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乌司他丁对水下爆炸继发性急性肺损伤兔基质金属蛋白酶-9等的影响
目的 探讨乌司他丁对水下爆炸继发性急性肺损伤(ALI)兔基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等细胞因子水平影响,探讨其治疗作用及机制.方法 选择新西兰兔30只,随机数字表法分为3组:对照组(N组)、爆炸组(I组)和乌司他丁组(B组),每组10只,建立新西兰兔ALI动物模型后,B组经右颈外静脉滴注乌司他丁注射液(10万单位/kg),N组、I组注射等量生理盐水.12h采集血液,24h采集支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液及肺组织标本,测定肺湿干重比(W/D),行12、24h血气分析,ELISA法测定BALF中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、血清中MMP-9、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Western blot法和反转录PCR法测定肺组织MMP-9蛋白和mRNA的表达水平,光镜下观察肺HE切片病理学变化.结果 I组W/D、12h TNF-α、24h TNF-α、12h MMP-9、24h MMP-9均较N组升高[(5.79±1.60 vs.4.38±0.75)、(573.80±178.24 vs.348.12±172.13)ng/L、(552.30±169.64 vs.382.56±147.52)ng/L、(38.30±14.43 vs.23.67±5.28)ng/L、(42.10±15.24 vs.25.72±7.16)ng/L,P<0.05],B组的W/D、12h TNF-α、24h TNF-α、24h NE、12h MMP-9、24h MMP-9较I组降低[(4.63±1.21 vs.5.79±1.60)、(356.40±181.23 vs.573.80±178.24)ng/L、(356.10±130.99 vs.552.30±169.64)ng/L、(111.90±10.81 vs.136.70±13.61)ng/L、(28.20±7.38 vs.38.30±14.43)ng/L、(30.50±8.07 vs.42.10±15.24)ng/L,P<0.05];肺病理切片显示B组肺水肿、炎症反应等较I组减轻.结论 乌司他丁可抑制NMMP-9等细胞因子的表达,改善肺毛细血管通透性、减少渗出,减轻水下爆炸致家兔ALI的程度,可有效治疗ALI.
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双链寡聚脱氧核苷酸／载体复合物在急性肺损伤肺泡巨噬细胞中的体外转染效率研究
目的：利用圈套dsODNs／载体基因技术，通过体外实验研究NF-кB decoy dsODNs／载体复合物在急性肺损伤肺泡巨噬细胞中的体外转染效率，为进一步的体内试验提供依据，从而在细胞分子水平为临床防治全血性炎症反应综合征／急性肺损伤（ SIRS／ALI）筛选精确药物靶点和寻求高效合理的治疗方案提供前瞻性的实验依据。方法制备失血性休克致ALI的实验动物模型，以Lipofectamine2000为载体，对巨噬细胞分组进行dsODNs干预：对照组、脂多糖（ lipopolysaccharide ，LPS）组、Lipofectamine2000组（ Lipo2000组）、NF-κB dsODNs／Lipofectamine2000组（ dsODNs组）。乳酸脱氢酶（ LDH）试剂盒检测巨噬细胞（ AM）毒性；观察并测定巨噬细胞的转染活性、佳转染浓度和转染效率。结果 dsODNs／Lipofectamine2000浓度比率为1∶5，体外转染6h时，转染效率、荧光强度和细胞状态佳，细胞毒性适中。结论 NF-кB圈套dsODNs与Lipofectamine2000在一定浓度范围内能有效提高圈套dsODNs的转染效率，并且大限度降低各种刺激对细胞造成的损伤，为SIRS／ALI的临床防治提供了新的思路和途径，为临床治疗ALI筛选特异性的炎症治疗药物和开发临床药物确定了精确靶点。
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盐酸戊乙奎醚对急性肺损伤血管内皮保护作用的临床研究
目的 观察选择性抗胆碱药盐酸戊乙奎醚(PHC)对急性肺损伤(ALI)患者的治疗效果及其对血清中炎性递质血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮损伤标志物血管性假血友病因子(vWF)变化的影响.方法 42例ALI患者随机分为PHC治疗实验组和常规治疗对照组.观察两组48小时内临床疗效;动脉血气;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清VEGF,ET-1,vWF的变化趋势.结果 治疗后两组PaO2、PaO2/FiO2均逐渐升高,实验组提前至6小时与0小时组内相比有改善(P<0.05),24、48小时PaO2、PaO2/FiO2实验组改善优于对照组(P<0.05).PHC显著降低血清VEGF、ET-1、vWF血清浓度,48小时较0小时下降均有统计学差异(P<0.05),且48小时实验组较对照组改善显著(P<0.05),vWF在48小时存活组与死亡组比较有统计学差异(P<0.05) .结论 PHC能够改善ALI患者早期血气指标,降低VEGF、ET-1和vWF血清浓度;氧合作用的改善可能是由于降低了血管炎性递质VEGF、ET-1所产生;实验组血管损伤标记物vWF的下降,提示PHC可能起到保护肺血管内皮细胞完整性的作用,对早期急性肺损伤有一定的治疗作用.
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硫化氢对大鼠舱室内肢体爆炸伤后肺损伤的作用
目的 研究外源性硫化氢(H2S)对大鼠舱室内肢体爆炸伤后肺损伤的作用,探讨H2S相关药物在舱室战伤救治中的应用价值.方法 80mg 二硝基重氮酚(DDNP)纸制点爆源紧贴大鼠左后肢跗关节内侧于舱室内引爆致伤.大鼠随机分为单纯致伤组(E组:n=32)、致伤+硫氢化钠(NaHS)组(S组:5mg/kg NaHS,ip;n=16)和正常对照组(C组:n=8).收集大鼠肺组织和血标本.测定大鼠胸部承受冲击波压力,测定肺组织胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活力和血浆H2S浓度、TNF-α、IL-6、IL-10浓度和肺含水量,观察肺组织病理学变化.结果 爆炸致伤后大鼠肺组织CSE活力和血浆H2S浓度显著下降(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10浓度及肺含水量较正常对照大鼠相应值显著升高(P<0.05或P<0.01),肺出血、水肿、炎细胞浸润和肺泡结构破坏明显;而早期给予5mg/kg NaHS后伤鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10浓度及肺含水量显著降低(P<0.05,vs E组),肺出血、水肿和炎细胞浸润程度明显减轻.结论 大鼠舱室内肢体爆炸伤可引起严重的肺损伤;而早期适量给予H2S则可明显抑制肺炎性反应水平,减轻爆炸伤后肺损伤.
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高原冲击伤伤情特点的实验研究
目的 探讨高原冲击伤的伤情特点.方法 成年SD大鼠130只,雌雄各半,分别暴露于环境压力53.99、61.33、65.60、96.60kPa,然后用BST-1型生物激波管致伤,各组驱动段压力均为3.8MPa.观察现场至伤后6小时动物存活情况和大体形态学改变.结果 随环境气压降低,冲击波引起的大鼠死亡率明显增加,肺损伤程度明显加重.伤后6小时,53.99、61.33、65.60、96.60kPa暴露组的死亡率分别为40%、16.67%、0、0.肺出血和肺水肿的程度随环境气压降低而明显加重,平均肺体指数分别为1.17%、1.08%、0.92%、0.71%.结论 高原环境可降低动物对冲击波的耐受性,高原冲击伤的死亡率和肺损伤程度较低海拔地区更高.
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水下冲击波致犬肺损伤的病理学改变
目的 探讨水下冲击伤后肺的病理学改变.方法 成年杂种犬29只,布放于离爆心10.36～15.25m处,分别用968、1 019、1 020g TNT水下3m爆炸,水中压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后肺的大体形态学改变以及光镜和电镜下组织结构的变化.结果 肺损伤的发生率达93.1%,大体形态学改变主要为肺出血、肺淤血和肺水肿;光镜下可见肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出;电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构,常可见脱落的变性的肺泡Ⅱ型上皮细胞等特点.结论 严重的肺出血和肺水肿可能为动物水下冲击伤早期死亡的主要原因.
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模拟舱室内肢体爆炸伤后肺损伤的特点及短暂全身低温对肺损伤程度的影响
目的 观察密闭舱室环境下,肢体爆炸伤后肺损伤的特点及全身短暂低温对肺损伤程度的影响.方法 24只雄性SD大鼠,随机分为对照组、单纯致伤组和短暂全身低温干预组.采用比色法测定肺组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性;肺湿重/干重代表总肺水含量;观察肺组织病理改变.结果 密闭环境中,肢体爆炸伤后肺组织发生出血、水肿,肺间隔断裂,炎症细胞浸润,肺组织MDA含量和MPO活性明显升高,SOD活性明显下降;短暂全身低温可减轻肺组织出血、水肿和炎症细胞的浸润,降低肺组织MDA含量和MPO活性,增加SOD活性.结论 密闭环境中,肢体爆炸伤后发生明显的肺冲击伤,氧化应激和炎症细胞浸润可进一步加重肺组织损伤,短暂全身低温可通过减轻氧化应激和炎症细胞浸润,减轻肺组织损伤.
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外源性硫化氢对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用
目的 观察外源性硫化氢(H2S)对大鼠肢体爆炸伤后继发性肺损伤的作用,探讨H2S在肢体爆炸伤后继发性肺损伤防治中的临床应用价值.方法 采用大鼠肢体爆炸伤模型,动物随机分为3组(n=8/组):正常对照组(Ⅰ)、单纯致伤组(Ⅱ)和致伤+外源性H2S组(Ⅲ);伤后6小时取标本.测定血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)浓度,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)浓度;观察肺脏病理学变化.结果 致伤后6小时大鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10浓度和肺组织MDA浓度及MPO活性显著升高(P<0.01,vs Ⅰ),肺充血、水肿和炎细胞浸润明显;给予硫氢化钠(NaHS)处理后伤鼠血浆和肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和肺组织MDA浓度及MPO活性显著降低(P<0.05,vs Ⅱ),肺充血、水肿和炎细胞浸润程度较单纯致伤鼠明显减轻.结论 肢体爆炸伤可引起大鼠严重的继发性肺损伤;而早期给予外源性H2S可明显抑制肺脏炎性损伤和氧化损伤,减轻肺充血、水肿和炎细胞浸润程度,从而减轻继发性肺损伤.
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内毒素诱导小鼠急性肺损伤早期基因表达谱的研究
目的 利用改良基因表达的综合分析(serial analysis of gene expression,SAGE)技术检测内毒素诱导的小鼠急性肺损伤早期的基因表达状况,探讨急性肺损伤的分子机制.方法 气管内注射内毒素(25 mg/kg)复制急性肺损伤模型.正常对照动物气管内注射等体积等渗盐水.内毒素注射6小时后以氯胺酮深麻醉处死动物,整块取出肺脏用于病理、SAGE及逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)研究.建立正常和急性肺损伤SAGE标记物文库.结果 正常文库包括24 670个SAGE标记物,代表12 168个基因.急性肺损伤文库包括23 346个SAGE标记物,代表12 434个基因.急性肺损伤组有8种基因升高＞10倍,152种基因升高5～10倍,1 187种基因升高2～5倍;4种基因表达降低＞10倍,75种基因降低5～10倍,1 643种基因降低2～5倍.RT-PCR法进一步证实TNFα、IL-1β、IL-6等细胞因子表达明显增高.结论 证实了内毒素诱导的急性肺损伤早期发生机制中各种基因表达的变化,尤其是细胞因子表达的变化,并发现了以往没有报道的基因.细胞因子表达的变化及其引发的全身炎症反应是急性肺损伤早期的重要发生机制.白蛋白等代表机体防御能力的指标的下降提示机体防御能力的变化也在急性肺损伤的发生发展过程中起重要作用.
关键词： 肺损伤 内毒素 小鼠 基因表达 逆转录-聚合酶链式反应 -
大鼠冲击伤复合缺氧对肺表面活性物质相关蛋白A合成的影响
目的 探讨大鼠冲击伤复合缺氧对表面活性物质相关蛋白A(SP-A)合成的影响.方法 健康SD大鼠38只,分为4组:正常对照组、冲击伤复合缺氧1、3、6小时组.用Western blot法检测大鼠伤后支气管-肺泡灌洗液(BALF)中SP-A含量变化,用RT-PCR法检测大鼠伤后肺组织SP-A mRNA的改变并观察其与BALF中SP-A变化间的关系.结果 复合伤组BALF中SP-A在伤后1小时即显著降低(P＜0.01),3、6小时较1小时仍呈下降趋势(P＜0.05);肺组织中SP-A mRNA在各时相点亦明显低于正常对照组(P＜0.01),各时相点间比较无差异,亦无明显变化规律.结论 肺冲击伤复合缺氧后,可引起SP-A合成障碍,是导致肺内SP-A下降的主要原因之一.
关键词： 表面活性物质相关蛋白A 冲击伤 缺氧 肺损伤 -
γ-IFN雾化吸入对大鼠重型颅脑损伤继发肺损伤支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6水平的影响
目的探讨γ-干扰素(γ-IFN)雾化吸入对大鼠重型颅脑损伤继发肺损伤后支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响.方法采用大鼠颅脑局部气压冲击伤模型,将74只雄性SD大鼠随机分为正常组(N)和脑损伤组(T),T组又分为对照组(C)、庆大霉素组(Gen)和γ-IFN组3个亚组,分别给予生理盐水、生理盐水+庆大霉素、生理盐水+γ-干扰素雾化吸入,监测各组BALF中TNF-α和IL-6水平.结果γ-IFN组TNF-α伤后1、3天、IL-6在伤后3天时均明显低于C组和Gen组,而IL-6在伤后7天时却显著高于C组和Gen组.结论重型颅脑损伤后,早期雾化吸入γ-IFN可降低大鼠BALF中TNF-α和IL-6水平.
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高速撞击下猪右侧胸腔内压力分布特点研究
目的观察猪胸部撞击伤,胸腔内不同部位压力响应特点及其与肺损伤的关系.方法健康小型猪6只,经外科手术在右侧胸腔不同部位放置生物压力传感器,待动物情况稳定后,利用BIM-Ⅱ型水平撞击机对右侧胸壁进行撞击致伤,撞击头接触面积20cm2,撞击速度为19m/s,撞击压缩比为8%和15%,分别记录和分析胸腔不同位置的压力响应曲线,伤后6小时解剖观察肺损伤情况.结果 7、8肋间靠近脊椎处正压峰值和正压积分值显著高于其他部位(P<0.01),15%压缩比组分别达到(67.6±7.7)kPa和(140.4±20.2)kPa·ms,肺门近心包处压力峰值和其积分值次之;15%压缩比组中5、6肋间隙中线处、膈肌中线处与肺门近心包处的正压峰值与正压积分显著高于8%压缩比组(P<0.01).大体解剖发现8%压缩比组未见明显肺损伤,15%压缩比组右肺下叶背侧面有弥漫性出血区,背侧第7肋附近出现条状肺出血.结论 19m/s撞击时,猪右侧胸腔内不同部位的压力响应有显著差异;高压缩比撞击下,右肺下叶背侧面与肺门近心包处压力峰值和压力积分值高且肺损伤较重;5、6肋间隙中线、膈肌中线和肺门近心包等部位的压力响应与撞击压缩比显著相关.
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COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠肺组织中的表达及其与肺损伤的相关性研究
目的：研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤病理改变与肺组织丙二醛（MDA）浓度、总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力及环氧化物酶-2（COX-2）mRNA表达量的关系。方法140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组，每组又分别设对照组、休克后0h、0.5h、1h、1.5h、2h、3h 7个亚组，每组10只，建立创伤失血性休克模型后，留取肺灌洗液和组织。观察肺组织病理学改变，检测肺灌洗液总蛋白量和肺组织匀浆MDA浓度、T-SOD活力及COX-2 mRNA表达量的变化。结果病理观察可见干热组各时间点肺病理损伤较常温组病理损伤严重，肺损伤病理学评分较高；干热组肺脏灌洗液总蛋白量高于常温组，峰值出现较早。干热组休克后各时间点MDA浓度较常温组高，而T-SOD活力均较常温组低； COX-2 mRNA表达量干热组休克后各时间点均高于常温组，干热组1.5h时峰值出现，常温组则在2h达到峰值，COX-2 mRNA表达与肺损伤病理学评分呈正相关（P＜0.05）。结论在沙漠干热环境中创伤失血性休克继发性肺损伤时，肺脏损伤较常温环境下严重且损伤提前； MDA浓度和T-SOD活力的变化是反映继发性肺损伤的重要指标； COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中起重要作用，可能成为药物干预治疗的有效靶点。
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胸部撞击伤复合脂多糖致急性肺损伤大鼠模型的建立
目的：建立SD（Sprague Dawley）大鼠经胸部撞击复合内毒素所致急性肺损伤（ALI）模型，为后续ALI的救治和发病机制研究提供支撑。方法采用BMI-Ⅲ型生物撞击机，对SD大鼠行右侧胸部准静态正面撞击，比较动物受撞击后的呼吸及伤后24h肺部大体伤情。确认25kPa为合适的驱动压力后，于撞击后即刻通过尾静脉分别注射10、15、20mg/kg 3种剂量脂多糖（LPS），观察伤后动物的死亡率及肺损伤病理情况。结果250kPa所致肺损伤伤情中度，动物无死亡。撞击后即刻复合LPS的3种剂量中，20mg/kg可致动物48h死亡率为80％，10mg/kg 则致动物48h死亡率仅20％，15mg/kg 致动物48h 死亡率为70％。250kPa＋15mg/kg条件下的肺组织病理检测可见撞击区旁红细胞、炎细胞聚集，肺泡腔及肺泡间隔出现粉红色液体，肺泡间隔增厚等ALI典型病变。结论以250kPa驱动压力行右侧胸部撞击复合15mg/kg的LPS静脉注射，既保证伤情达到一定严重程度，又保证后续能得到有效的治疗观察结果，为佳致伤条件。所建立的大鼠ALI动物模型操作简便，致伤参数可控，且重复性好，病变典型，可作为研究急性肺损伤较理想的实验动物模型。
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七叶皂苷钠对创伤性急性肺损伤的治疗作用
目的：探讨七叶皂苷钠对创伤性急性肺损伤的治疗作用。方法选择80例创伤性急性肺损伤患者，随机分为七叶皂苷钠治疗组（A组，n＝40）和对照组（B组，n＝40），对照组接受常规治疗。七叶皂苷钠治疗组在常规治疗基础上静脉滴注七叶皂苷钠20mg，1次/d，连用12d，观察两组的临床疗效并检测治疗前及治疗后第3、6、9、12d的血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-8（IL-8）水平变化。结果七叶皂苷钠治疗组与对照组在治疗前TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8水平无差异。治疗6d后，七叶皂苷钠治疗组的TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8水平下降较对照组明显（P＜0.05）。七叶皂苷钠治疗组治疗后呼吸频率（RR）、氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2），氧合指数（PaO2/FiO2）与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论七叶皂苷钠可显著抑制机体炎症递质的产生，清除急性肺水肿，在创伤性急性肺损伤早期应用治疗效果明显。
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严重胸腹伤并发急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗
目的 总结和探讨严重胸腹伤并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的机械通气治疗方法.方法 回顾分析90例严重胸腹伤并发ARDS的诊治经过.根据机械通气策略和方法的不同将本组病例分成两组:传统机械通气组38例,肺保护性通气组52例.比较两组通气时间、氧合状况、呼吸机相关肺损伤(VALI)发生率及病死率.结果 传统机械通气组通气时间平均(7.56±2.49)天,氧合指数为276.58±24.20,VALI发生率44.74%,病死率34.21%;肺保护性通气组通气时间平均(5.47±2.81)天,氧合指数为362.38±27.66,VALI发生率19.23%,病死率13.46%.与传统机械通气相比,肺保护性通气治疗能缩短通气时间,改善氧合状况,降低VALI发生率及病死率.结论 对严重胸腹伤并发ARDS患者,肺保护性通气的治疗效果明显优于传统机械通气,值得在临床上推广应用.
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沐舒坦针剂治疗兔创伤性急性肺损伤的实验研究
目的在兔创伤性肺损伤早期应用盐酸氨溴素(沐舒坦),观察其对兔创伤性急性肺损伤的疗效并探讨其作用机制.方法将实验动物(新西兰兔)随机分为3组:Ⅰ组:对照组(n=12);Ⅱ组:常规剂量沐舒坦治疗组,静脉注射沐舒坦5mg/kg(n=12);Ⅲ组:大剂量沐舒坦组,静脉注射沐舒坦15mg/kg (n=12).3组动物均采用自行研制的BIM-Ⅵ型生物撞击机撞击动物右侧胸壁致伤.分别于伤前和伤后1、3、7小时记录动物的心率、呼吸频率的变化,并通过静脉插管抽血以测定血气、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-8等指标,并进行肺组织的病理学检查.结果实验动物肺损伤发生率达100%(36/36).对照组动物(Ⅰ组)伤后PaO2明显低于Ⅱ组和Ⅲ组(P<0.05),PaCO2明显高于Ⅱ组和Ⅲ组(P<0.05).Ⅱ、Ⅲ组间PaO2、PaCO2比较无显著性差异.Ⅱ、Ⅲ组外周血促炎因子TNF-α及IL-1、IL-6、IL-8含量显著低于对照组(P<0.05),Ⅲ组血浆炎性细胞因子水平低于Ⅱ组血浆炎性细胞因子水平(P<0.05).组织病理学检查:Ⅱ、Ⅲ组动物肺组织水肿、灶性出血、肺不张等急性肺损伤的表现较Ⅰ组明显减轻,而Ⅲ组的上述急性肺损伤的表现相对Ⅱ组有所减轻.结论创伤后早期静脉应用大剂量沐舒坦能有效改善兔创伤性急性肺损伤的损伤程度.
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抑肽酶对实验性兔肺挫伤保护机制的初步探讨
目的探讨大剂量抑肽酶对兔胸部撞击伤致肺挫伤的治疗作用及其可能机制.方法采用兔单侧肺挫伤生物撞击模型,动态观察抑肽酶对其动脉血氧分压、血浆和支气管肺泡灌洗液(brochoalveolar lavage fluid,BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和弹性蛋白酶(NE)含量变化的影响.进行肺组织的病理学光镜检查对比.结果抑肽酶治疗组与创伤模型组相比较,血浆和BALF中TNF-α和NE含量均明显降低(P<0.01或P<0.05),肺组织损伤程度减轻.结论肺挫伤早期应用抑肽酶能够抑制TNF-α的产生,使肺泡白细胞浸润程度减轻,NE释放减少,减轻肺挫伤后的炎性损伤.
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肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型的建立及其早期肺炎症反应变化
目的建立一种可用于实验研究的急性肺损伤(ALI)模型,观察其早期肺炎症反应特点,并探讨此模型下肺炎症反应与肺损伤伤情的关系.方法首先以生物撞击机复制肺挫伤模型;经尾静脉注射内毒素(LPS),复制内毒素血症肺损伤模型;用同样的方法实施胸部撞击伤,然后注射LPS,建立肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型;观察三个模型下的死亡率、动脉血氧分压(PaO2)、肺含水率(RLW)及肺泡灌洗液(BALF)内多形核白细胞(PMN)和炎性介质变化.结果肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型的48小时死亡率为57.5%,显著高于肺挫伤和内毒素血症肺损伤模型的死亡率; 本模型致伤后早期PaO2降低和RLW升高程度均较其它两种模型明显, BALF内PMN计数和炎性介质水平均出现显著变化,变化程度较其它两组明显.结论肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型是一种严重的ALI模型,此模型的肺组织发生了明显的炎症反应;BALF中炎性介质于致伤后早期出现明显变化,创伤后早期肺炎症反应水平是影响肺损伤程度及预后的重要因素.
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蛋白酶-抗蛋白酶失衡在兔肺挫伤中的作用
目的研究蛋白酶-抗蛋白酶失衡在兔创伤性肺挫伤中的作用.方法家兔随机分为2组,创伤组(n=8)和对照组(n=8),采用兔单侧肺挫伤生物撞击模型,动态观察血浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-8(IL-8)含量变化;活杀动物后取肺组织比较湿/干重比值(W/D)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中上述细胞因子和炎症介质的变化,进行肺组织的病理学光镜检查.结果创伤组与对照组相比较,血浆和BALF中NE的活性升高、血浆α1-AT含量先降低后升高、TNF-α、IL-8含量均明显升高(P<0.01或P<0.05),兔肺组织损伤以肺出血、水肿和中性粒细胞(PMN)浸润为主要表现.结论肺挫伤后,PMN激活并释放NE,使蛋白酶-抗蛋白酶失衡,在创伤性急性肺损伤中有重要的作用.
