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一氧化碳对内毒素血症肠道细胞凋亡的影响
目的探讨外源性一氧化碳对内毒素血症大鼠肠道细胞凋亡的影响及作用机制.方法以血气分析仪监测大鼠血气参数,对空白组、内毒素组(5 mg/kg)、低体积分数CO吸入组(250×10-6)、腹腔内CO注射组(2 ml/kg),内毒素(5 mg/kg)+CO吸入组(250 ppm)以及内毒素(5 mg/kg)+腹腔内注射CO组(250×10-6)组,分别在1、3、6 h时间点上,用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定肠道丙二醛(MDA)含量,用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用流式细胞仪对肠道细胞的凋亡率进行检测,进行统计学分析.同时通过HE染色观察3 h时间点上的肠道病理变化.结果吸入250×10-6的CO以及腹腔内注射2 ml/kg的CO,没有造成大鼠的缺氧,而外源性的CO降低了内毒素血症时大鼠肠道组织中的MDA含量,同时提高了SOD的活性,肠组织细胞的凋亡率降低.对肠细胞凋亡的影响,腹腔内注射组CO的作用早于CO吸入组,而持续吸入组抗凋亡作用维持时间较长.结论低体积分数的CO(250×10-6)吸入和一次性腹腔内注射CO(2 ml/kg)对大鼠是安全的,补充外源性的CO可以对内毒素血症大鼠肠道损伤提供保护作用,抑制肠道细胞的凋亡,保护肠道免受内毒素导致的进一步损伤.腹腔内注射CO对内毒素肠道细胞凋亡的影响早于CO吸入对肠道细胞的影响,但一次性给气维持时间较短.
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急性缺氧时内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响
内源性一氧化碳(CO)作为一种新型的血管扩张剂可通过激活平滑肌细胞的鸟苷酸环化酶,增加环磷酸鸟苷(cGMP)水平, 维持正常血管张力[1].我们的实验观察了急性缺氧时CO的变化及外源性CO对肺动脉高压的影响.材料与方法雄性Wistar大鼠60只,体重220~250 g,实验分为两部分:第一部分30只,用于观察急性缺氧时内源性一氧化碳的变化;第二部分30只,用于观察外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响.3%戊巴比妥钠50 mg/kg腹腔注射麻醉后,向右颈外静脉和左颈总动脉分别插入自制导管至肺动脉及颈总动脉以测定平均肺动脉压(mPAP)和体动脉压:收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP).气管切开行气管插管并接美国DH-140型小动物呼吸机控制呼吸,维持呼气末二氧化碳分压(PETCO2) 在35~45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).稳定20 min测量基础值后,进行以下两部分实验.第一部分:大鼠随机分为三组:对照组(10只):大鼠吸入 21% O2 30 min;缺氧组(10只):大鼠吸入90% N2+10% O2的混合气30 min; ZnPPIX组(10只):腹腔注入血红素氧化酶抑制剂ZnPPIX 10 μmol/kg后,大鼠吸入90% N2+10% O2的混合气30 min.然后分别从三组大鼠的颈动脉导管采集动脉血测血气,血浆CO含量及血浆cGMP含量.并取肝、肾、肺组织称重、匀浆.血及组织样品在3 000 r/min离心 15 min,取血浆及组织上清液进行CO分析.
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一氧化碳与卒中:环境空气污染与急诊卒中住院的时间序列研究
近的实验和临床研究表明,低浓度外源性一氧化碳( carbon monoxide, CO )在某些情况下可能具有有益的神经保护作用。然而,对环境相关CO暴露进行的基于人群的流行病学研究得出了不同的结果。中国香港大学李嘉诚医学院公共卫生学院的T ian等进行了一项时间序列研究,旨在探讨环境C O与急诊卒中住院的短期关联。
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外源性一氧化碳对烧伤早期炎症反应的干预作用
烧伤已成为危害人类健康的重要创伤之一,损伤在体表,反应在全身,且烧伤程度与全身反应程度成正比,目前烧伤后感染仍是烧伤首位的死亡原因.在严重烧伤早期,表现为全身炎症反应综合征的典型病理生理过程,并贯穿烧伤的整个病程中,与烧伤休克、感染及死亡率密切相关,对整个病程的发展、治疗和预后均有重要的影响.
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外源性一氧化碳对输血相关性肺损伤的保护作用研究
目的 探讨外源性一氧化碳对输血相关性肺损伤的保护作用及其机制.方法 按照随机数字表将32只雄性小鼠分为健康对照组(Control组)、输血相关性肺损伤模型组(TRALI组)、TRALI+外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)(8mg/kg)干预组(CORM-2干预组)以及CLP+无活性CORM-2(iCORM-2)(8mg/kg)干预组(iCORM-2干预组),8只每组.24h后检测小鼠髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量以及采用RT-PCR检测趋化因子甲酰肽受体1(FPR1)表达水平.检测并比较各组肺泡间隔多形核白细胞(PMN)数量和肺叶湿重/干重比值(W/D).结果 TRALI组肺泡间隔PMN显著高于其他各组(P<0.05),CORM-2干预组与Control组比较无显著差异(P<0.05),Control组显著低于iORM-2干预组(P<0.05).TRALI组W/D显著高于其他各组(P<0.05),Control组、CORM-2干预组和iORM-2干预组W/D比较无显著差异(P>0.05).与对照组相比,TRALI组MPO活性、MDA含量、COHb水平明显增强与提高(P<0.05);CORM-2干预组对MPO活性、MDA含量、COHb水平具有明显的抑制效果(P<0.05),同时对FPR1的表达水平具有明显的降低的效果.结论 外源性一氧化碳可能是通过调控FPR1表达,从而减轻肺部组织的损伤.
关键词: 外源性一氧化碳 输血相关性肺损伤 过氧化物酶 丙二醛 趋化因子甲酰肽受体1 -
术中吸入外源性一氧化碳对输血相关性肺损伤的保护作用研究
目的分析研究术中吸入外源性一氧化碳对输血相关性肺损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为四组,其中包括对照组(不造成肢体缺血)、实验1组(吸入外源性一氧化碳)、实验2组(缺血再灌注)、实验3组(CO+缺血再灌注),通过CO-血氧分析仪检测COHb(碳氧血红蛋白)水平。结果实验2组的动物死亡率、肺组织当中的PMN数目、MDA含量以及W/D明显高于对照组(<0.05);和实验2组对比,实验3组的血内COHb水平明显升高(<0.05),以上指标都明显降低;和对照组相比,实验1组COHb水平明显升高,其他指标没有变化;对照组和实验1组肺部组织存在少量ICAM-1表达,实验2组表达明显增多,实验3组表达明显降低。结论术中吸入外源性CO不但在肺部损伤,例如,成人呼吸窘迫综合征,同时也许在其他炎性疾病当中也存在临床应用价值。
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急性缺氧时内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响
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急性缺氧时一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响