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乌司他汀联合高氧高渗液在创伤性失血肺损伤患者中临床应用
目的 探讨乌司他汀联合高氧高渗液对创伤性失血肺损伤患者肺功能的影响及预后情况.方法 选取凉山州第一人民医院自2014年12月至2016年12月收治的98例创伤性失血后肺损伤患者为研究对象,采用随机数字表法分为A组(n=49)与B组(n=49).在常规治疗的基础上,A组患者采用高氧高渗液治疗,B组患者采用乌司他汀联合高氧高渗液治疗.采用IRMA干式血气分析仪测定患者氧合指数(PaO2/FiO2)、血氧分压(PaO2),并计算呼吸指数(RI).检查患者的肺功能,记录患者的大呼气中段流量(MMEF)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气流量峰值(PEF)及大肺活量(FVC)等肺功能指标,并评价患者的治疗效果.结果 治疗后,两组患者PaO2/FiO2、PaO2及RI均较本组治疗前有所改善,差异有统计学意义(P<0.05).B组患者PaO2/FiO2、PaO2及RI均明显优于A组,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者的肺功能指标均较本组治疗前有所改善,且B组的MMEF、FEV1、PEF及FVC明显优于A组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).B组患者治疗的有效率为81.6%(40/49),明显高于A组的有效率67.4%(33/49),两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 采用乌司他汀联合高氧高渗液治疗创伤性失血肺损伤患者,不仅能有效降低患者的炎症因子,还可以改善肺功能指数,提高治疗效率.
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体外循环相关肺损伤的肺保护策略
体外循环(CPB)后肺损伤是部分心血管手术患者术后主要并发症之一,如何避免或减轻体外循环术后肺损伤一直是实验和临床研究的热点之一.体外循环肺损伤的发生机制相对复杂,迄今为止仍不明确.近年来,针对心血管手术围术期肺损伤的发生机制及肺脏保护策略做了很多的动物实验和临床研究,取得了一定的成果.各种方法联合应用以及多学科协作对降低CPB术后肺损伤的发生率、改善患者预后具有积极作用,相关的基础与临床研究仍有待探讨.
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胸部创伤患者的护理
我院2005～2012年共收治胸部创伤患者183例,护理体会如下：
1临床资料
本组男164例,女19例。20岁以下14例,20～40岁147例,40岁以上22例。治愈180例,死亡3例。闭合性损伤159例,开放性损伤24例,其中复合伤35例，血气胸97例,气胸16例,血胸6例,延迟性血气胸2例,肋骨骨折87例,胸椎骨折4例,肺损伤26例,膈肌损伤1例,胸膜局部性血肿2例,创伤性湿肺7例,皮下气肿6例,肾损伤4例,脾损伤2例，失血性休克5例。 -
CVVH治疗脓毒症伴发肺损伤的临床研究
目的：对比研究不同时程的血液滤过治疗的临床疗效差异，与APACHEⅡ评分及预后的关系，为脓毒症并发急性肺损伤的临床治疗提供依据。方法：选取2008年10月一2007年1月收住于湘雅医院ICU的45例脓毒症伴发ALI/ARDS的患者为研究对象，采用回顾性对照的研究方法，按血液净化治疗时间分为3组，记录每组患者的心率、平均动脉压、呼吸频率和体温，并进行APACHEⅡ评分。结果：两血液滤过组患者治疗后与对照组相比较，心率、呼吸频率和体温出现降低，临床症状均有不同程度的改善，并具有统计学意义（P<0.05），两血液滤过组间相比较治疗效果无明显差异。结论：脓毒症合并肺损伤患者早期行CVVH治疗，可有效的降低患者的体温、心率、呼吸频率，改善患者的临床症状。有助于纠正患者的电解质紊乱，稳定内环境。
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右美托咪定在妇科恶性肿瘤腹腔镜手术中对肺功能的影响
目的:研究右美托咪定在妇科恶性肿瘤腹腔镜手术中对肺功能的影响.方法:选取2017年3月至2018年3月于郑州大学第二附属医院因宫颈癌、子宫内膜癌行腹腔镜全子宫及双附件切除术的病人,按随机数字表法将其分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组),各30例.D组于麻醉前静脉缓注右美托咪定1.0μg/kg,输注时间10min,术中持续泵注0.5μg/(kg·h)至手术结束前30min;C组输注等量的生理盐水.两组患者分别在麻醉前(T0),插管后5 min(T1),气腹30min(T2),气腹60min(T3),关闭气腹15 min(T4),拔管后5 min(T5),术后24小时(T6),记录各时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR);抽取T1～T4时间点动脉血测血气分析计算氧合指数(OI);分别在T0、T2、T3、T4、T6抽取静脉血检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6).结果:与C组比较,D组HR在T4、T5时降低(P<0.05);与T1比两组患者在T2～T4时OI降低;与C组比较,D组T2～T4时OI比T1增高(P<0.05).与T0比较两组患者T2,3,4,6时TNF-α、IL-6浓度升高(P<0.05);与C组比较,D组T2,3,4,6时TNF-α、IL-6浓度下降(P<0.05).结论:在妇科腹腔镜手术中静脉输注右美托咪定,既可以维持血流动力学稳定,又可以减少TNF-α、IL-6释放,提高氧合指数,减少肺损伤,改善预后.
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大蒜素注射液对脓毒症大鼠肺损伤的影响
目的:探讨大蒜素注射液对脓毒症大鼠肺损伤的影响及机制.方法:采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症动物模型.用免疫组化法检测肺组织白细胞间粘附分子1 (ICAM-1)的表达;比色法检测肺组织丙二醛(MDA);酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α).结果:脓毒症时各时间点肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α浓度较对照组显著升高,大蒜素注射液治疗后则有明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:大蒜素注射液对脓毒症时的肺损伤有保护作用,其机制可能与减少炎症反应及肺组织ICAM-1、MDA、血清TNF-α表达有关.
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乌司他丁在预防体外循环心脏搭桥术使用鱼精蛋白所致肺损伤的价值分析
目的：探讨乌司他丁在预防体外循环心脏搭桥术使用鱼精蛋白所致肺损伤的临床价值。方法选择213年1月至2015年5月患者80例，按照随机数字法分为两组，各40例，观察组在麻醉诱导后通过颈内静脉持续泵入乌司他丁10000U／kg，对照组持续泵入生理盐水100ml／h，比较两组治疗前后呼吸指数变化情况及治疗前后 IL －6和TNF－a变化情况。结果两组治疗前呼吸指数差异无统计学意义（P＞0．05），治疗后观察组呼吸指数大于对照组（P＜0．05），治疗后观察组IL－6和TNF－a水平低于治疗前及治疗后对照组（P＜0．05）。结论乌司他丁能有效改善患者呼吸指数，降低机体炎症反应，进而预防体外循环心脏搭桥术患者使用鱼精蛋白所致的肺损伤。
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甲泼尼龙干预放射性肺损伤的实验观察
目的 探讨甲泼尼龙对放射性肺损伤的防治作用.方法 将雄性新西兰兔45只,随机分为空白对照组(A)、单纯照射组(B)和照射加甲强龙组(C),每组15只.A组静脉注射生理盐水0.1 mL·kg-1·d-1,连续4周;B组右肺单纯照射;C组照射开始时腹腔注射甲泼尼龙,0.4 mg·kg-1·d-1,连续4周.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测量照射前及照射后第1、3、5个月动物血清TGF-β1的含量.结果 A组TGFβ1含量1～5个月差异无统计学意义;B组第3个月时高,5个月时较3个月时下降;C组自第3个月时亦开始升高.3个月时,TGFβ1含量B组明显高于C组(P＜0.05);C组明显高于A组(P＜0.05).结论 甲泼尼龙可以通过抑制TGF-β1的表达,从而减轻了放射性肺损伤.
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糖皮质激素和氨基胍对机械通气致大鼠急性肺损伤肺组织iNOS NO的干预作用
目的 探讨糖皮质激素和氨基胍对大潮气量机械通气大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的干预作用.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、大潮气量组、地塞米松(DXM)组和氨基胍(AG)组.用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用SABC免疫组织化学染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量.结果 与对照组相比,各实验组肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平、肺组织和血浆NO含量均明显升高(P均＜0.01);与大潮气量组相比,DXM组和AG组肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平、肺组织和血浆NO含量均明显降低(P均＜0.01),但DXM组和AG组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖皮质激素和氨基胍可通过抑制肺组织iNOS的表达,减少NO的生成,对大潮气量机械通气大鼠肺组织具有保护作用.
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不同抗胆碱药对胸科手术单肺通气肺损伤的干预
目的 为了减轻单肺通气对肺损伤的影响而探索佳的麻醉前用药.方法 选择拟食管中段癌手术患者40例,ASA分级I或Ⅱ级,随机分A、B2组,于麻醉前30 min分别给予阿托品、盐酸戊乙奎醚均为0.01 mg/kg肌肉注射.通过监测给药前T1,用药后30 min(麻醉诱导前)T2,单肺通气60 min T3,单肺通气结束前T4,出室前T5时血氧饱和度(SpO2)、平均动脉压(MAP)、心率(HR).采集颈内静脉血5 mL进行肿瘤坏死因子(TNF)-α,IL-6检测.结果 ①A组HR,MAP于T2、T3、T4、T5明显高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).②TNF-α,IL-6组内比较T3、T4、T5均高于T1时,且差异有统计学意义(P＜0.05).组间比较,B组于T3、T4、T5检测TNF-α,IL-6均低于A组且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚是一种理想的胸科手术麻醉前给药,不但使心血管功能维持稳定,还可使单肺通气所致肺损伤程度降低.
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乌司他丁联合地塞米松对机械通气大白兔肺保护研究
目的 探讨乌司他丁联合地塞米松对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大白兔肺保护中的作用.方法 将30只健康雄性大白兔随机分成3组(每组各10只).对照组(Ⅰ组)插管后不行机械通气,静脉注射生理盐水5 mL；大潮气量机械通气组(Ⅱ组)及乌司他丁联合地塞米松干预组(Ⅲ组)插管后机械通气[潮气量:25mL/kg,频率:30次/min,吸呼比:1∶3,吸入气体中氧浓度(FiO2)为21％,呼气末正压(PEEP)为0 cm H2O,通气时间:24 h].Ⅱ组:开始机械通气时静脉注射0.9％氯化钠注射液5 mL;Ⅲ组静脉注射乌司他丁10万U、地塞米松5 mg/kg,用0.9％氯化钠注射液稀释至5 mL.测定肺组织湿质量/干质量(W/D)值、制备肺组织石蜡切片,在显微镜下观察肺组织病理学变化,并检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、CC16、转化生长因子(TGF)-β1变化.结果 Ⅱ组、Ⅲ组肺组织W/D、TNF-α、CC16、TGF-β1与Ⅰ组比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；同时,Ⅲ组相应指标较Ⅱ组也明显变化(P＜0.01).肺组织病理切片:Ⅱ组可见肺间质和肺泡腔水肿,肺内炎性细胞浸润；Ⅲ组较Ⅱ组肺水肿轻.结论 乌司他丁联合地塞米松在机械通气过程中有肺保护作用,可防治VILI.
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环氧化酶-2抑制剂减轻重症急性胰腺炎合并肺损伤的研究
目的 研究环氧化酶-2(COX-2)在重症急性胰腺炎(SAP)中的表达,通过应用COX-2抑制剂检验对SAP并发肺损伤的作用,并研究SAP时COX-2抑制剂对细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6的影响及与肺损伤的关系,探讨其可能的机制.方法 SD大鼠54只,随机分为3组:对照组、SAP组、用药组,用药用在造模前30 min经股静脉注射COX-2抑制剂塞来昔布,SAP组和对照组注射等剂量生理盐水.用药组和SAP组将3.5％牛磺胆酸钠溶液用微量注射泵逆行注入胰胆管制造胰腺炎模型.各组分别于手术后30 min、6h、24 h取6只动物抽血测定脂肪酶、TNF、IL-6；胰腺、肺行病理检查,比色法测定肺的髓过氧化物酶(MPO)的活性显示中性粒细胞浸润；放射免疫法测定胰腺前列腺素E2 (PGE2)的水平；用实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)测定胰腺COX-2mRNA的表达.结果 COX-2mRNA在SAP表达增强,相对应胰腺的PGE2水平升高,应用COX-2抑制剂塞来昔布后各时间点COX-2mRNA表达明显抑制,PFE2下降；6、24 h胰腺、肺的病理损害减轻,肺的MPO减少,肺的病理损害及肺的MPO与COX的表达有相关性；用塞来昔布后TNF、IL-6在SAP早期无抑制,而24 h明显减低,两者与肺的MPO有相关性.结论 COX-2在SAP病程进展中起重要作用；COX-2抑制剂可以减轻SAP时肺的病理损害,可能与减轻中性粒细胞在肺部的浸润有关；COX-2抑制剂在SAP时对TNF、IL-6的抑制不是直接的,有可能是通过减少中性粒细胞等炎性细胞在肺等器官的聚积后抑制其释放的.
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急性百草枯中毒大鼠肺泡灌洗液及血清炎性因子变化及姜黄素的干预效果
目的：观察百草枯（PQ）中毒大鼠急性肺损伤模型支气管肺泡灌洗液（BALF）和血清白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化及姜黄素的干预作用。方法：成年雄性SD大鼠随机分成对照组、中毒组、干预组。中毒组腹腔注射PQ 15 mg/kg，干预组腹腔注射姜黄素200 mg/kg，15 min后腹腔注射PQ 15 mg/kg，对照组腹腔注射生理盐水1 ml。各组分别按腹腔染毒或注射后3 h、6 h、24 h、3 d、7 d时间点分5个亚组。ELISA法测定各亚组大鼠BALF和血清IL-1β、TNF-α含量，光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化。实验数据统计采用单因素方差分析，组间比较用Bonferroni法，相关性分析采用Pearson相关性检验。结果：与对照组比较，中毒组和干预组BALF和血清TNF-α、IL-1β水平在染毒后6 h、24 h、3 d、7 d均显著升高（P＜0.05或P＜0.01），而中毒组BALF的IL-1β水平在染毒后3 h已开始升高（P＜0.01）；与中毒组比较，干预组BALF和血清IL-1β和TNF-α水平在染毒后24 h、3 d、7 d均显著下降（P＜0.05或P＜0.01）；中毒组、干预组BALF与血清IL-1β、TNF-α水平具有相关性。中毒组病理改变严重，干预组病理改变较中毒组减轻。结论：PQ中毒大鼠肺组织炎性细胞浸润，BALF和血循环中TNF-α、IL-1β等炎性因子释放增加，启动肺及全身炎症反应，可能是大鼠PQ中毒急性肺损伤的基本机制之一，姜黄素可通过此信号通路在一定程度上减轻肺损伤和全身炎性反应。
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大剂量地塞米松预防性治疗重症急性胰腺炎合并肺损伤
目的探讨早期大剂量地塞米松预防性治疗重症急性胰腺炎(SAP)合并肺损伤对于患者预后的影响.方法观察我院1990年8月～2005年6月间收住院的88例SAP病例.对照组59例,吸氧、补液、善宁、先锋铋、氟罗沙星等综合治疗.治疗组29例,早期常规给予大剂量地塞米松20mg,部分30mg,q8h,iv,共6d.如肺部未出现相关并发症,用3d,逐渐减量或停用,改为口服片剂1.5mg,tid,2d或3d后停药.结果对照组急性呼吸窘迫综合证(ARDS)发病率37.3%(22/59),死亡率23.7%(14/59);治疗组ARDS发病率13.8%(4/29),死亡率3.4%(1/29).结论早期预防性治疗SAP合并肺损伤,可有效降低并发症,提高SAP的治愈率.治疗方法可采取早期、足量加用糖皮质激素治疗.
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跨肺压法设置呼气末正压通气对急性呼吸窘迫综合征模型猪肺保护作用的研究
目的：比较跨肺压法与佳氧合法选择佳呼气末正压通气（PEEP），对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型猪肺损伤作用的影响。方法12只普通家猪随机分为跨肺压组和佳氧合组，均给予有创通气、留置股动脉导管接PiCCO仪监测血流动力学及留置右颈内静脉导管测中心静脉压（CVP），稳定30 min后，行0.9%氯化钠溶液肺泡灌洗复制猪ARDS模型。模型成功后，在充分肺复张的基础上，两组分别使用跨肺压法和佳氧合法设置佳PEEP，并以此维持通气4 h。观察并记录基础状态（PEEP 5 cmH2O）（Tbase）、ARDS模型稳定（PEEP 5 cmH2O）（T0）和佳PEEP维持机械通气4 h期间（T1-T4）的肺毛细血管通透性指数（PVPI）、血管外肺水指数（EVLWI）及呼吸力学变化，并在Tbase、T0、T43个时间点采集血标本，酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）测定血白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）炎症因子表达水平。实验结束处死动物，留取猪右上肺、右下肺背侧、右下肺腹侧，行免疫组化测肺组织核转录因子kappa B（NF-κB）、IL-1β、IL-6水平，比色法测肺组织抗髓过氧化物酶（MPO）活性，同时观察病理改变及测湿干比反应肺水含量。结果呼吸力学方面：跨肺压组佳PEEP、Pm、Paw-exp、Ptrans-exp明显低于佳氧合组（P＜0.05），而跨肺压组Ptrans-ins在佳PEEP通气第3小时、第4小时明显低于佳氧合组（P＜0.05）。炎症反应方面：右肺上叶肺组织NF-κB、右全肺肺组织IL-6、右肺下叶背侧及右全肺MPO表达跨肺压组均明显低于佳氧合组（P＜0.05）。肺水肿指标方面：两组佳PEEP通气4h后PVPI、EVLWI以及各部位湿干比（W/D）差异无统计学意义（P＞0.05）。病理方面：跨肺压组右肺上叶、下叶背侧及右全肺损伤病理评分低于佳氧合组（P＞0.05）。结论通过跨肺压法设置佳PEEP能够在维持肺泡开放状态的同时，减少肺炎症反应发生，预防肺损伤，达到肺保护作用。
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胸部损伤的护理
探讨胸部损伤的护理体会,笔者认为胸部损伤的护理应重视呼吸系统护理,给予患者及家属心理疏导,密切观察疼痛程度及生命体征变化,并做好记录,防治休克,预防感染.
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氮氧化物吸入致小鼠肺损伤后血清 MMP-2、MMP-9和 HYP 的变化
目的观察 N2 O4吸入小鼠氮氧化物中毒模型，血清金属蛋白酶-2／9（MMP-2／9）和羟脯氨酸（HYP）的表达，并为研究其急性肺损伤机制提供实验依据。方法将16只 ICR 小鼠，体重23～25 g，随机分为对照组和中毒组，每组8只。固定小鼠口鼻通过静态染毒装置定量吸入 N2 O4，造成肺损伤动物模型，于6 h 采用眼球摘除法取血，分离血清-70O C 保存，ELISA 法测定两组血清MMP-2、MMP-9和 HYP 含量。结果对照组小鼠血清 MMP-2、MMP-9、HYP 含量分别为（16．75±0．84）μg／L、（35．79±4．29）μg／L、（12．46±0．80）μg／L；中毒组分别为（21．68±1．33）μg／L、（46．51±3．83）μg／L、（16．72±2．28）μg／L，两组间差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论N2 O4吸入模型可导致肺水肿，监测血清 MMPs-2、MMPs-9和 HYP 的变化对研究 N2 O4吸入中毒致肺损伤机制具有参考价值。
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褪黑素减轻动态吸入火箭煤油小鼠肺组织氧化损伤
目的：探讨褪黑素对小鼠动态吸入火箭煤油肺组织氧化损伤的防护。方法选择雄性 ICR 小鼠18只，随机分为正常对照组、火箭煤油组，褪黑素干预组，每组6只。吸入染毒前2 h，褪黑素干预组灌胃2 mg／kg 的褪黑素，火箭煤油组灌胃0．5％羧甲基纤维素溶液。所有小鼠分别置于防爆式动态吸入染毒柜中进行吸入染毒，火箭煤油染毒组和褪黑素干预组分别通以火箭煤油（设染浓度为18000 mg／m3），正常对照组通以室外洁净空气，小鼠动态吸入染毒4 h，染毒后2 h 测定肺组织中 TAOC、SOD 和 GSH-Px 的活性和 MDA 的含量。结果与正常对照组比较 MDA：（0．98±0．15）nmol／mg Pr；TAOC：（1．33±0．11）U ／mg Pr；SOD：（5．21±0．38）U ／mg Pr；GSH-Px：（73．26±12．69）U ／mg Pr，染毒后2 h 吸入火箭煤油组小鼠肺组织 MDA（1．18±0．04）nmol／mg Pr 的含量显著增加（P ＜0．05），TAOC （1．19±0．10）U ／mg Pr、SOD （4．40±0．29）U ／mg Pr 和 GSH-PX （56．83±9．70）U ／mg Pr 的活性显著降低（P ＜0．05）。褪黑素能明显降低火箭煤油组小鼠肺组织中 MDA 的含量（1．07±0．11）nmol／mg Pr，P ＜0．05，显著增加 TAOC （1．29±0．06）U ／mg Pr、SOD （4．93±0．44）U ／mg Pr 和 GSH-Px（67．17±3．67）U ／mg Pr 的活性，P ＜0．05。结论褪黑素能减轻吸入火箭煤油诱导的小鼠肺组织氧化损伤，对肺组织有一定的保护作用。
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体外循环术中肺保护的研究进展
肺损伤仍是体外循环(CPB)术后的主要并发症之一.因此,肺保护成为近年的研究热点,肺保护的方法多种多样,如药物干预、体外循环装置和技术方法的改进等,其目的在于降低全身性炎症反应,减轻或避免缺血再灌注损伤.作者回顾近年来对于体外循环肺损伤的机理的分析状况以及体外循环肺保护方法的研究状况.
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急性胰腺炎大鼠肺组织内TNF-αmRNA表达的实验研究
目的:了解急性胰腺炎时肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)转录水平上调在肺损伤机制中的意义.方法:作者以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了急性水肿性胰腺炎(AEP)与急性坏死性胰腺炎(ANP)两种模型的大鼠肺组织内TNF-αmRNA表达的状况,同时观察了它与内毒素(ET)血症的关系.结果:ANP组血TNF-α水平显著高于AEP组,后者义高于对照组(P<0.05).诱导AP后1小时肺组织内即出现了TNF-α mRNA的明显表达,在早期(3小时内)两组大鼠的表达水平接近,但随后ANP组TNF-α转录水平明显较AEP组高(P<0.05).ANP组ET水平也显著高于AEP组,且当ET含量明显增多时(6小时),肺内TNF-α基因表达强.结论:ANP时肺内出现TNF等细胞因子的损害性过度表达可能是发生肺损伤的重要原因,而内毒素血症的刺激是导致TNF过多生成的部分原因.
