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冠脉通片补肾活血法对大鼠肾阳虚心梗模型的拆方研究
目的:观察冠脉通片对肾阳虚心梗大鼠心肌梗死改善作用.方法:腺嘌呤灌胃+左冠状动脉前降支结扎法制备肾阳虚心梗大鼠模型,结扎前2d给予冠脉通片全方2.6g生药/kg,补肾拆方、活血开窍拆方灌胃给药连续5d,以血清肌钙蛋白T(cTn-T)、心电图ST段、小动物超声心动图射血分数(EF％)、梗死心肌NBT染色评价药效作用,以血清肌酐(Cr)、总三碘甲状腺原氨酸(T3)、总甲状腺激素(T4)作为评价肾阳虚改善指标.结果:冠脉通片全方组对ST段、EF％、梗死面积均有显著作用,可有效降低血清Cr、升高T3、T4水平,补肾与活血拆方药效作用均不及冠脉通全方组.结论:冠脉通片全方补紧、活血功效兼备,为冠脉通片治疗心梗的证候特点提供药理学数据参考.
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冠脉通片对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶及心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨冠脉通片对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能作用机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和冠脉通片高、中、低剂量组,每组10只.阳性对照组给予复方丹参片600 mg/(kg·d)灌胃,冠脉通片高、中、低剂量组分别给予冠脉通片1200、600、300 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水.各组均灌胃5天后,除假手术组外其余各组大鼠心脏前降支结扎40 min后再灌注120 min,建立心肌缺血再灌注模型.比较各组大鼠心肌缺血再灌注损伤面积,测定血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(c-TnT)的活性,观察心肌缺血再灌注后心肌细胞的病理变化和细胞凋亡数量.结果 冠脉通片高、中、低剂量组和阳性对照组大鼠心肌缺血再灌注损伤面积、细胞凋亡数量较模型组显著减少(P＜0.05或P＜0.01).除冠脉通片低剂量组CK-MB外,各治疗组大鼠血清AST、CK、CK-MB、c-TnT活性均较模型组明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 冠脉通片能够改善心肌缺血再灌注的损伤程度,可能与其改善心肌酶和减少心肌细胞凋亡有关.
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基于VDR及CYP27B1对冠脉通片拆方补肾活血作用靶点研究
[目的]探讨冠脉通片及其拆方基于维生素D受体(VDR)及1α-羟化酶(CYP27B1)对补肾活血的作用.[方法]采用"腺嘌呤+左冠状动脉前降支结扎法"制备肾阳虚心梗模型.将大鼠分为假手术对照组、肾阳虚心梗模型对照组、冠脉通片全方组、补肾拆方组、活血开窍拆方组、维生素D对照组.采用预防性给药,于AMI术前2 d灌胃相应受试物,术后给药5 d,每日1次.检测评价肾阳虚的血清肌酐(Scr)、三碘甲状腺原氨素(T3)、甲状腺素(T4)水平.酶联免疫法测血清活化1,25(OH)2D3水平.免疫组化法观察心室肌组织、肾组织VDR、肾组织CYP27B1表达.Western blot法检测心室肌组织、肾组织VDR和肾组织CYP27B1蛋白相对表达量.[结果]冠脉通片全方降低Scr作用明显(P<0.05),升高T3、T4作用明显(P<0.05);可明显升高血清1,25(OH)2D3水平(P<0.05).全方组肾组织CPY27B1蛋白表达增多,全方及补肾组可增加心肌和肾组织中的VDR表达.[结论]冠脉通片可通过CPY27B1和VDR作为核心环节,对其用于肾虚血瘀的补肾活血作用机制提供了基础研究的数据支持.
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高效液相色谱法测定冠脉通片中葛根素含量研究
目的:建立高效液相色谱(HPLC)测定冠脉通片中葛根素含量的方法.方法:以葛根素为对照品对冠脉通片中的葛根素进行HPLC分析,色谱柱:KromasilC18,5μm,4.6x250mm;流动相:甲醇-水-磷酸(25:75:0.2);检测波长为250nm.结果:冠脉通片中葛根素含量测定线性范围为0.1492-0.7460μg(r=0.9998),平均加样回收率为99.49%,RSD=0.75%.结论:本测定方法简便可行、重复性好,可用于冠脉通片的质量控制.
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高效液相色谱-蒸发光散射检测法测定冠脉通片中黄芪甲苷含量
目的:建立高效液相色谱-蒸发光散射检测器(HPLC-ELSD)测定冠脉通片中黄芪甲苷含量的方法.方法:采用ELSD以黄芪甲苷为对照品对冠脉通片中的黄芪甲苷进行HPLC分析,色谱柱:ZORBAXSB-C18;流动相:乙腈-水(32:68);柱温:30℃:流速:1.0ml/min:ELSD)检测器漂移管温度:105℃,气体(空气)流速:2.7ml/min;结果 冠脉通片中黄芪甲苷含量测定线性范围为1.0432～7.3024ug(r=0.9994),平均加样回收率为97.5%,RSD=1.20%.结论 本测定方法简便可行、重复性好,可用于冠脉通片的质量控制.
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冠脉通片对大鼠血栓形成的保护作用及其机制
目的:探讨冠脉通片对大鼠血栓形成的保护作用及其机制.方法:将SD大鼠随机分成5组:模型组(M)、假手术组(S)、冠脉通低剂量组(GL)、冠脉通中剂量组(GM)和冠脉通高剂量组(GH),体外动脉血栓形成方法构建血栓形成模型并检测各组间血栓湿重的差异,通过检测凝血时间和凝血相关因子[P-选择素和血管性血支因子(vWF)]的表达情况反应冠脉通片保护大鼠血栓形成的作用机制.结果:GL、GM和GH组与M组大鼠比较,血栓湿重降低(P＜0.05),GH组作用明显,与此同时血栓抑制率有所增加.M组凝血酶时间有所减少,GL、GM组活化部分凝血活酶时间(APTT)中与M组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);凝血酶原时间(PT)在各组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).P-选择素和vWF-1是血小板聚集及活化的重要因子,与M组比较,GL、GM组P-选择素和vWF-1水平较低(P＜0.05).结论:冠脉通片可通过影响凝血相关因子的表达对大鼠血栓形成起到保护作用.
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冠脉通片对实验性心肌梗死大鼠的保护作用及机制
目的:观察冠脉通片对大鼠急性心肌梗死治疗作用及对心肌保护作用机制.方法:采用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,术前预防性给药3d,1次/d,术后继续给药7d,通过死亡率、心电图、血浆肌钙蛋白T、心肌梗死重量、心肌缝隙连接蛋白Cx43、心肌胶原纤维天狼星红染色等指标,阐明冠脉通片对心肌梗死的治疗作用及作用机制.结果:冠脉通大鼠冠状动脉结扎即刻死亡率均较模型对照组低,以1.3g生药/kg组明显,死亡率为0;冠脉通各剂量组术后即刻心电图ST段变化较模型对照组明显改善,且术后7d仍较模型对照组明显改善.冠脉通2.6、1.3g生药/kg组肌钙蛋白T明显低于模型对照组.各剂量组心肌梗死重量百分比均较模型对照组明显减少.心肌Cx染色可见模型对照组Cx表达明显减少,分布紊乱,冠脉通2.6g生药/kg组较模型对照组表达明显增多.模型对照组大鼠心肌经天狼星红染色后可见明显的、大面积红色胶原染色,冠脉通2.6g生药/kg组无l例胶原染色,1.3g生药/kg组可见胶原染色,程度低于2.6g生药/kg组,0.65g生药/kg组可见红色胶原染色,程度与模型对照细接近.结论:冠脉通预防给药后,可明显降低冠状动脉结扎即刻大鼠死亡率,改善心电图ST抬高,降低心肌梗死范围,增加心肌Cx43表达,改善心肌胶原纤维化.
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冠脉通片质量控制研究
目的 建立冠脉通片的质量控制方法.方法 采用TLC法,分别以甲苯-醋酸乙酯-甲酸(15∶2∶1)、乙酸丁酯-甲酸-水(1.3∶1∶1) 10℃下放置的上层溶液为展开剂对何首乌及淫羊藿进行薄层色谱鉴别；采用气相色谱法,以水杨酸甲酯为内标物,安捷伦DB-WAX毛细管柱(30m×0.53 mm,1μm),FID检测器,载气为氮气,柱温为140℃,测定冠脉通片中的冰片；采用高效液相色谱法,Dikma-C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),甲醇-0.5％乙酸(88∶12)为流动相,体积流量1.0 mL/min,检测波长281 nm,柱温25℃,测定冠脉通片中的丹参素.结果 薄层鉴别中样品色谱斑点清晰,分离较好；气相色谱中,冰片中龙脑及内标物水杨酸甲酯均得到良好的分离,冰片的平均回收率为96.72％(RSD为0.67％);HPLC测定丹参素在0.100 8～0.604 8 μg与峰面积值线性关系良好(r=0.999 8),平均回收率为100.22％(RSD为1.15％).结论 本实验建立的方法简便、准确、可靠,可用于冠脉通片的质量控制.
