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3700m高原地区体外循环围术期肺功能变化的研究
目的:观察高原地区体外循环(CPB)围术期呼吸指数(RI)、肺顺应性等肺功能指标的动态变化,探讨肺动脉高压与CPB后肺功能变化的关系;方法:选择2001年6月至2001年7月在海拔3 700m高原地区开展的CPB心内直视手术患者10例,根据术前肺动脉平均压(MPAP),将患者分成肺动脉高压组(n=5,术前MPAP＞2.66kPa)和对照组(n=5,术前MPAP≤2.66kPa).各组均分别于CPB前、主动脉开放后5分钟、CPB结束时以及CPB后60分钟、120分钟、180分钟,测定气道平台压(PPLATEAU)、气道峰压(PPEAK)、胸肺顺应性(Cs)、动态肺顺应性(Cd)和RI的变化;结果:无早期死亡.与CPB前相比,肺动脉高压组在主动脉开放后5分钟至CPB后180分钟,其PPLATEAU、PPEAK和RI均显著升高(P＜0.05),Cs、Cd均明显降低(P＜0.05);对照组在主动脉开放后5分钟至CPB后120分钟,其PPLATEAU\、PPEAK和RI亦较CPB前显著增加,Cs、Cd明显降低,但在CPB后180分钟上述各指标均恢复至CPB前水平(P＞0.05);与对照组相比,主动脉开放后5分钟、CPB结束时以及CPB后60分钟、120分钟、180分钟,肺动脉高压组PPLATEAU、PPEAK和RI均明显升高(P＜0.05),而Cs、Cd明显降低(P＜0.05);结论:高原地区CPB可引起明显的肺功能急性受损;肺动脉高压可进一步加重CPB引起的肺损伤.
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低潮气量机械通气在创伤性急性肺损伤治疗中的应用
目的 探讨低潮气量+同步间歇指令通气(SIMV)+呼气末正压(PEEP)机械通气治疗创伤性肺损伤(ALI)的疗效.方法 对收治ALI病人30例,均采用低潮气量(4-8ml/kg)+SIMV和PEEP通气方式进行机械通气治疗,观察机械通气前后血气、血流动力学指标,呼吸机所致肺损伤(VILI)的发生率.结果 机械通气前后血流动力学指标无显著意义,血气分析PaO2、PaCO2及pH值差异有统计学意义(P＜0.01),全组无VILI发生.结论 低潮气量+SIMV和PEEP机械通气在创伤性肺损伤的治疗中,改善氧合作用明显,差异有显著性意义,PEEP和轻度高碳酸血症(PHC)对血流动力学指标无明显影响,适合在创伤性肺损伤的治疗中应用.
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先心病体外循环术后血气分析变化的临床研究
目的 研究先天性心脏病患者体外循环术后血气分析的变化,分析影响术后机械通气辅助呼吸时间的危险因素,提高先天性心脏病围术期处理水平.方法 对回顾性分析98例先心病患者手术前、术后2、6、12 h的血气分析结果进行统计、分析,收集患者性别、年龄、体重、体表面积、心功能等级、心胸比例和超声心动图检查结果,术中心肌保护方式、体外循环时间、术后2、6、12 h的血气分析结果,及术后并发症和预后情况.结果 体外循环术后动脉血氧分压及氧合指数较术前降低,术后肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)及肺内分流Qs/Qt逐渐增大.术后并发症7例(7.14％),急性呼吸窘迫综合征(ARDS)2例(2.04％),术后早期死亡3例(3.06％).结论 先心病脏患者体外循环术后可造成肺损伤,尽管术后ARDS发生率较低,但部分患者术后出现低氧血症,血气分析监测在先心病术后的病情进展及指导治疗和预后判断等方面具有重要的作用.
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体外循环中应用超滤对术后肺损伤影响的研究
目的 探讨零平衡超滤(Z-BUF)对体外循环肺损伤的保护作用.方法 选择40例心脏瓣膜置换术患者,随机分为超滤组(20例)和对照组(20例).2组麻醉方法、手术方式和体外循环技术均相同.超滤组在体外循环(CPB)开始1 min时实施Z-BUF,输入林格氏液,控制超滤量为 35 ml/kg,维持滤出液和输入液量平衡,持续 40 min.对照组作常规体外循环.分别于CPB前、CPB停止即刻、术后2 h、6 h、24 h采集动脉血,应用双抗体夹心ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素-10(IL-10),测定结果用Hct校正.计算呼吸指数(RI)和肺泡氧合指数(OI).结果 2组患者围术期一般情况比较差异无统计学意义.2组患者TNF-α、IL-6和IL-10在CPB停机后明显升高,术后2 h达高峰,随后逐渐下降,对照组术后24 h仍明显高于CPB前水平,超滤组明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者呼吸指数和肺泡氧合指数(OI)CPB后比麻醉诱导时增高,对照组升幅明显高于超滤组(P＜0.05).结论 体外循环中采用零平衡超滤可改善肺功能,抑制炎症因子 IL-6和 TNF-α的产生,并能促进抗炎因子 IL-10 的释放,从而减轻体外循环后肺损伤和通气功能障碍,保护并改善术后肺功能.
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自发性高血压大鼠模型在大气细颗粒物致肺损伤的研究
目的 通过分析SPF级雄性自发性高血压(SH)大鼠和WKY大鼠的肺泡灌洗液成分、观察动物的一般指标,肺组织的病理学特征,研究正常血压对照组大鼠和自发性高血压模型组大鼠的肺部血管损伤及肺部实质细胞损伤的差异.方法 将48只SPF级雄性SH大鼠和WKY大鼠随机分为4组,每组6只,分别为生理盐水对照组及低、中和高剂量组,采用气管灌注的方法进行染毒,收集肺灌洗液,分析肺泡灌洗液成分并观察肺组织的病理切片.结果 染毒组动物的体质量与染毒前比较差异均有统计学意义(P<0.05),并且中、高剂量染毒组动物与染毒前比较均降低,差异有统计学意义(P<0.05);染毒组动物的呼吸与染毒前比较均增快,差异具有统计学意义(P<0.05);染毒组肺泡灌洗液白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)及乳酸脱氢酶(LDH)的水平与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),SHR高剂量组动物肺泡灌洗液中上述指标的水平高于相同剂量下的WKY,差异具有统计学意义(P<0.05).通过病理学观察发现染毒后动物肺部组织有明显病理性改变.结论 细颗粒物对大鼠肺部有损伤作用,而SHR比WKY对大气细颗粒物致肺损伤的作用更加易感.因此、高血压疾病可能是大气细颗粒物引起肺部损伤的危险因素之一.
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琐琐葡萄多糖对PM2.5致大鼠肺损伤保护作用研究
目的 研究琐琐葡萄多糖(Vitis vinifer L.VTP)对PM2.5所致大鼠肺损伤的保护作用.方法 48只SPF级Wistar大鼠随机分为对照组、枸杞多糖(Lycium Barbarum Polysaccharide,LBP)组(500 mg/kg体质量)、染尘组及VTP高、中、低剂量组(500、250、125 mg/kg体质量),每组8只.对照组、染尘组蒸馏水灌胃,其余各组多糖灌胃30 d;第31天无创气管滴注PM2.5混悬液(15 mg/kg体质量),对照组滴注生理盐水.检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP),肺灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中ALP、LDH、肿瘤坏死因子(TNF-α),肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),肺湿干重比(W/D)与肺、脾、胸腺指数,以及病理观察.结果 染尘组大鼠血清中ALP、LDH升高,VTP各剂量组降低(P<0.05);染尘组BALF中ALP、LDH升高,VTP各剂量组ALP降低,VTP中、高剂量组LDH降低(P<0.05).染尘组BALF中TNF-α升高,VTP各剂量组TNF-α水平降低(P<0.05).染尘组SOD活力降低、MDA含量升高,VTP高剂量组SOD活力升高,各剂量组MDA含量下降(P<0.05).染尘组W/D升高,VTP中、高剂量组W/D降低(P<0.05).染尘组脾指数降低,VTP低、中剂量组脾指数升高(P<0.05);胸腺指数各组之间差异无统计学意义染尘组肺指数升高,VTP各剂量组肺指数下降(P<0.05).结论 琐琐葡萄多糖对PM2.5所致大鼠肺损伤有一定保护作用.
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体外循环肺损伤及其防治的研究进展
随着体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB) 技术的进步和对其基础和临床研究的不断深入,以及心肌保护措施和心脏外科技巧的不断完善和提高,心脏直视手术的并发症发生率和病死率逐渐下降.然而,肺损伤仍是CPB术后的主要并发症之一,CPB术后肺功能障碍的发生率高达15%～30%,严重者可导致急性呼吸窘迫综合征和死亡[1].几乎所有CPB患者,术后均有不同程度的肺功能减退,轻者仅表现为一过性的亚临床症状,重者则表现为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)甚至急性呼吸功能衰竭,而后者有较高的病死率.尽管目前关于CPB肺损伤的具体机制仍不十分清楚,但普遍认为与下列因素有关:(1)CPB时血液暴露于人工材料表面所引发的全身性炎症反应;(2)CPB时肺无血流或低血流灌注造成的肺缺血,以及缺血后的再灌注损伤;(3)CPB时肺处于相对"高温"的高代谢、高氧耗状态.针对上述CPB肺损伤问题,近来许多学者对CPB的肺保护方法进行一系列的实验和临床研究,取得一定的效果,本文对这方面的进展综述如下.
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体外循环肺动脉持续灌注氧合血对肺损伤保护作用的研究
目的: 探讨体外循环期间持续肺动脉灌注氧合血对肺损伤的保护作用.方法: 选择30例择期行体外循环心脏瓣膜置换术的病人,随机分为持续肺动脉灌注含氧血的灌注组和对照组,各15例.分别在麻醉后、回ICU 30 min和拔除气管插管前采桡动脉血进行血气分析,计算呼吸指数;分别在麻醉后、开放主动脉1 h及回ICU 0、6、12、24 h取桡动脉血,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的表达;取右上肺小块肺组织(1 cm×1 cm×1 cm)进行免疫组化,观察基质金属蛋白(MMP-2、MMP-9)的表达.光镜、透射电镜观察肺组织结构变化.结果: 术后灌注组呼吸指数明显低于对照组,灌注组血浆中TNF-α、IL-6、IL-8、MDA、LPO、sP-selectin、sICAM-1的表达较低,IL-10表达较高,灌注组肺组织病理变化较对照组轻.结论: 体外循环期间肺动脉持续灌注含氧血可减轻肺损伤.
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体外循环肺动脉持续灌注含川芎嗪氧合血对肺损伤保护作用的研究
目的: 探讨体外循环(CPB)期间持续肺动脉灌注含川芎嗪氧合血对肺损伤的保护作用.方法: 选择30例择期行体外循环心脏瓣膜置换术的病人,随机分为灌注组和加药组,每组15例.灌注组CPB期间给予机械通气及肺动脉持续灌注氧合血;加药组给予机械通气,肺动脉灌注氧合血中加入川芎嗪5 mg/kg.分别在麻醉后、回ICU 30 min和拔除气管插管前采桡动脉血进行血气分析,计算呼吸指数(RI);分别在麻醉后、开放主动脉1 h及回ICU 0、6、12、24 h取桡动脉血,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-8、IL-10)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的表达;取右上肺小块肺组织(1 cm×1 cm×1 cm)进行免疫组化,观察基质金属蛋白(MMP-2、MMP-9)的表达.光镜、透射电镜观察肺组织结构变化.结果: 术后加药组呼吸指数明显低于灌注组,加药组血浆中TNF-α、IL-6、IL-8、MDA、LPO、sP-selectin、sICAM-1的表达较低,IL-10表达较高,加药组肺组织病理变化较灌注组轻.结论: CPB期间肺动脉持续灌注氧合血中加入川芎嗪可明显减轻肺损伤.
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肺癌化疗后放射治疗致急性肺损伤的X线表现
目的:探讨化疗加放射治疗产生急性肺损伤的X线表现.方法:对具有特征性X线表现的11例化疗加放射治疗产生急性肺损伤病例进行回顾性分析.结果:①两肺广泛间质性改变:两肺透光度差,呈磨玻璃样变7例(63.6%).两肺纹理强、模糊、紊乱,呈网状8例(72.7%),伴有弥漫颗粒状影4例(36%).②两肺小叶性炎症改变3例(2.7%),表现为小斑片状密度增高影,边缘模糊,密度不均,可融合成大小不等的片状影,照射野内更为明显,有跨叶、跨段分布的特点,而单纯放射性肺炎特征性X线表现为:照射野范围内高密度模糊小片状或大片状影,其分布形态与放疗照射野相一致.结论:化疗后放疗急性肺损伤的特征性X线表现为:①病变以间质性改变为主;②病变范围广与单纯放射性肺炎不符;③短期复查胸片病变形状有变化;④临床症状重多伴有呼吸困难甚至呼吸衰竭;⑤经大量抗炎加激素治疗后随访胸片显示两肺野透光度增强,小叶性炎症病变逐渐吸收,但间质性病变仍然存在.⑥早期行X线或CT检查,有助于提高诊断准确率,达到早治疗的目的.
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大黄对重症急性胰腺炎大鼠肺组织中iNOSmRNA表达及血浆NO和ET的影响
目的:探讨大黄对重症急性胰腺炎大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA表达及血浆一氧化氮和内皮素的影响.方法:SD大鼠随机分为3组,模型组和大黄组均以5%牛磺胆酸钠经胰管内逆行注射复制SAP模型,大黄组则在制模关腹后胃管注入大黄液大黄20 g/kg,用生理盐水稀释后按10 ml/kg注入,以后按上述剂量每6小时注入1次共4次.模型组和对照组同期给予等体积生理盐水.各组大鼠在术后24小时测定血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET):用RT-PCR法检测肺iNOSmRNA的表达,并观察其病理变化.结果:模型组大鼠血浆中NO和ET含量显著高于大黄组及对照组(P<0.01).模型组和大黄组肺组织中iNOS mRNA的表达均增高,模型组显著高于大黄组(P<0.01).大黄组肺病理改变较模型组减轻.结论:大黄治疗能降低ET的产生,抑制肺组织的iN.OSmRNA的过度表达,降低NO的产生,对肺起保护作用.
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应用中心静脉导管治疗胸腔积液的护理
胸腔积液是临床上常见的内科问题,病因多种多样,主要是由于全身或局部病变破坏了胸膜腔液体的动态平衡,致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,临床产生胸腔积液[1].常需反复胸腔穿刺抽液来明确胸水的性质、缓解患者呼吸困难的症状,在抽液过程中常遇到胸膜反应,复张性肺水肿、气胸,肺损伤等问题.有些患者全身状况差,不能耐受长时间抽液,由于胸水不能及时抽尽,往往形成胸膜肥厚、粘连、包裹等并发症,而临床上传统的胸腔闭式引流术,多采用外科手术,患者痛苦大,不能耐受,易发感染,医护工作量大[2].
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腹腔镜手术对机体影响的研究现况及意义
1 对呼吸系统影响在腹腔镜手术中,气腹压力升高,膈肌抬高,胸腔内压力上升,呼吸动力学发生改变.Jin等[1]临床研究显示:当气腹压力从10 mmHg升至15 mmHg时,平台压、吸气峰压、气道阻力分别增加11.97％、12.38％、5.46％,肺顺应性降低11.11％.随着气腹压力的升高进一步压缩肺容积,引发肺不张、肺损伤更严重.呼吸运动受限降低肺功能残气量,部分肺段不张,同时容量血管受压,心排量降低等因素,导致肺通气/血流比失调,从而影响肺换气功能.
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水通道蛋白-1及核因子κB在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的表达及意义
目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤大鼠肺组织内水通道蛋白-l(AQP-1)、核因子κB(NF-κB)的表达及意义.方法 采用实验研究方法.将48只Wistar大鼠采用随机数字表法分为SAP组和对照组,每组各24只.SAP组大鼠经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠(3 mL/kg),术后适量补充生理盐水,构建SAP模型.对照组为相同方法注射生理盐水.两组干预后6、12、24、48 h分批处死大鼠,每个时相点6只.(1)采用免疫组织化学染色检测肺组织中AQP-1、NF-κB的表达.(2)采用RT-PCR检测AQP-1mRNA的表达.(3)采用DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡的变化.(4)常规HE染色后显微镜下观察肺组织损伤程度.正态分布的计量资料以-x±s表示,组间比较采用方差分析.结果(1)肺组织肉眼观察结果:SAP组大鼠肺组织表现为明显肺水肿,可见肺表面有散在出血点,不同时相点6、12、24、48 h肺脏损伤逐渐加重;对照组大鼠肺组织无明显病理学改变.(2)免疫组织化学染色结果显示:SAP组大鼠支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞、浸润的中性粒细胞、单核巨噬细胞中AQP-1、NF-κB表达阳性;对照组大鼠肺组织中只有极少量肺泡间质细胞及肺上皮细胞表达NF-κB.不同时相点(6、12、24、48 h)SAP组大鼠肺组织的AQP-1阳性细胞率分别为5.4％±1.7％、6.4％±2.6％、6.3％±1.4％、6.3％±1.6％,对照组分别为28.1％±5.0％、31.2％±5.1％、30.1％±6.2％、29.7％±4.9％,两组比较,差异均有统计学意义(F=27.52,23.89,22.85,22.43,P＜0.05).SAP组不同时间点大鼠肺组织NF-κB阳性细胞率分别为58.6％±5.0％、77.8％±5.2％、89.3％±4.8％、92.3％±6.8％;对照组分别为5.4％±1.7％、6.4％±2.6％、6.3％±1.4％、6.3％±1.6％,两组比较,差异均有统计学意义(F=117.76,147.70,200.92,214.64,P＜0.05).(3)RT-PCR检测结果显示;不同时相点6、12、24、48 h SAP组大鼠AQP-1 mRNA相对表达量分别为14.17±0.18、3.56±0.22、2.87±0.21、1.51±0.12,6 h分别与12、24、48 h比较,差异均有统计学意义(F=15.81,24.44,7.57,P＜0.05).12h与24 h、12h与48 h、24 h与48 h分别比较,差异均有统计学意义(F=12.36,9.11,6.58,P＜0.05).(4)细胞凋亡检测及肺损伤程度观察:TU NEL检测结果显示:SAP组大鼠肺损伤组织中细胞凋亡主要分布于单核巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞及少数血管内皮细胞;对照组大鼠肺组织内可见少量肺泡间质细胞和肺泡上皮细胞凋亡.SAP组大鼠6、12、24、48 h肺组织的细胞凋亡率分别为18.4％±5.0％、26.9％±5.1％、27.1％±4.2％、28.7％±3.8％;对照组分别为1.5％±0.7％、1.6％±0.6％、1.5％±0.4％、1.5％±0.6％,两组比较,差异均有统计学意义(F=150.47,272.14,335.78,350.64,P＜0.05).SAP组大鼠肺组织12、24、48 h细胞凋亡率显著高于6 h(F=10.25,10.42,11.63,P＜0.05).12h与24 h、12h与48 h、24 h与48 h分别比较,差异均有统计学意义(F=7.22,8.89,7.75,P＜0.05).HE染色后显微镜下观察结果:SAP组随时间变化肺泡组织损伤逐渐加重,肺泡结构紊乱,Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛减少,肺泡内出血,内皮细胞水肿,细胞间质水肿明显;对照组肺泡上皮细胞及血管内皮细胞结构基本正常.结论SAP肺损伤组织中NF-κB的表达升高,而AQP-1表达降低,细胞凋亡呈时间依赖性.这表明SAP肺损伤中细胞凋亡发挥了重要作用,且NF-κB和AQP-1的异常表达在SAP肺损伤中具有重要意义.
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长托宁与东莨菪碱在手术中的应用比较
随着医学的发展,医疗器械的改进,食管癌患者术后并发症及病死率已显著降低[1].为了进一步提高手术成功率,方便术中操作,手术视野暴露更清楚,减少肺损伤,通常选择双腔气管插管,术中单肺通气.术前用药常选择盐酸戊乙奎醚(长托宁)和东莨菪碱.本文回顾性分析2008年6月至2008年12月我院收治的30例老年食管癌患者的临床资料,探讨长托宁和东莨菪碱在食管癌根治术中的临床价值.
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建立急性出血坏死性胰腺炎并发急性肺损伤大鼠模型方法的改进
急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)发病凶险,病死率高达50%,在发病一周内死亡者,多由于急性肺损伤(ALI)所致[1].建立简便、易复制、重复好的AHNP并发ALI动物模型,对探索AHNP并发ALI的发病机制及其防治方法具有重要意义.为此,我们在有关文献基础上进行方法改进,制成AHNP并发ALI大鼠模型,现介绍如下:
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大剂量氨溴索对胸部创伤所致肺损伤的临床疗效探讨
目的 探讨大剂量氨溴索对胸部创伤所致肺损伤患者的影响.方法 选取胸部创伤所致肺损伤患者50例应用氨溴索治疗,因用药剂量差异将其分成实验组25例(500mg氨溴索),对照组25例(30mg氨溴索),比较两组治疗效果.结果 治疗后,实验组动脉血氧分压(92.31±5.21) mmHg,动脉血二氧化碳分压(40.32±3.65) mmHg,动脉血氧饱和度(96.21±4.21)％,并发症发生率8.0％,临床总治愈率80.0％,两组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 大剂量氨溴索治疗肺损伤患者,效果满意.
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七氟烷预处理对婴儿体外循环肺损伤的影响
目的：探讨七氟烷预处理对婴儿体外循环心脏直视手术中肺损伤的影响。方法选择1岁以内行室间隔缺损修补术的患儿80例，按照随机配对原则分为预处理组( S组)和对照组( C组)各40例。 S组在全麻诱导气管插管后开始持续吸入1.0MAC七氟烷，直至体外循环开始；C组不吸入七氟烷。记录两组在麻醉诱导后(T0)、主动脉开放30分钟(T1)及体外循环结束后2小时(T2)、6小时(T3)四个时点肺通透性指数、血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 S组肺通透性指数在T1、T2两个时点明显低于C组，差异有显著性(P<0.05)；S组血浆TNF-α、IL-6、MDA的浓度在T1、T2、T3三个时点明显低于C组，差异有显著性(P<0.05)；S组血浆SOD的浓度在T1、T2、T3三个时点明显高于C组，差异有显著性(P<0.05)。结论七氟烷预处理用于婴儿体外循环心脏直视手术中，可以减轻全身炎性反应、减少氧自由基的产生，减轻肺组织的损伤。
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药源性咳嗽
药源性咳嗽是药源性肺损伤的表现之一,出现药源性咳嗽时,通常还伴有其他呼吸道功能紊乱的症状.已知有超过100种药物可以引起肺损伤,包括肺间质病变、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、胸腔积液、非心源性肺水肿、急性或亚急性的呼吸衰竭等.
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水通道蛋白4在小鼠脂肪栓塞综合征肺损伤模型中的表达及其意义
目的 建立脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome,FES)肺损伤动物模型,探讨水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在FES肺损伤部分病理过程中的作用. 方法 (1)120只健康成年雄性C57BL/6J小鼠,按随机数表法分为对照组、FES 4 h组、6h组、12 h组、24 h组和48 h组,每组20只.FES组小鼠尾静脉注射同种异体小鼠肾周脂肪,分别在注射脂肪后4,6,12,24,48 h检测小鼠肺组织病理形态、肺湿/干比值(W/D)变化,以确定FES肺损伤模型建立成功并观察其发展过程;采用蛋白质免疫印迹法及免疫组织化学法测定AQP4的表达.(2)36只C57BL/6J小鼠按随机数表法分为对照组、DMSO组、FES 12 h组和AQP4抑制剂组,每组9只.观察抑制AQP4对FES肺损伤病理过程的影响. 结果 (1)与对照组比较,FES组小鼠肺组织损伤明显.W/D值FES 6 h组、12h组、24 h组、48 h组分别为5.06±1.23,5.22±1.58,6.18 ±1.65,5.07 ±0.31,与对照组(3.16±1.58)比较均增加(F=3.62,P＜0.05).AQP4表达量FES 12 h组、24 h组分别为1.71 ±1.05、1.28±0.68,较对照组0.65±0.08比较均明显增高(F=4.12,P＜0.05),FES 4 h组0.76 ±0.36、6h组1.17 ±0.60、48 h组0.85±0.45较对照组差异均无统计学意义.(2) FES 12 h组、DMSO组、AQP4抑制剂组W/D值分别为5.22±1.17,4.96±1.66,3.25±1.19,与对照组3.03±1.68比较均明显增高(F=3.69,P＜0.05);DMSO与FES 12 h组比较差异无统计学意义;AQP4抑制剂与FES 12 h组比较,抑制剂组明显降低. 结论 AQP4可能参与FES肺损伤的部分病理过程,对减轻FES肺损伤起到一定促进作用.
