胞培养上清液中的肌酸肌酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和丙二醛( malondialdehyde,MDA)漏出量,计算缺氧/复氧过程中各指标总漏出量及漏出抑制率.结果 与正常对照组比较,模型组缺氧2.5h后MDA漏出量增加,缺氧3、5h后、复氧2h后CK、LDH和MDA漏出量、漏出总量均增加,各指标漏出抑制率均降低,差异均有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,丹皮酚高剂量组及芍药苷高、中剂量组缺氧后LDH、MDA漏出量及复氧2h后各指标漏出量、漏出总量均减少(P＜0.01,P＜0.05),各指标漏出抑制率均升高(P ＜0.01,P＜0.05)；而丹皮酚低、极低剂量组仅复氧2h后CK漏出量及漏出总量减少(P＜0.01,P＜0.05),CK漏出抑制率升高(P＜0.01).芍药苷极低剂量组仅复氧2h后LDH漏出量及漏出总量均减少(P＜0.01),LDH漏出抑制率升高(P＜0.01).配伍组各指标与丹皮酚、芍药苷各组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 丹皮酚、芍药苷及二者配伍对体外培养大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤均具有保护作用,二者配伍作用强度与同剂量单味药物作用强度相当,未见显著配伍增效作用.
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姜黄素对缺血再灌注H9c2心肌细胞凋亡和GSK-3表达及其磷酸化的影响
目的 观察姜黄素对缺血再灌注(ischem ia-reperfusion,I/R) H9 c2心肌细胞凋亡和糖原合成酶激酶3(GSK-3)表达及其磷酸化的影响.方法 利用缺血台氏液对体外培养的H9c2心肌细胞模拟I/R处理,同时随机分为模型组(模拟缺血90 min,再灌注30 min)、姜黄素组(再灌注同时加入7.5 μmol/L姜黄素)和对照组(正常台氏液培养120 min代替模拟I/R),采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Western blot检测GSK-3、酪氨酸磷酸化GSK-3(pTyr-GSK-3)和丝氨酸磷酸化GSK-3(pSer-GSK-3)蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组H9c2细胞凋亡率明显提高(t=10.439,P=0.000),模型组pTyr-GSK-3和pSer-GSK-3表达均显著增加(t=5.208,P=0.006；t=5.854,P=0.004).与模型组比较,姜黄素组凋亡率及pTyr-GSK-3表达水平显著降低(t=-8.325,P=0.001；t=-3.607,P=0.023),存活率及pSer-GSK-3表达水平显著升高(t=9.165,P=0.001；t=3.747,P=0.02).结论 GSK-3的酪氨酸和丝氨酸磷酸化可能参与心肌细胞I/R损伤,姜黄素减少I/R心肌细胞凋亡可能与其通过减少酪氨酸磷酸化、增加丝氨酸磷酸化抑制GSK-3活性有关.
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黄芩茎叶总黄酮对缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨黄芩茎叶总黄酮( Scuttellaria baicalensis steams-leaf total flavonoids,SSTF)对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 选用出生1-2 天的SD大鼠60只,雌雄不拘,培养乳鼠心肌细胞,建立缺氧/复氧模型.将培养的心肌细胞分为5组:正常对照组、缺氧/复氧损伤模型组(模型组:缺氧2 h 再复氧4 h)、缺氧/复氧损伤加50 mg/L SSTF组(低剂量组)、缺氧/复氧损伤加100 mg/L SSTF组(中剂量组)、缺氧/复氧损伤加200 mg/L SSTF组(高剂量组).四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞存活率,原位末端标记法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡率,免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与正常对照组比较,模型组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2蛋白降低,Bax蛋白升高,Bcl-2/Bax蛋白降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,SSTF各剂量组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白升高,Bax降低,Bcl-2/Bax升高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).SSTF高剂量组各项指标,与低剂量组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 SSTF对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡有保护作用,可能是通过上调Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达而发挥作用.
关键词： 黄芩茎叶总黄酮 缺氧/复氧 心肌细胞 凋亡 Bcl-2/Bax蛋白 -
定心方对大鼠缺氧及正常心肌细胞内钙、膜电位和线粒体膜电位的影响
目的：探讨定心方(DXR)抗心律失常的分子机理。方法：采用胰蛋白酶法分离培养心肌细胞，用不同荧光染料分别标记细胞，在激光共聚焦显微镜上测定DXR血清对心肌细胞内钙〔Ca2＋〕i、膜电位(MP)和线粒体膜电位(MMP)的变化。结果：缺氧使心肌细胞〔Ca2＋〕i和MMP升高，而使MP降低，DXR血清降低了正常和缺氧心肌细胞〔Ca2＋〕i，改善了缺氧引起的MP降低，使缺氧状态下MMP保持在基线水平。结论：DXR能通过抑制缺氧引起的〔Ca2＋〕i和MMP升高，及拮抗缺氧所致的MP降低，从而发挥保护心肌细胞，防治心律失常的作用。
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血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡与增殖的时相特征及益气活血药对其影响
目的动态观察心肌细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后细胞凋亡与增殖的变化情况及益气、活血中药对其的影响.方法用AngⅡ作用于培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,利用图像分析系统、流式细胞仪、生化测定等,观察作用不同时间心肌细胞的搏动幅度、节律、频率、蛋白质含量、细胞面积大小、细胞凋亡情况以及益气、活血药对其的影响.结果模型组于实验24～48 h细胞搏动频率加快,以24 h搏动幅度大;24 h心肌细胞面积增大,48 h明显增大;蛋白质含量于实验24 h增加,48 h达到高含量;细胞数量12～48 h有增多趋势,而从24 h有细胞凋亡,48～72 h凋亡率逐渐增高,72 h达到高(P＜0.05或P＜0.01),说明心肌细胞在肥大增生为主期(24～48 h)进入凋亡为主期(48～96 h),益气、活血药均有良好的防治作用,尤以益气加活血药作用明显(P＜0.05,P＜0.01).结论AngⅡ作用于心肌细胞后存在肥大增生时间窗与细胞凋亡时间窗的特征.细胞肥大增生为主时,可能出现心肌肥大,细胞凋亡可能是由心肌肥大向心力衰竭转变的机制之一;益气活血药对其有改善作用.
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多离子通道阻断的抗心律失常中药研究探讨
心脏电信号传导的基础是心肌细胞跨膜离子通道电流,心肌细胞钠、钾、钙等离子通道顺序开放并保持动态平衡是心脏正常工作的基础,一些心律失常易感因素可通过影响钠、钾、钙等离子通道功能,引起离子通道间平衡失调、心肌电信号传导紊乱、心律失常的发生[1].既往开展的抗心律失常中药机制研究多是初步探讨和推测性结论,未能明确其抗心律失常的基础[2],近年来广泛应用于细胞电生理学研究的膜片钳技术是以微弱电流信号测量为基础,利用玻璃微电极与细胞膜封接来测量多种通道电流,膜片钳技术的问世给细胞生物学研究带来了一场革命,尤其是近年来该技术开始应用于抗心律失常中药机制的研究中,既有膜片钳单通道记录,又有全细胞记录[3],进一步揭示了中药抗心律失常的机制,同时获得了临床证据.
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中药干预心室重构的可能机制探讨
高血压、心肌梗死、心衰等心血管系统的常见病、多发病往往伴有重构的发生和发展.所谓重构,是指心肌损伤后由基因组表达改变引起的分子、细胞和间质的改变,分子改变表现为白细胞介素、基质金属蛋白酶和生长因子等的表达增加,细胞的改变包括心肌细胞的肥大、凋亡和纤维母细胞的增殖等,间质的改变表现为细胞外基质的产生,主要为胶原聚集(纤维化).重构还应该包括冠脉的间质组织和动脉外膜内的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的聚集.
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薯蓣皂苷元活性成分对心肌细胞损伤的保护作用及机制研究
目的 观察薯蓣皂苷元(MPD)活性成分对缺氧再复氧引起的心肌细胞损伤的保护作用,并研究其作用机制.方法 采用建立缺氧再复氧引起心肌细胞损伤的模型,将细胞分为正常组、对照组和MPD组,正常组不进行缺氧再复氧和药物干预,对照组进行缺氧再复氧无MPD干预,MPD组进行缺氧再复氧和MPD干预,观察乳酸脱氢酶(LDH)和心肌细胞膜ATP酶.另外对正常心肌细胞经MPD的处理后,检测钠钙交换器(NCX)的mRNA表达量.结果 与对照组比较,加入MPD(10μg/mL、50 μg/mL)处理后,细胞的损伤程度减轻.经缺氧再复氧后MPD组的钠钾ATP酶和钙镁ATP酶的活性显著高于对照组.与对照组比较,NCX的mRNA表达量经MPD处理后降低(P＜0.05).结论 MPD可能通过维持心肌细胞膜钠泵和钙泵功能,共同影响心肌细胞钙离子跨膜转运,维持细胞内低钙离子的环境.
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生脉散皂苷部位对大鼠培养心肌细胞内游离钙的调节作用
目的:研究生脉散皂苷部位对培养的大鼠单个心肌细胞内Ca2+浓度的影响.方法:以Fluo-3AM负载心肌细胞,采用激光扫描共聚焦显微镜检测单个细胞内Ca2+浓度的变化.结果:生脉散皂苷部位10μg/ml可明显增加心肌细胞内Ca2+浓度,并使其维持在高水平(P＜0.01),随后加入高Ca2+和高K+对细胞内Ca2+浓度无明显影响.生脉散皂苷部位100μg/ml诱导心肌细胞内Ca2+浓度迅速明显增加后又迅速下降至静息水平(P＜0.01),外加高Ca2+和高K+不能刺激细胞内Ca2+浓度明显增加.结论:生脉散皂苷部位对心肌细胞内Ca2+浓度变化的影响与其浓度有关.
关键词： 生脉散皂苷部位 心肌细胞 钙离子 激光扫描共聚焦显微镜 -
心肌细胞培养研究进展
心肌细胞培养已广泛应用于心血管疾病防治研究领域,能否成功培养心肌细胞将直接影响相关科学研究进展,其培养技术备受关注.国内外关于心肌细胞培养过程的研究探讨较多,本文将对培养的诸多方法及其优点做一综合分析.
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心肌细胞能量代谢障碍及药物治疗研究进展
心肌细胞能量代谢在生理与病理状态下呈现出明显差异,针对这一差异,本文将根据国内外新近研究作综合介绍,并对相关药物治疗及中医药研究进展做出简述.
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冠脉通片对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶及心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨冠脉通片对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能作用机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和冠脉通片高、中、低剂量组,每组10只.阳性对照组给予复方丹参片600 mg/(kg·d)灌胃,冠脉通片高、中、低剂量组分别给予冠脉通片1200、600、300 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水.各组均灌胃5天后,除假手术组外其余各组大鼠心脏前降支结扎40 min后再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注模型.比较各组大鼠心肌缺血再灌注损伤面积,测定血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(c-TnT)的活性,观察心肌缺血再灌注后心肌细胞的病理变化和细胞凋亡数量.结果 冠脉通片高、中、低剂量组和阳性对照组大鼠心肌缺血再灌注损伤面积、细胞凋亡数量较模型组显著减少(P＜0.05或P＜0.01).除冠脉通片低剂量组CK-MB外,各治疗组大鼠血清AST、CK、CK-MB、c-TnT活性均较模型组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 冠脉通片能够改善心肌缺血再灌注的损伤程度,可能与其改善心肌酶和减少心肌细胞凋亡有关.
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坎离颗粒对压力负荷超载所致舒张性心力衰竭大鼠心肌肌质网钙转运的影响
目的 探讨坎离颗粒改善舒张性心力衰竭大鼠左室舒张功能的可能作用机制.方法 56只Wistar 大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组和缬沙坦组,每组14只.除假手术组外其余各组采用腹主动脉缩窄法制成心脏压力负荷超载心力衰竭模型.术后1周中药组给予坎离颗粒溶液6.75 g/ (kg·d)灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦混悬液7.2μg/ (kg· d)灌胃,假手术组、模型组给予等量双蒸水灌胃,每日1次,共干预32周.观察各组大鼠心肌肌质网形态学变化、钙摄取功能、钙ATP酶2a (SERCA2a)活性及其蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌肌质网钙摄取速率显著降低,心肌组织SERCA2a活性降低,SERCA2a蛋白表达增加(P＜0.05或P＜0.01);心肌肌质网明显减少,线粒体空化严重.与模型组比较,中药组心肌肌质网钙摄取速率提高,SERCA2a活性、蛋白表达明显增高(P＜0.05或P＜0.01);心肌肌质网、线粒体结构完好. 结论 坎离颗粒可能通过增加心肌组织SERCA2a蛋白和活性、促进心肌肌质网钙摄取速率,从而改善舒张性心力衰竭大鼠左心室舒张功能.
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通脉养心丸对缺氧诱导心肌细胞损伤炎症因子及氧化应激的影响
目的 从氧化应激以及炎症角度观察通脉养心丸对缺氧损伤的心肌细胞的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 采用大鼠心肌细胞原代培养技术并建立心肌细胞缺氧损伤模型,取成功培养的单层心肌细胞培养48h后分为空白对照组、缺氧损伤组、通脉养心丸组,通脉养心丸组分别给予通脉养心丸含药血清1g/kg、2g/kg、4g/kg、8g/kg,每组9孔.检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽酶(GSH)活性以及丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)含量.结果 与缺氧损伤组比较,通脉养心丸含药血清各剂量组能够显著升高SOD、GSH活性,降低MDA浓度(P<0.05或P<0.01);通脉养心丸含药血清4g/kg组能降低缺氧损伤引起的心肌细胞炎性因子IL-6、IL-1β浓度(P<0.05或P<0.01).结论 通脉养心丸具有抗心肌细胞缺氧损伤作用,抗氧化、抗炎可能是其作用机制之一.
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抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂体外抗柯萨奇B3病毒作用
目的 研究抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂对柯萨奇B3病毒(CVB2)感染的心肌细胞的保护作用及其作用机制.方法 根据抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂和利巴韦林大无毒浓度(TC0)筛选4个实验浓度.将生长良好的H9C2细胞种在96孔板中,分为复方新制剂组、利巴韦林组、正常对照组和病毒对照组.通过4种不同的加药和加病毒方式,用MTT法观察不同浓度药物对细胞增殖的影响和对细胞保护、直接抗病毒、抗病毒吸附作用,结果用OD值表示.结果 不同浓度复方新制剂组和利巴韦林组OD值均高于病毒对照组(P＜0.05或P＜0.01).复方新制剂组中浓度为0.390625 mg/ml的细胞增殖OD值高于浓度为0.1953125、0.09765625mg/ml及利巴韦林组各浓度(P＜0.05或P＜0.01)；复方新制剂组中浓度为0.78125 mg/ml的细胞保护OD值高于其他浓度,并且明显高于利巴韦林组各浓度(P＜0.05或P＜0.01).复方新制剂组和利巴韦林组各浓度直接抗病毒和抗病毒吸附作用OD值比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂通过抑制病毒的增殖、保护细胞、直接抗病毒、抗病毒吸附等途径达到保护心肌细胞作用.其中浓度为0.390625 mg/ml时抑制病毒增殖作用明显,浓度为0.78125 mg/ml时,对细胞保护作用明显,并优于利巴韦林.
关键词： 抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊 病毒性心肌炎 心肌细胞 柯萨奇B3病毒 细胞增殖 -
加味丹参饮含药血清对缺氧/复氧H9C2心肌细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ及Beclin1表达的影响
目的 探讨加味丹参饮治疗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制.方法 将体外培养的H9C2心肌细胞随机分为6组,每组6个复孔.空白血清组在含15％空白血清培养液中常规培养29h;缺氧预处理组更换缺氧培养液缺氧20 min,复氧20 min,再缺氧20 min后换为空白血清培养液常规培养24h,缺氧2h,再给氧3 h;缺氧/复氧组在含15％空白血清培养液中常规培养24 h,更换缺氧培养液,缺氧2h,再给氧3h;含药血清组在含15％药物血清中常规培养24h,缺氧2h,再给氧3h;含药血清+自噬抑制剂组用3-甲基腺嘌呤10 mmol/L预处理30 min,余同含药血清组;含药血清+自噬激动剂组用雷帕霉素100 nmol/L预处理30 min,余同含药血清组.倒置显微镜观察各组心肌细胞生长及形态变化,比色法检测定各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,透射电子显微镜观察心肌细胞自噬体形态及数量变化,Western blot法检测各组自噬相关蛋白LC3Ⅱ及Beclin1表达.结果 与空白血清组比较,缺氧/复氧组镜下心肌细胞变性坏死程度增加,电镜下有少量自噬体,培养液中LDH漏出率增加,Beclin1蛋白水平增加(P＜0.05或P＜0.01);与缺氧/复氧组比较,含药血清组及含药血清+自噬激动剂组镜下心肌细胞变性坏死程度减轻,电镜下自噬体数量增多,培养液中LDH漏出率显著降低,LC3Ⅱ及Beclin1蛋白表达上升(P＜0.05).结论 加味丹参饮可能通过上调自噬相关蛋白LC3Ⅱ及Beclin1表达,增强细胞自噬,从而保护损伤的心肌细胞.
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利拉鲁肽对缺氧诱导的心肌细胞凋亡蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的影响
目的 检测胰高血糖素样肽-利拉鲁肽对氯化钴(cobalt chloride, CoCl2)诱导缺氧条件下的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3和Bcl-2表达量的影响.方法 将原代培养的心肌细胞分为6组:空白对照组,CoCl2诱导化学缺氧组,缺氧+不同剂量利拉鲁肽处理组(1、10、100、1000nmol/L利拉鲁肽).结果 缺氧能诱导心肌细胞中凋亡蛋白Bcl-2表达的增高并抑制Caspase-3蛋白的表达(P<0.05);利拉鲁肽能抑制缺氧诱导的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3的表达并增加Bcl-2的表达,且利拉鲁肽对凋亡蛋白的影响具有剂量依赖性.结论 利拉鲁肽抑制缺氧诱导的心肌细胞中凋亡蛋白Caspase-3的表达,并促进凋亡蛋白Bcl-2的表达.
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银杏内酯B对大鼠心肌细胞间通讯的影响
利用激光扫描共聚焦显微镜的高功率激光对标记CFDA荧光探针的正常大鼠体外培养心肌细胞进行照射.通过荧光漂白后荧光重新分布技术观察大鼠心肌细胞缝隙连接的细胞通讯功能及银杏内酯B对细胞通讯的影响.结果发现体外培养的正常大鼠心肌细胞间存在着缝隙连接,具有细胞间通讯的功能.银杏内酯B对正常大鼠心肌细胞缝隙连接介导的细胞间通讯具有抑制作用.
