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芪蛭皱肺颗粒对COPD模型大鼠血气分析及IL-4细胞因子表达的影响
目的:观察芪蛭皱肺颗粒(QZZF)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型血气分析及肺泡灌洗液(BALF)、血清中IL-4表达的影响,探讨其阻抑COPD的效应及其机制.方法:Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、苏子降气丸组、罗氟司特组与QZZF大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15天开始药物干预,第43天动脉血气分析及检测BALF、血清中IL-4的表达水平.结果:与空白组比较,模型组大鼠动脉血pH、PaO2、SaO2降低,血清、BALF中IL-4水平升高,差异有统计学意义;PaCO2、Hct降低不明显,差异无统计学意义.与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒中、小剂量组动脉血pH,芪蛭皱肺颗粒大、中、小剂量组PaO 2、SaO2显著升高,而各个治疗组血清IL-4升高,QZZF中剂量组BALF中IL-4升高,差异有统计学意义.结论:芪蛭皱肺颗粒通过调节血清及BALF中IL-4表达水平,可能是通过减轻气道炎症浸润、提高肺通气和肺换气能力、纠正低氧血症和高碳酸血症,从而干预COPD的发生发展.
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芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病大鼠氧自由基代谢及肺组织形态学的影响
目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及肺组织病理结构的影响,探讨其阻抑COPD 的效应及机制.方法 Wistar 大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组与芪蛭大、中、小剂量组.采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法复制COPD 大鼠模型,造模后第15 日开始药物干预,第43 日分别检测血清、肺组织SOD、MDA、NO 水平及肺组织病理形态的变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠肺组织与血清中SOD、NO 含量均降低(P ＜0.05),MDA 含量明显升高(P ＜0.05).与模型组比较,芪蛭大、中剂量组肺组织与血清中SOD 含量均显著升高(P ＜0.05),芪蛭大、中剂量组肺组织中MDA 含量均显著降低(P ＜0.05),芪蛭大、小剂量组血清中MDA 含量均显著降低(P ＜0.05),芪蛭大、小剂量组肺组织中NO 含量明显升高(P ＜0.05),芪蛭大、中剂量组血清中NO 含量明显升高(P ＜0.05).各治疗组大鼠肺组织形态学改变较模型组减轻.结论 芪蛭皱肺颗粒对COPD 大鼠肺组织具有保护作用,提高抗氧化能力、调节NO 代谢可能是其干预COPD 发生、发展的机制之一.
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芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶抑制剂1表达的影响
目的 观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂1 (TIMP-1)表达的影响,探讨其干预气道炎症及气道重塑的作用机制.方法 60只实验大鼠采用气管内滴注脂多糖联合烟熏法复制大鼠COPD模型,第29日开始药物干预,随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组,每组10只.第58日,HE染色观察大鼠肺组织形态学变化,ELISA检测大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量,Q-PCR和Western blot分别检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1基因和蛋白表达.结果 芪蛭皱肺颗粒各剂量组均可改善COPD大鼠肺组织病理损害.ELISA显示:与空白组比较,模型组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显著升高(P＜0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显著降低(P＜0.05).Q-PCR显示:与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA表达均显著升高(P＜0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达显著降低(P＜0.05),芪蛭皱肺颗粒各剂量组大鼠肺组织TIMP-1 mRNA表达显著降低(P＜0.05).Western blot显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达显著升高(P＜0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组MMP-9、TIMP-1蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 芪蛭皱肺颗粒可调节大鼠血清和肺组织MMP-9、TIMP-1的表达,纠正MMP-9/TIMP-1状态失衡,抑制肺组织炎症反应,从而干预气道重塑的发生,这可能是其防治COPD的机制之一.
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芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响
目的：观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)变化的影响，探讨其阻抑 COPD 的机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组，采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法复制COPD大鼠模型，造模后第15日开始药物干预，第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较，模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高(P＜0.05)。与模型组比较，芪蛭大剂量组血清中 TNF-α水平明显降低(P＜0.05)，芪蛭大、小剂量组血清 IL-8水平明显降低(P＜0.05)，芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低(P＜0.05)，芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低(P＜0.05)，芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低(P＜0.05)，芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低(P＜0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用，调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。
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芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠IFN-γ/IL-4失衡及免疫脏器指数的影响
目的 通过观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型胸腺指数、脾脏指数及肺泡灌洗液(BALF)、血清中IFN-γ/IL-4平衡的影响,探讨芪蛭皱肺颗粒防治COPD的作用机制.方法 采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法建立COPD大鼠模型,治疗组自造模第29天起每天给药一次,正常组及模型组给予生理盐水,连续14 d.第43天,检测胸腺指数、脾脏指数及BALF、血清中IFN-γ、IL-4的水平变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠脾指数、胸腺指数降低(P＜ 0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒大、中、小剂量组脾脏指数升高不显著,而芪蛭皱肺颗粒大、中、小剂量组胸腺指数升高明显(P＜0.05);与空白组比较,模型组大鼠血清、BALF中IFN-γ/IL-4比值明显下降(P＜0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒大、小剂量组血清中及芪蛭皱肺颗粒中剂量组BALF中IFN-γ/IL-4比值明显升高(P＜0.05).结论 芪蛭皱肺颗粒能够提高IFN-γ功能低下,而抑制IL-4功能亢进,调节IFN-γ/IL-4的失衡,从而减轻气道炎症浸润,可能是芪蛭皱肺颗粒防治COPD的机制之一.
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芪蛭皱肺颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰瘀阻肺证45例临床观察
目的 观察芪蛭皱肺颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰瘀阻肺证的临床疗效.方法 将入选的AECOPD患者90例随机分为对照组与治疗组,每组45例.对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加服芪蛭皱肺颗粒,2组疗程均为4周.治疗后观察疗效,进行临床疗效和中医证候疗效判定.结果 临床疗效总有效率对照组为82.2％,治疗组为93.3％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);中医证候疗效总有效率对照组为77.8％,治疗组为95.6％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 芪蛭皱肺颗粒能有效改善AECOPD患者痰瘀阻肺证的症状、体征及中医证候,疗效确切,值得推广.
