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ACE2/Apelin 在睡眠呼吸暂停低氧大鼠肺损伤中的表达及意义
目的：观察慢性睡眠呼吸暂停低氧诱发大鼠肺损伤发病过程中肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统部分成员人血管紧张素转化酶相关肽2(ACE2)、Apelin 及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的动态变化,并探讨其在睡眠呼吸暂停低氧诱发肺损伤发病机制中的作用。方法采用随机数字表法将72只雄性 Wistar 大鼠分为对照组(UC 组)、5%间歇低氧组(CIH 组)和实验对照组(SC 组),根据暴露时间不同分为1、2、3、4周4个亚组,每个亚组6只,CIH 组大鼠循环给予氮气和压缩空气,UC 组不给予任何处理,SC 组大鼠循环给予压缩空气,于不同时间点分别观察各亚组大鼠肺组织病理、Apelin 蛋白及 Apelin、ACE2、AngⅡ mRNA 的表达。结果UC 组及 SC 组未见明显病理损害,而 CIH 组肺泡壁水肿增厚,部分肺泡萎陷不张,肺间质及支气管上皮内也可见中性粒细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重。与 UC 组及 SC 组比较,CIH 组 Apelin 蛋白表达在各个时间点呈现先逐渐降低,于2周达到低谷后逐渐增高(P <0.05),而 CIH 各亚组 Apelin mRNA 较 UC 组及 SC 组未见显著变化(P >0.05)；ACE2 mRNA 表达初期呈轻度逐渐增高趋势(P <0.05),于2周达到峰值后逐渐下降；AngⅡ mRNA 于各时间点的表达逐渐增加(P <0.05),于4周达峰值。结论在慢性间歇低氧肺损伤中 Apelin 蛋白呈先低后高,而 ACE2变化趋势相反,提示 Apelin 蛋白可能与ACE2的降解以及 AngⅡ的变化密切相关。
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负平衡液体管理对感染性休克伴急性肺损伤患者心肺功能指标转归影响分析
目的:探讨负平衡液体管理对感染性休克伴急性肺损伤(ALI)患者心肺功能的影响.方法:采用随机数字表法将74例患者均分为两组.对照组接受液体平衡管理进行复苏;观察组患者则实施负液体平衡管理进行复苏治疗.对比两组患者不同时间段全心舒张末期容量指数(GED-CVI)、氧合指数(PaO2/FiO2)、心指数(CI)、血管外肺水指数(EVLWI)、中心静脉压(CVP)、全身血管阻力指数(SVRI)及平均动脉压(MAP)等心肺功能指标转变情况.结果:经液体复苏,两组患者GEDCVI、PaO2/FiO2、CI、EVLWI、CVP及SVRI均明显提高,MAP明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);且随着复苏时间延长,GEDCVI、PaO2/FiO2、EVLWI、SVRI上升幅度越大(P<0. 05),M A P下降幅度越明显(P<0.05).与对照组相比,复苏3d及1周时,观察组患者上述指标均明显优于对照组(P<0.05).住院期间,观察组患者多器官功能障碍综合征(M ODS)发病率仅为18.92%,显著低于对照组的37.84%,差异具有统计学意义(P<0.05);且与对照组相比,观察组患者平均机械通气时间及ICU停留时间均明显缩短,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:感染性休克伴ALI患者接受负平衡液体管理治疗,可有效促进患者各项指标改善,有助于患者心肺功能转归.
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乌司他丁对患者血浆MMP-9水平的影响及对肺脏的保护作用
目的：通过对肺损伤患者血浆中MMP-9浓度的影响，探讨乌司他丁注射液对肺脏的保护作用及其作用机制。方法选用肺损伤患者40例按照随机原则分为治疗组和对照组，每组20例，治疗组加用乌司他丁，检测血浆MMP-9水平，比较两组患者血清MMP-9水平、临床改善情况、LIS评分及氧和指数改变情况以及患者的预后情况。结果两组肺损伤患者经过治疗后病情均有所改善，但治疗组患者氧和指数、氧分压、LIS评分及死亡率情况明显好于对照组(<0.05)。两组患者未经治疗前体内的血浆MMP-9水平均高于正常，经过治疗后两组血浆MMP-9水平均下降，且治疗组患者加用乌司他丁后，血浆内MMP-9水平于第1d、第3d、第5d、第7d均低于对照组(<0.05)。结论乌司他丁注射液可减少血浆MMP-9水平，减轻肺血管内皮细胞损伤，改善肺血管通透性，对肺脏有一定的保护作用，降低死亡率。
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术中吸入外源性一氧化碳对输血相关性肺损伤的保护作用研究
目的分析研究术中吸入外源性一氧化碳对输血相关性肺损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为四组，其中包括对照组(不造成肢体缺血)、实验1组(吸入外源性一氧化碳)、实验2组(缺血再灌注)、实验3组(CO+缺血再灌注)，通过CO-血氧分析仪检测COHb(碳氧血红蛋白)水平。结果实验2组的动物死亡率、肺组织当中的PMN数目、MDA含量以及W/D明显高于对照组(<0.05)；和实验2组对比，实验3组的血内COHb水平明显升高(<0.05)，以上指标都明显降低；和对照组相比，实验1组COHb水平明显升高，其他指标没有变化；对照组和实验1组肺部组织存在少量ICAM-1表达，实验2组表达明显增多，实验3组表达明显降低。结论术中吸入外源性CO不但在肺部损伤，例如，成人呼吸窘迫综合征，同时也许在其他炎性疾病当中也存在临床应用价值。
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低潮气量机械通气在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者中的应用与效果观察
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者进行机械通气的肺保护效果.方法 选择2012年6月～2015年6月在我院呼吸内科住院治疗的68例COPD合并呼吸衰竭的患者,随机分为观察组和对照组,观察比较两组患者机械通气期间发生肺损伤情况、机械通气使用时间、平均住院日和终病情预后情况.结果 观察组患者和对照组患者在存活率方面无明显差异,低潮气量组气压发生率、机械通气时间和住院时间少于常规通气组.结论 对于COPD合并呼吸衰竭患者进行低潮气量机械通气,可以减轻机械通气造成的相关的肺损伤,并使机械通气时间缩短,并缩短了住院时间.
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大剂量沐舒坦对胸部创伤致肺损伤患者的临床治疗价值观察
目的 分析胸部创伤致肺损伤患者应用大剂量沐舒坦治疗的路径及效果.方法 选取我院2013年2月～2014年7月所收治的60例胸部创伤致肺损伤患者作为研究对象,采用随机数宇分组法将60例患者均分为观察组与对照组两组,两组患者均给予吸氧、补液、抗感染等基础治疗举措,观察组患者于基础治疗之上加用大剂量沐舒坦治疗,对照组患者给予常规剂量治疗,对比两组患者治疗前后动脉血气变化情况、并发症发生率及整体治疗有效率差异.结果 经临床治疗后,两组患者动脉血气相比治疗前均有明显改善,但观察组患者改善情况较对照组更为明显,两组患者并发症发生率也显著低于对照组患者,整体疗效明显较佳,组间差异对比,P＜0.05,存在统计学意义.结论 胸部创伤所致肺损伤患者应用大剂量沐舒坦药物治疗,具有着确切的临床疗效,可有效降低患者肺部并发症情况.
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依达拉奉对急性肺损伤患者炎性因子影响的临床观察
目的：探讨依达拉奉对急性肺损伤患者的肺保护作用及其对炎性因子的影响。方法选择我院急诊病房和重症ICU病房2012年1月~2014年1月收治的急性肺损伤患者60例,随机分为对照组和治疗组各30例,对照组采用常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用依达拉奉静脉滴注,观察患者治疗前后呼吸频率(RR)、动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数( PaO2/FiO2)的变化和静脉血中不同时间点白细胞介素-6(IL-6)、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果两组治疗3d后,治疗组患者PaO2、RR、PaO2/FiO2改善明显优于对照组(<0.05)。治疗后的第3d、第6d、第10d及第14d,两组间TNF-α、IL-6分别比较,差异有统计学意义(<0.05)。且随着治疗时间的延长,TNF-α、IL-6的检测值均呈下降趋势。结论依达拉奉治疗急性肺损伤,有利于抑制炎性因子,减轻急性肺损伤过度炎症反应引起的损伤。
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镍钛合金环抱器治疗多发性肋骨骨折术后护理
随着车祸、高空坠落等意外事故的多发,多发性肋骨骨折成为临床常见的胸部创伤.大部分单纯多发性肋骨骨折通过保守治疗可以治愈.当多根多处肋骨骨折或合并严重肺损伤,导致胸壁不稳定而发生严重的呼吸、循环功能障碍时则需要手术治疗[1].镍钛合金环抱器内固定术治疗多发性肋骨骨折在国内已成趋势,因其具有操作简单、创伤小、固定可靠、组织相容性好、并发症少等优点.我科采用该手术方式治疗多发性肋骨骨折,配合术后精心护理,取得良好效果,现报告如下:
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急性百草枯中毒肺损伤机制及保护机制的研究进展
百草枯是农业生产或园林种植中较为常用的一种速效触灭型除草剂，因为缺少特效的解毒剂，国内外综合报告急性百草枯中毒的死亡率在20%~80%[1]。造成急性百草枯中毒患者死亡的原因主要在于多器官的功能衰竭和短时间内进展快速的肺间质纤维化。急性百草枯中毒后所引发的肺损伤机制一直是临床研究的重点，目前仍在不断进展中。从现阶段国内该领域发展的形式来看，肺间质纤维化主要与肺泡损伤、氧化损伤、细胞因子网络、蛋白酶失衡、基因异常表达等机制有关[2]。进入21世纪以来，随着基因学和分子生物学的不断发展成熟，急性百草枯中毒的保护机制研究也在不断推进。本文通过文献检索和分析，对急性包草枯中毒肺损伤机制及保护机制的研究进展综述如下。
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Rho/ROCK通路参与内毒素急性肺损伤的研究进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性低氧性呼吸功能衰竭,是临床常见的呼吸系统急危重症。Rho/ROCK信号通路是体内普遍存在的一条信号通路,通过结合GTP激活或者结合GDP失活来发挥"分子开关"的作用,广泛参与细胞形态维持、粘附与迁移、血管生成等多种生物学行为。本文就目前对Rho/ROCK通路的了解及其与血管通透性、炎症相关的研究进展进行综述。
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肺损伤与肺保护的研究现状
肺损伤的机制一般认为是以血管为中心的,以PMN、巨噬细胞等反应为主的炎症过程.近年来,肺组织的氧化应激导致肺损伤备受国内外研究者的关注.
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肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡与肺损伤的研究进展
细胞凋亡是有秩序、受控制并按某种预定程序发展的生理性的自然死亡过程,对生物机体发育、分化、组织重建具有重要作用[1].其途径:①死亡受体途径[2],Fas/FasL、TNF/TNFR1、caspase3等;②线粒体途径[3], Bcl-2、Bax、caspase3等;③内质网信号途径[4],钙离子平衡的破坏或蛋白的过量积累、caspase3等;④失巢凋亡途径[5], ERK、JNK等.
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Rho/ROCK通路参与内毒素急性肺损伤的研究进展
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性低氧性呼吸功能衰竭，是临床常见的呼吸系统急危重症。Rho/ROCK信号通路是体内普遍存在的一条信号通路，通过结合GTP激活或者结合GDP失活来发挥"分子开关"的作用，广泛参与细胞形态维持、粘附与迁移、血管生成等多种生物学行为。本文就目前对Rho/ROCK通路的了解及其与血管通透性、炎症相关的研究进展进行综述。
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肺损伤中炎性细胞因子作用的研究进展
细胞因子(Cytokines,CKs)在机体免疫应答过程中起着十分重要的作用,因其参与免疫反应和炎症反应过程而成为目盲前关于发病机制研究的热点之一,其在肺部炎性损伤中具有调节炎性细胞功能及行为、影响炎性反应及转归的重要作用.
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水下冲击伤后犬主要脏器的病理学改变
目的:观察动物水下冲击伤后主要脏器的形态学变化.方法:采用大体、光镜和电镜的方法观察犬水下冲击伤后肺脏、小肠及心脏的病理变化.结果:损伤动物大体解剖可见明显肺出血、水肿,光镜下可见肺出血、淤血,肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出,电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构.以出血为主的肠道损伤明显可见.可见少量心肌纤维断裂,心肌细胞肿胀.结论:严重的肺出血、水肿可能是水下冲击伤动物早期死亡的主要原因.动物伤情的严重程度与水下冲击波的正向冲量密切相关.肠道损伤也应引起足够重视.
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骨髓间充质干细胞对大鼠肺组织胶原的影响
目的:观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对博来霉素(BLM)引起的肺损伤大鼠肺组织胶原的影响,初步探讨其作用机制.方法:将SD大鼠MSCs异体注入受体大鼠体内,2周后观察肺组织病理学变化,同时检测肺组织羟脯氨酸含量及转化生长因子β1(TGFβ1)、血小板源性生长因子-A、B(PDGF-A,B)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)mRNA的变化.结果:MSCs的植入可使增生的大鼠肺泡间隔、基质胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原明显降低,使升高的肺组织羟脯氨酸及TGFβ1、PDGF-A,B、及IGF-Ⅰ mRNA的表达显著降低.结论:MSCs可减少肺损伤大鼠肺组织中的胶原含量,此作用与MSCs降低了多种促纤维化细胞因子的表达有关.
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胸部爆炸伤致肺损伤的机制研究
目的:研究原发和继发因素在胸部爆炸伤后肺损伤中的作用.方法:应用兔胸部爆炸伤模型检测伤后肺功能改变,观察肺损伤伤情,检测BALF中IL-6、IL-8、TNF-α和肺组织NFκBP65和p38MAPKmRNA表达,并进行相关分析.结果:100%的家兔发生肺冲击伤,56.7%碎片伤;胸片示两肺纹理增粗、模糊;伤后PaO2、Pa(A-a)O2、SaO2明显下降,肺含水量增加;IL-6、IL-8和TNF-α含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);肺组织NFκBP65、p38MAPKmRNA表达阳性.NFκBP65、p38MAPKmRNA表达与PaO2、Pa(A-a)O2、IL-6、TNFα水平正相关(P＜0.05).结论:胸部爆炸伤时冲击波和高能碎片引起肺原发损伤,继发因素肺组织p38 MAPK、NFκB P65和IL-6、IL-8和TNFα加重肺功能损害.
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心理应激对模拟高原环境下大鼠肺损伤影响的实验研究
目的:探讨心理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、低氧组(Hy组)、心理应激(2次/d)组(Ps1组)、心理应激(2次/d×2 d)组(Ps2组)、心理应激(2次/d)+低氧组(Ps1+Hy组)和心理应激(2次/d×2 d)+低氧组(Ps2+Hy组).通过测定大鼠右肺湿/干比值、全湿肺/体重比值、右肺含水比值、血管"袖套"面积和血管"袖套"面积/血管面积的比值来评定肺损伤的程度.结果:与Con和Hy组比较,Ps2+Hy组的右肺湿/干比值、肺湿重/体重比值、血管"袖套"面积和血管"袖套"面积/血管面积比值均显著增高(P分别＜0.01,0.05).结论:心理应激可加重急性低压低氧环境导致的大鼠肺损伤.
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有创呼吸机相关肺损伤56例临床分析
机械通气(mechanical ventilation,MV)是抢救急危重症患者的必要措施之一,呼吸机机械通气所致的急性肺损伤(ventilatior-induced lung injury,VILI)是机械通气严重的并发症之一[1].主要原因与反复、强制性、长时间的将较高压力气体送入肺内,造成肺泡、小气道结构破坏、肺水肿、炎性渗出、肺间质纤维化、肺泡表面活性物质(PS)失活等因素有关[2].常见的损伤类型有:气压伤、肺容积伤、不张伤和生物伤等[3].为降低呼吸机相关性肺损伤的发病率及病死率,我们对本院56例有创机械通气患者危险因素进行临床分析,现报告如下.
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喘息性支气管炎外周血谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛测定及意义
喘息性支气管炎是哮喘在婴幼儿时期的一种特殊类型.据文献报道,自由基与肺损伤有密切关系.丙二醛(MDA)是重要的脂质过氧化物,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)是机体重要的抗氧化酶之一,两者在喘息性支气管炎的活性变化的报道罕见,我们对48例喘息性支气管炎发作期及缓解期患儿进行外周血MDA、GSH-px活性进行了测定,现报道如下.
