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前列腺摘除术后膀胱痉挛的防治及护理
前列腺增生患者由于膀胱出口部长期梗阻,逼尿肌反射亢进,致使逼尿肌对膀胱容量等反射阈降低,感觉冲动增加,术后由于创伤、止血气囊压迫、冲洗液反复刺激三角区、膀胱颈及后尿道,使膀胱敏感性增强,引起逼尿肌无抑制性收缩,导致膀胱痉挛性疼痛称为膀胱痉挛.膀胱痉挛不仅给患者带来很大痛苦,而且易发生继发性出血和引流管阻塞等并发症,影响术后恢复.
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L1椎体爆裂骨折合并脊髓圆锥损伤术后患者膀胱逼尿肌功能恢复的相关因素
[目的]研究L1节段爆裂骨折合并圆锥损伤手术后患者膀胱逼尿肌功能恢复的相关因素.[方法]回顾分析35例L1椎体爆裂性骨折合并脊髓圆锥损伤患者的临床资料.所有患者根据影像学和临床查体情况后行后路或侧前方减压脊柱稳定手术.记录手术前后膀胱功能JOA评分.[结果]所有患者均有鞍区感觉障碍,其中25例鞍区感觉减退,10例感觉消失.比较鞍区感觉减退组和感觉消失组的膀胱尿动力学参数,如大自由尿流率、自主排尿量、大尿流速时逼尿肌压力、逼尿肌大压力时的尿流速和逼尿肌的大压力.感觉减弱组显著优于感觉消失组,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者术后随访2年中,感觉减退组16例3个月内大小便恢复正常,7例术后6个月内恢复正常,2例术后恢复较差需要导尿；感觉消失组恢复正常的比例显著低于感觉减退组(P＜0.05).[结论]L1椎体爆裂骨折并圆锥损伤手术的患者术后膀胱逼尿肌功能恢复是较为重要的评价预后指标,而其恢复同患者术前感觉区域的损伤情况具有重要关系.
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直肠癌根治术后并发神经源性膀胱23例
我院1995年1月～2002年12月行直肠癌Miles术189例,术后并发神经源性膀胱23例.1 资料和方法 23例中男17例,女6例,年龄42～78岁.7例逼尿肌无反射,但尿道括约肌功能正常,膀胱感觉消失,容量增大,残余尿多,呈高顺应性膀胱,尿道压力图像正常,尿道旁横纹肌EMG正常;8例逼尿肌无反射,尿道括约肌功能减退;8例患者逼尿肌反射亢进,其中2例合并尿失禁.
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腹直肌转位术治疗逼尿肌无反射性神经原性膀胱疗效观察
自1989年以来,我院共对52例逼尿肌无反射神经源性膀胱患者行腹直肌转位膀胱功能重建术.取得良好疗效,现报告如下.
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NDOA患儿逼尿肌超微结构改变及其与尿动力学参数的相关性
目的 探讨神经源性逼尿肌过度活跃(NDOA)患儿逼尿肌超微结构改变及其与尿动力学参数的相关性.方法 NDOA患儿18例(NDOA组),因上尿路疾病需要手术治疗而下尿路功能正常的患儿10例(对照组),均行尿动力学检查及逼尿肌组织活检.结果 NDOA组的残余尿量、紧密细胞粘着数目和紧密细胞粘着与中间细胞连接比率均显著高于对照组,大膀胱压测定容量(MCC)、膀胱顺应性和中间细胞连接数目均显著低于对照组(P＜0.05).若以紧密细胞粘着与中间细胞连接比率＞3为诊断NDOA的标准,则灵敏度为94%(17/18),特异度为100%(17/17).MCC与紧密细胞粘着数目呈负相关(Beta=-0.638,P＜0.05),与中间细胞连接数目呈正相关(Beta=0.389,P＜0.05).结论 NDOA患儿的逼尿肌有特征性超微结构改变,且与其尿动力学参数有很好的相关性.
关键词： 神经源性逼尿肌过度活跃 逼尿肌 尿动力学 -
豚鼠膀胱不同区域逼尿肌的兴奋性观察
目的 观察豚鼠膀胱不同区域逼尿肌的兴奋性.方法 将豚鼠膀胱按解剖标志划分并切取不同部位组织块,制成逼尿肌肌条,置Kreb液孵育,通过体外肌条收缩实验和肌电位记录观察豚鼠逼尿肌收缩活动频率、幅度的变化以及肌电位频率、幅度的变化.结果 同等张力条件下,不同区域的离体逼尿肌肌条收缩频率和幅度各不相同,膀胱顶部肌条收缩的频率和幅度较大,其次为体部,颈部弱.不同区域的离体逼尿肌肌条静息电位频率无明显差异而幅度不同,膀胱顶部肌电位幅度较大,其次为体部,颈部弱.结论 豚鼠膀胱不同区域逼尿肌的兴奋性不同,提示膀胱中可能存在兴奋的高控制点,即膀胱起搏点,膀胱顶部可能为膀胱的潜在起搏点.
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手术并发症及其处理
悬吊带术治疗女性压力性尿失禁常见的并发症之一是术后排尿障碍,多数症状较轻,仅表现为术后排尿费劲、需用力抬高臀部排出或分次排尽,无残余尿.TVT手术常见的并发症为膀胱穿孔,发生率为0～25%,主要是因为弧形钢针穿破膀胱而引起.腹腔镜Cooper韧带悬吊术的并发症除了Cooper韧带悬吊术本身的并发症如感染、损伤、耻骨后血肿、耻骨炎、膀胱颈过度矫正而引起输尿管扭曲或尿道受压和逼尿肌不稳定外,还有套管部位比较大的筋膜缺损引起的肠管嵌顿.但腹腔镜Cooper韧带悬吊术的常见并发症为膀胱损伤.现将其处理对策分述如下.
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膀胱颈梗阻56例误诊原因分析
原发性膀胱颈梗阻(BOO)是近10年来确定的一种原因不明的下尿路疾病,目前部分临床医师对其缺乏认识,常将其误诊为膀胱炎、前列腺炎、支原体性尿道炎等.近年来,我们收治BOO患者56例,在外院初诊时均误诊,现将误诊原因分析如下. 资料与方法:本组男35例,年龄24～88岁,63～75岁者占71.4%;女21例,年龄 10～66岁,30～55岁者占76.2%.患者均表现为尿频、排尿费力,32例伴尿滴沥、尿等待、尿急等.男性患者初诊时误诊为前列腺炎28例、尿道炎5例,支原体性尿道炎2例;女性患者误诊为膀胱炎19例,尿道炎2例.入本院后均行尿常规、B超、CT 、膀胱镜检查无异常,行尿动力学检查确诊为BOO.尿动力学检查时选用F8双腔测压管及直肠测压管,分别置于膀胱及直肠,并与分析仪中相应的传感器连接,自动灌注,检测膀胱、前列腺、尿道的压力、容量及残余尿等,检测结果见表1. 表1 56例患者尿动力学检查结果(x±s)由表1可见,男性患者膀胱颈压均高于前列腺压,所有患者大逼尿肌压均低于或等于膀胱颈压,并排除逼尿肌不稳定、下尿路器官病变及低顺应性膀胱. 讨论:BOO临床常见,主要表现为排尿不畅、尿频、尿后滴沥等下尿路症状.本病病因目前尚不清楚,有人认为是由于膀胱颈部肌肉神经组织支配不协调或括约肌持续收缩及心理因素所致.近年来,随着人们物质、文化生活水平的提高,本病的发病率有明显上升趋势.本病确诊主要依赖尿动力学检查,排除下尿路器质性病变后,尿动力学检查膀胱颈压男性＞17.59±2.03 cmH2O,女性＞24.7±13.92cmH2O,且前列腺压在正常范围或低于膀胱颈压 ,或大尿流率＜10ml/s或PQ图＞Ⅲ级;膀胱顺应性正常及无逼尿肌不稳定即可确诊.分析本组资料,主要误诊原因为:①对本病缺乏认识.本病发现只有近10年时间,一般资料很难查到,许多临床医师尤其是非专业医师对其缺乏认识,患者出现下尿路症状时, 多考虑膀胱炎、前列腺炎等常见病,以致误诊.②诊断标准掌握不当.临床对有下尿路梗阻症状者行常规检查无异常或治疗效果不佳时,应行尿动力学检查.首先应排除膀胱顺应性异常及逼尿肌不稳定(否则难以确定病因),然后确定膀胱颈压高于正常,且前列腺压在正常范围或低于颈压,否则不能排除前列腺梗阻.③诊断设备缺乏.尿动力学检查是近几年国内新开展的项目,目前尚未普及,设备及专业人员较少,这也是导致误诊不容忽视的原因.
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反射亢进型神经性膀胱逼尿肌氮能神经分布和一氧化氮含量的变化
目的：研究反射亢进型神经性膀胱逼尿肌中氮能神经分布和一氧化氮(N0)的含量变化，探讨其对膀胱功能的影响。方法：采用免疫组化法测定反射亢进型神经性膀胱患儿和膀胱功能正常小儿膀胱顶部逼尿肌中一氧化氮合酶(NOS)阳性神经分布；利用硝酸还原酶法测定逼尿肌中NO的含量变化。结果：反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中NOS阳性神经数及NO的含量明显低于正常对照组(P<0．)。结论：反射亢进型神经性膀胱患儿逼尿肌中氮能神经的去神经及NO含量的减少，可能是造成逼尿肌反射亢进的一个因素。
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肾上腺受体与衰老膀胱逼尿肌舒张的关系研究β3-肾上腺受体与衰老膀胱逼尿肌舒张的关系研究
老年逼尿肌生理特性的改变受多种因素的影响,目前从肌源性学说、神经源性学说两个角度来研究老年人膀胱不稳定性的本质比较让人接受,文章将β3-肾上腺受体与膀胱逼尿肌舒张作用的国内外研究进展予以综述,旨在为同类研究提供参考.
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电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响
目的 研究电针不同穴位对脊髓损伤(SCI)后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法 将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组(电针关元穴)和电针对照组(电针水道穴),每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶(TUNEL)法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果 通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组细胞凋亡指数(AI)高于正常组(P＜0.05);电针治疗组AI较电针对照组减低(P＜0.05).电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少(P＜0.05).电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异(P＞0.05).结论 穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.
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脊髓损伤后神经源性膀胱的康复
控制膀胱的中枢或周围神经损伤引起的排尿功能障碍,称为神经源性膀胱[1].伤病发生在骶髓平面以上时,由于骶髓内的排尿中枢仍保持完整,但失去了高级排尿中枢对它的控制,表现为逼尿肌反射亢进及反射性排尿;若病损发生在骶髓部,则因排尿中枢受损而表现为逼尿肌无张力[2].由于各种原因引起的脊髓结构、功能的损害,造成损伤水平以下运动、感觉、自主神经功能障碍即为脊髓损伤(spinal cord injury,SCI),神经源性膀胱是SCI的临床常见合并症之一.本文就SCI后神经源性膀胱康复的研究综述如下.
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BPH患者下尿路症状与逼尿肌胶原含量的定量分析
目的:探讨BPH患者下尿路症状(LUTS)与膀胱逼尿肌胶原含量之间的关系.方法:42例BPH患者行TURP术,年龄66～88岁,平均74岁.IPSS中度(8～19分)14例、重度(20～35分)28例.同时取12例原发单一Ta期膀胱肿瘤患者作为对照组,年龄67～82岁,平均75岁.两组患者在行经尿道手术过程中,从膀胱两侧壁取深部肌层组织进行活检,对活检的逼尿肌胶原蛋白进行Van Gieson(VG)染色,应用图像分析系统对染色切片中的胶原蛋白进行半定量测定.结果:BPH组膀胱逼尿肌标本胶原蛋白含量(44.2±7.8)％,明显高于对照组(19.2±4.5)％ (P＜0.01)；IPSS重度患者逼尿肌胶原含量(48.5±6.2)％,明显高于中度患者(41.1±5.0)％(P＜0.01).结论:膀胱逼尿肌胶原沉积在梗阻性BPH患者的下尿路症状中起重要作用,并且与BPH患者解除梗阻后下尿路症状的持续性相关.
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男性后尿道横纹括约肌的控尿功能及临床意义
一般认为,男性后尿道的控尿功能由内括约肌和外括约肌来实现.内括肌是一个功能性概念,在解剖形态学上是否真正存在内括约肌,目前尚存有争议.但一般认为内括约肌是平滑肌,位于膀胱颈和后尿道,由膀胱底延续下来的逼尿肌和两侧输尿管延续来的纵行肌以及尿道壁本身的平滑肌构成[1].内括约肌分布有丰富的α-受体,主要受交感神经支配,在控制膀胱排空和尿失禁方面具有重要作用.外括约肌是横纹肌,位于尿生殖膈之中呈环形包绕膜部尿道,由阴部神经(主要是体神经)支配,突然中断排尿由它来实现.在前列腺手术或膀胱颈内切开术后,内括约肌遭受破坏,控尿功能由外括约肌担负,如此时外括约肌也遭受损害或功能不足,即会发生尿失禁.
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排尿功能紊乱的逼尿肌超微结构变化
排尿功能紊乱常见于神经源性膀胱、膀胱出口梗阻和老年性尿失禁[1].对逼尿肌结构及功能的了解,有利于对排尿功能紊乱发病机制和临床过程的理解.现就逼尿肌的结构、功能、两者的关系以及逼尿肌功能紊乱的超微结构变化等问题作一综述.
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有关逼尿肌功能的理解和研究
逼尿肌是一种特殊的平滑肌,与心肌及胃肠等肌肉相比,有关逼尿肌功能的认识较浅.随着治疗要求的提高,对下尿路症状(LUTS)等涉及尿路功能的疾病的认识要求已不仅仅局限于对器质性疾病的认识,而对逼尿肌功能提出了更高的认识要求.近年来有关逼尿肌功能的研究明显增多,以下就部分问题与大家共同商榷,供参考.
关键词： 逼尿肌 -
神经生长因子对糖尿病大鼠膀胱病变的影响
目的 探讨糖尿病大鼠治疗前后逼尿肌和腰骶背根神经节(DRG)中神经生长因子(NGF)的表达及意义.方法 将30只SD大鼠随机分为5组,正常对照组6只,糖尿病组24只；建立糖尿病大鼠模型,将其随机分为4组:糖尿病组6只、单用NGF组6只、单用胰岛素组6只、联合应用NGF和胰岛素组6只,治疗4周后,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠逼尿肌和腰骶背根神经节中NGF的表达.结果 对照组血糖明显低于糖尿病组[(30.90±2.33) mmol/L比(4.30±0.18) mmol/L(t =30.33,P＜0.01)]；糖尿病大鼠经NGF和胰岛素治疗后膀胱和腰骶背根神经节中NGF的含量较非治疗组明显增加(0.1492±0.0046比0.1066±0.0055,0.1667±0.0065比0.1174±0.0052,P＜0.05).结论 NGF在糖尿病大鼠膀胱病变的发病过程中具有重要作用,给予外源性NGF可能有助于糖尿病大鼠膀胱病变病变减轻和功能改善.
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胰岛素生长因子-1在糖尿病大鼠膀胱和腰骶背根神经节中的表达
目的 观察胰岛素生长因子-1(IGF-1)在糖尿病性膀胱病的发生发展中的作用.方法 将35只SD大鼠随机分为两组,对照组为15只,糖尿病组20只；建立糖尿病大鼠模型,11周后分别取两组大鼠膀胱及腰骶背根神经节组织,苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察.常规免疫组织化学方法检测IGF-1在大鼠膀胱及腰骶背根神经节组织的表达.结果 对照组血糖明显低于糖尿病组(4.7333 ±0.6172比29.5200±1.6224,P＜0.05),光镜下见大鼠膀胱逼尿肌结构排列紊乱,肌间隙明显增宽,肌束间血管充血,逼尿肌细胞肥大,形态不规则.免疫组织化学显示,糖尿病组中IGF-1在膀胱及腰骶背根神经节中的表达明显下降(P＜0.01).结论 IGF-1在糖尿病大鼠的膀胱及腰骶背根神经节中表达均明显下调,在糖尿病性膀胱病的病变发生及发展中起着重要作用.
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糖尿病大鼠膀胱肾上腺素能β3受体的改变
目的 观察糖尿病大鼠膀胱中肾上腺素能β3受体(β3-AR)的表达在糖尿病膀胱病变发生发展中的作用.方法 将80只大鼠按随机化原则分为糖尿病模型组(n=40)及正常对照组(n=40).应用链脲佐菌素60 mg/kg腹腔注射,诱导形成Ⅰ型糖尿病大鼠模型,分别在发病第2、4、6、8、10周时处死取全膀胱,称重,取材制作光镜病理标本及提取蛋白,采用蛋白印迹法检测各组大鼠膀胱逼尿肌细胞肾上腺素能β3受体蛋白的表达.结果 糖尿病模型组大鼠体质量组增长缓慢,膀胱湿重增加(P＜0.05).糖尿病组膀胱逼尿肌细胞肥大,变性,排列紊乱松散,胶原及纤维组织明显增生,出现空泡；晚期逼尿肌细胞萎缩,仅见大量的胶原及弹性纤维成分.糖尿病大鼠膀胱逼尿肌细胞肾上腺素能β3受体蛋白表达高于正常对照组(P＜0.05)；2周:(0.73±0.09)比(0.35±0.04),4周:(0.81±0.13)比(0.32±0.06),6周:(0.72±0.05)比(0.33±0.04),8周:(0.55±0.07)比(0.33 ±0.06),10周:(0.52±0.07)比(0.33±0.05)(P＜0.05).结论 各时间段的糖尿病组膀胱逼尿肌均出现损害,各时间段的糖尿病组膀胱逼尿肌细胞中肾上腺素能β3受体含量均增加,肾上腺素能β3受体在糖尿病膀胱病变的发生发展中发挥重要作用.
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糖尿病大鼠逼尿肌细胞内游离钙离子浓度的变化
目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠的逼尿肌细胞内游离钙离子浓度变化,为阐明糖尿病膀胱病变的发病机制提供依据.方法制备T2DM大鼠模型,在成模后4周和20周,以正常大鼠为对照,分离单个逼尿肌细胞并应用Fura-2/AM荧光探针负载,进行细胞内钙离子浓度的测定.结果发病初期,T2DM大鼠逼尿肌细胞内静息钙离子荧光比值(289.24±33.80)与正常对照组(276.85±57.90)比较,差异无统计学意义.在发病20周时,T2DM组大鼠逼尿肌细胞内钙离子荧光比值(545.94±79.28)比正常对照组(275.66±108.94)明显增高.结论细胞内钙超载参与了逼尿肌功能的损害的病理过程,但是发生相对较晚,可能在糖尿病膀胱发病的进展期起重要作用.
