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星形胶质细胞与不同中枢神经系统疾病关系的研究进展
星形胶质细胞与小胶质细胞、少突胶质细胞以及室管膜细胞等其他神经胶质细胞相比,是中枢神经系统中分布广,数量多的神经胶质细胞.星形胶质细胞除了能够作为卫星细胞为神经元提供代谢支持和维持稳定的细胞外环境之外,也可以接受神经元信号、释放神经活性物质对神经元进行调控.本文针对星形胶质细胞在不同中枢神经系统疾病中的相关作用进行综述.
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星形细胞瘤能活多久
星形细胞瘤是指以星形胶质细胞所形成的肿瘤,据文献报道星形细胞肿瘤占颅内肿瘤的13％～26％,占胶质瘤21.2％～51.6％,男性多于女性.星形细胞肿瘤可发生在中枢神经系统的任何部位,一般成年多见于大脑半球和丘脑底节区,儿童多见于幕下.幕上者多见于额叶及颞叶,顶叶次之,枕叶少.亦可见于视神经,丘脑和第三脑室旁;幕下者则多位于小脑半球和第四脑室,亦可见于小脑蚓部和脑干.星形细胞瘤为浸润性生长肿瘤,多数肿瘤切除后有复发可能,且复发后肿瘤可演变成间变性星形细胞瘤或多形性胶质母细胞瘤.
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补阳还五汤迭加丰富环境对脑缺血模型大鼠星形胶质细胞异常活化和促血管生成因子的影响
目的 观察补阳还五汤迭加丰富环境刺激对脑缺血模型大鼠星形胶质细胞异常活化和促血管生成素(angiopoietin,Ang)表达的影响.方法 将雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、丰富环境组、补阳还五汤组、补阳还五汤迭加丰富环境组(简称"联合组").除假手术组外,其余各组大鼠采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉栓塞模型.造模后24 h,补阳还五汤组、联合组灌胃补阳还五汤16.1 g/kg,丰富环境组、假手术组与模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,1次/d.丰富环境组与联合组大鼠进行丰富环境干预,12 h/d,连续干预15 d.采用横木行走实验观察大鼠运动功能;HE染色观察脑组织病理学改变;采用免疫组织化学染色法观察大鼠缺血侧纹状体多巴胺和cAMP调节磷蛋白32(dopamine and cAMP regulated neuronal phosphoprotein,DARPP-32)、星形胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达;采用RT-PCR检测大鼠纹状体促血管生成相关因子VEGF、血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)及Ang1、Ang2基因表达.结果 造模后第7、15天,联合组大鼠横木行走评分较模型组升高(P<0.01).与模型组比较,联合组大鼠纹状体神经细胞数[(31.08±8.06)个/mm2比(19.00±9.12)个/mm2]增多(P<0.01);缺血侧纹状体DARPP-32阳性细胞数[(975.3±589.6)个/mm2比(271.25±164.98)个/mm2]、积分光密度[(18621.87±6996.64)比(4071.60±2477.27)]升高(P<0.01),GFAP积分光密度[(6094.07±3211.74)比(10002.91±8430.34)]降低(P<0.05);VEGF[(1.59±0.80)比(0.77±0.33)]、VEGFR2[(1.58±0.88)比(0.70±0.37)]、Ang1[(1.58±0.52)比(0.84±0.13)]、Ang2[(1.25±0.25)比(0.90±0.22)]mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01).结论 补阳还五汤迭加丰富环境具有协同增效的作用,可通过抑制星形胶质细胞过度活化并增加促血管生成因子的基因表达,改善脑缺血模型大鼠的运动功能.
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应激与胶质细胞功能的关系及中医药的调节作用
本文对各胶质细胞暴露在应激环境中的形态功能变化以及中医药对应激中各胶质细胞功能变化的调节作用进行了总结,为开展以便为开展应激致病机制,及其中医药对应激致病的调节机制研究提供新的思路.
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清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1表达的影响
目的:探讨清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1(TGF-B1)表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠,随机分成正常组、模型组及清开灵注射液治疗组.反复夹闭双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注损伤模型.利用免疫组织化学方法在缺血再灌注不同时间点分别检测脑组织中GFAP及TGF-β1的含量.结果:大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织中GFAP及TGF-B1的表达有不同程度增加,而清开灵注射液可不同程度地降低GFAP及TGF-β1的表达.结论:清开灵注射液可能通过抑制星形胶质细胞活性而降低TGF-β1的表达.
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人参总皂苷抗皮质酮诱导的海马星形胶质细胞可塑性损伤的作用研究
目的:观察人参总皂苷(GTS)对皮质酮(CORT)诱导的小鼠抑郁样行为以及海马星型胶质细胞(AS)可塑性损伤的影响,探讨GTS抗抑郁的作用机理.方法:60只C57BL/6N小鼠随机分成6组,即Control、CORT、阳性药、低剂量GTS、中剂量GTS以及高剂量GTS.CORT组连续5周皮下注射CORT制备小鼠抑郁模型,各给药组在模型复制的后3周灌胃给予低剂量GTS(GTSL,每日12.5 mg·kg-1)、中剂量GTS(GTSM,每日25 mg· kg-1)、高剂量GTS(GTSH,每日50 mg·kg-1)和氟西汀(Flu,每日10 mg· kg-1).在用药处理3周之后,进行行为学试验和血清CORT测定,并采用Western-blot法检测海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白的表达水平,采用免疫组化染色和体视学方法定量海马(GFAP)阳性细胞的数目.结果:与对照组相比,CORT组在行为学检测中,静止不动时间明显增加,GDNF、GFAP蛋白表达水平及海马GFAP阳性细胞数目显著下调.GTS各组均能改善模型小鼠的抑郁样行为,上调GDNF、GFAP蛋白水平,增加海马GFAP阳性细胞的数目.结论:GTS对CORT诱导的小鼠抑郁样行为及海马AS可塑性损伤均有改善作用.
关键词： 星形胶质细胞 可塑性 人参总皂苷 胶质纤维酸性蛋白 胶质细胞源性神经营养因子 -
电针对慢性应激抑郁大鼠海马 CNTF Rα、EGFR 蛋白表达的影响
目的：观察电针对抑郁大鼠海马睫状神经营养因子受体（ CNTF Rα）、表皮生长因子受体（ EGFR）蛋白表达的影响，探讨慢性应激抑郁模型（ CUMS）大鼠星形胶质细胞功能的改变及电针的干预作用趋势。方法：雄性SD大鼠随机分为4组：空白组、模型组、模型＋电针组、模型＋氟西汀组，每组10只。利用生物素标记蛋白芯片技术，检测大鼠CNTF Rα、EGFR蛋白的表达。结果：模型组与空白组比较，大鼠海马CNTF Rα、EGFR蛋白表达上调（fold change＝1.50，1.37）。模型＋电针组、模型＋氟西汀组与模型组比较，CNTF Rα水平下调（fold change＝0.73，0.50），EGFR表达水平下调（fold change＝0.61，0.47）。结论：各组大鼠海马CNTF Rα、EGFR的表达存在差异性，这可能是星形胶质细胞功能改变及针刺抗抑郁的机制之一。
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电针对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的影响
目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠皮层缺血灶周围区不同时间段星形胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示电针治疗脑缺血疾病的作用机制.方法:随机将90 只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1 h、1 d、3 d、7 d和21 d 5个时间段小组,每小组6只.采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型.电针组取"百会""大椎"穴,留针30 min,每天治疗1次.分别于治疗1 h、1 d、3 d、7 d和21 d后取材,用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,用激光共聚焦显微镜观测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫活性反应的变化.结果:星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻.模型组和电针组GFAP的平均荧光强度在1 h时与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);在1、3、7、21 d时,模型组和电针组高于假手术组(P＜0.01),尤其是在7 d时表达强;而电针组在各时段均低于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针可减轻缺血引起的星形胶质细胞结构性损伤,下调胶质细胞内GFAP的过度表达.电针改善脑缺血的作用可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关.
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电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋百活性及肿瘤坏死因子-α和白介素-1β表达的影响
目的:观察电针治疗神经病理性疼痛大鼠对脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的活化以及促炎性细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(白介素-1β)表达的影响.方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(仅分离坐骨神经)、模型组[结扎坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)]和电针组(手术后连续6 d取"足三里""环跳"穴给予电针治疗).手术前1天和手术后第7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈.采用免疫组化的方法观察大鼠脊髓L_4-L_5 GFAP的变化,并用荧光定量多聚酶链反应技术分别检测TNF-α mRNA和IL-1β mRNA表达变化.结果:CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,显著激活损伤侧脊髓GFAP,脊髓中TNF-α和IL-1β mRNA的表达明显增多(均P＜0.05).给予电针治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,并显著降低损伤侧脊髓CFAP活性和TNF-α和IL-1β mRNA的表达(均P＜0.05).结论:电针"足三里""环跳"可明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,其作用与其降低脊髓GFAP、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达有关.
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方氏头针对血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞凋亡的影响
目的:观察方氏头针对血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞凋亡的影响,探讨方氏头针治疗血管性痴呆的机制.方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、方氏头针组,每组10只.采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型.方氏头针组针刺头部“倒脏上焦”(双侧)、“记忆”(双侧)、“思维”穴,每日1次.10d后,应用Morris智能水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,采用免疫荧光双重标记技术检测各组大鼠海马CA 1区星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)与抑凋亡因子B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)共表达的阳性细胞数目,采用Western blot技术检测海马星形胶质细胞抑凋亡因子Bcl-2蛋白的表达.结果:水迷宫实验结果显示,平均逃避潜伏期及2 min内首次跨越原象限平台的时间比较,模型组明显长于正常组及假手术组(P＜0.01),方氏头针组明显短于模型组(P＜0.01).2 min内跨越原象限平台次数比较,模型组明显少于正常组及假手术组(P＜0.01),方氏头针组明显多于模型组(P＜0.01).与正常组及假手术组比较,模型组海马CA 1区GFAP/Bcl-2共表达的阳性细胞数明显降低,Bcl-2蛋白表达明显下降(P＜0.01);与模型组比较,方氏头针组GFAP/Bcl-2共表达阳性细胞数显著增高,Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.01).结论:方氏头针可显著上调血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞抑凋亡因子Bcl-2的表达,从而有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力.
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兴奋性氨基酸毒性与缺血性脑中风及针刺的调整作用
兴奋性氨基酸毒性是脑缺血损伤级联反应产生,终导致脑细胞坏死与凋亡的初始动因.针刺治疗缺血性脑中风的有效性在临床治疗和动物实验中都得到了肯定,但其作用机制仍处于研究与探索中.本文以谷氨酸为代表,通过总结针刺治疗对其离子型(NMDA/AMPA)受体、代谢型受体(mGluRs)和星形胶质细胞的干预作用,介绍电针抗缺血性脑中风兴奋性氨基酸毒性的研究现状,为深入认识针刺抗缺血性脑损伤的作用机制提供参考.
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中药黄芪对脊髓星形胶质细胞单核细胞趋化蛋白-1分泌的影响
目的:研究黄芪对体外培养的脊髓星形胶质细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分泌的影响.方法:自Wistar大鼠脊髓组织分离、纯化星形胶质细胞,体外培养,分别予以TNF-α及TNF-α+黄芪处理,ELISA方法检测培养上清液中MCP-1的表达.结果:TNF-α可以显著刺激星形胶质细胞合成、释放MCP-1,而黄芪可下调其刺激作用.结论:受炎症因子刺激活化的星形胶质细胞可能是损伤脊髓局部MCP-1的来源之一,黄芪可以减少脊髓损伤后内源性MCP-1的产生,从而缓解继发性脊髓损伤,发挥脊髓保护作用.
关键词： 黄芪 单核细胞趋化蛋白-1 脊髓损伤 星形胶质细胞 -
芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及机制
目的:探讨芪仙通络方对脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生的影响及可能机制.方法:采用线栓法复制大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血模型;将160只大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,吡拉西坦组(吡拉西坦片灌胃),芪仙通络方组(芪仙通络方灌胃);5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxy uridine,BrdU)腹腔注射标记脑内增殖细胞,造模后3,7,14,28 d,分别采用免疫荧光BrdU/神经元核抗原(neuronal nuclei antigen,NeuN),BrdU/胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)双标法检测缺血海马区新生的神经元及星形胶质细胞,并计算其双标阳性细胞率,免疫组化法检测缺血侧脑内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达.结果:术后7,14,28 d,芪仙通络方组、毗拉西坦组BrdU/NeuN,BrdU/GFAP双标阳性细胞率均高于模型组(P＜0.01),且各时间点芪仙通络方组BrdU/NeuN阳性细胞均高于吡拉西坦组(P＜0.05),而仅在术后7d,芪仙通络方组BrdU/GFAP双标阳性细胞率高于吡拉西坦组(P＜0.05),随后均呈下降趋势;与模型组比较,术后各时间点芪仙通络方组、吡拉西坦组缺血脑内BDNF表达均升高(P＜0.01),芪仙通络方组BDNF表达于术后3d达到高峰,之后水平虽有所下降,但仍高于吡拉西坦组(P＜0.05).结论:芪仙通络方可促进脑缺血大鼠内源性神经干细胞再生,以恢复期和后遗症期明显,而早期活化星形胶质细胞及上调BDNF的表达可能是其作用机制之一.
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当归芍药散防治老年期痴呆的物质基础与作用机理研究Ⅹ——精简方及其CO2超临界萃取物对星形胶质细胞缺氧损伤的保护作用
目的:观察当归芍药散精简方(FBD)及其CO2超临界萃取物(P2)对体外培养的大鼠乳鼠皮质星形胶质细胞缺氧损伤的保护作用.方法:SD大鼠po FBD 125 mg/kg或P2 16.3 mg/kg后,采集含药脑脊液(CSF-FBD/P2);MTT法测定FBD、P2人工脑脊液(ACSF-FBD/P2)及其含药脑脊液(CSF-FBD/P2)对Na2S2O4诱导星形胶质细胞缺氧损伤的保护作用.结果:1 mmol/LNa2S2O4作用1 h复氧4 h可显著降低星形胶质细胞活力(P＜0.01);(0.1～1)mg/L ACSF-FBD和5%～15%CSF-FBD可显著促进缺氧损伤星形胶质细胞活力(P＜0.01);(0.01～1)mg/L ACSF-P2和15%CSF-P2可极显著或显著促进缺氧损伤星形胶质细胞活力(P＜0.01～0.05).结论:FBD及其CO2超临界萃取物对星形胶质细胞缺氧损伤具有保护作用.
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大黄-黄芩配伍应用对脑损伤早期癫痫易感性的影响
目的:研究大黄-黄芩配伍应用对小鼠脑损伤早期癫痫易感性的影响,探讨该药对抗脑损伤后癫痫的机制.方法:将SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组,模型组,大黄-黄芩药对低(1g·kg-1),高剂量组(4g·kg-1)及阳性组(2.6g·kg-1丙戊酸钠).除空白组外,其余各组采用自由落体法建立小鼠封闭性颅脑损伤模型,于脑损伤后给予相应药物灌胃治疗,连续7d.于末次给药后给予戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)亚惊厥剂量刺激,通过行为学观察各组小鼠的癫痫发作潜伏期及平均发作强度,脑电图(electroencephalogram,EEG)分析小鼠的脑部放电图谱,统计0～20Hz的放电总和;免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)计数海马CA1,CA3区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的阳性细胞数;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测神经元Na+-K+-2Cl-共转运体-1(NKCC1)的蛋白表达水平.结果:与空白组比较,模型组的小鼠癫痫发作潜伏期明显缩短,脑部异常高频放电明显增多,海马CA1,CA3区的GFAP阳性细胞计数显著增加(P<0.05),且神经元NKCC1的表达也较高(P<0.05);与模型组比较,药对低、高剂量均可延长癫痫发作的潜伏期,减少脑部异常放电,降低海马区GFAP阳性细胞数以及神经元NKCC1蛋白的表达,且药对高剂量组与模型组比较具有显著性差异(P<0.05).结论:大黄-黄芩配伍应用可降低脑损伤早期癫痫的易感性,作用机制可能与星形胶质细胞的调控作用有关.
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益肾化浊方对Aβ25-35介导神经干细胞增殖与分化的影响
目的:观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)脑中神经干细胞(NSCs)增殖分化的影响,为益肾化浊方治疗AD提供实验依据.方法:分离孕14 d小鼠胚胎NSCs,并以β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)处理,分为空白组(正常培养基),模型组(5μmol·L-1Aβ25-35),Aβ25+益肾化浊方低剂量(0.1 mg·L-1)组,Aβ25-35+益肾化浊方中剂量(1 mg·L-1)组,Aβ25+益肾化浊方高剂量(10 mg·L-1)组,共5组,药物在Aβ25-35作用2h后加入,培养至48 h后,进行检测.采用WST法检测益肾化浊方对NSCs增殖的影响,免疫荧光法检测其对NSCs分化的影响.结果:与空白组比较,模型组细胞活力明显降低,(GFAP+/DAPI)％比例上升,(Tubulin+/DAPl)％比例降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).与模型组相比,益肾化浊方各剂量组均可以提高Aβ25-35损伤NSCs活力,降低(GFAP +/DAPI)％比例,升高(Tubulin+/DAPI)％比例,差异具有统计学意义(P＜0.05),且均以低剂量组效果更为明显.结论:益肾化浊方可促进Aβ25-35介导的NSCs增殖,诱导其向神经元方向分化,抑制其向星形胶质细胞方向分化.
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人参皂苷作用于星形胶质细胞对中风后神经干细胞增殖和分化的影响
目的:观察人参皂苷作用于星形胶质细胞对中风后神经干细胞增殖和分化的影响.方法:孕17d SD大鼠,分离培养NSCs和星形胶质细胞.利用Transwell装置将NSCs和星形胶质细胞共培养.设立正常组、模型组和人参皂苷给药组,于氧糖剥夺模型4h后2h、4h和6h三个时间点分别收集处理星形胶质细胞和共培养液,免疫荧光双标染色分析NSCs的增殖和分化情况,Western blot分析HIF-1 α蛋白表达情况,ELISA检测VEGF含量.结果:与正常组比较,2h、4h和6h模型组BrdU、Tuj-1和Vimentin面密度、光密度、阳性细胞数目均减少(P＜0.05,P＜0.01),人参皂苷给药组可显著增加各时间点BrdU、Tuj-1和Vimentin面密度、光密度、阳性细胞数目(P＜0.05,P＜0.01);与正常组比较,2h、4h和6h模型组HIF-1α蛋白表达均增加(P＜0.05),与模型组比较,人参皂苷给药组可显著增加各时间点HIF-1 α蛋白表达(P＜0.05);与正常组比较,2h、4h和6h模型组VEGF含量均增加(P＜0.05),与模型组比较,人参皂苷给药组可显著增加各时间点VEGF含量(P＜0.05).并且随着2h、4h和6h复氧时间的延长,模型组和给药组HIF-1α蛋白表达及VEGF蛋白含量相比前一时间点也逐渐增加.结论:在中风等脑损伤情况下,人参皂苷能够作用于神经干细胞巢内的星形胶质细胞,使星形胶质细胞HIF-1α表达上调,启动下游VEGF的分泌增加,通过旁分泌的形式作用于NSCs,促进NSCs增殖和分化,从而达到修复脑损伤的目的.
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四逆散对早期慢性应激不同性别大鼠海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白的影响
目的:探讨四逆散对早期慢性应激不同性别大鼠海马星形胶质细胞及神经元的干预作用.方法:88只Wistar大鼠雌雄各半,随机分为空白组16只不接受应激,应激组72只接受为期21d的慢性不可预见性应激(CUMS)法应激,然后应激组再次随机分为模型组、四逆散低剂量组、四逆散高剂量组、氟西汀组,继续予以CUMS法应激,同时各给药组给予相应药物水溶液灌胃,空白组和模型组予0.9％氯化钠溶液灌胃,持续21d.末次给药后对各组大鼠检测体质量、糖水偏好率,使用HE染色法观察各组大鼠海马DG区神经元形态,Western blot技术检测海马GFAP表达量.结果:应激各组大鼠体质量显著低于空白组(P＜0.05).各组大鼠糖水偏好率比较均无显著差异.雄鼠各组海马DG区HE染色结果无明显差异,模型组海马GFAP表达量较空白组出现下调趋势,各用药组与模型组比较,GFAP无差异趋势,而雌鼠HE染色显示模型组神经元数量减少、排列疏松,模型组GFAP呈上调趋势,四逆散低剂量组和氟西汀组均能显著降低GFAP表达(P＜0.05),改善神经元形态学表现.结论:早期慢性应激可引起海马星形胶质细胞的改变,四逆散能使应激雌鼠海马GFAP恢复至正常水平,改善神经元损伤,为四逆散抗应激损伤早期临床应用提供实验依据.
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麦冬皂苷D对氧糖剥夺/复氧后新生鼠大脑皮层离体星形胶质细胞HIF-1α-VEGF通路的作用
目的:探讨麦冬皂苷D对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后星形胶质细胞HIF-1 α-VEGF通路的作用.方法:分离培养和鉴定新生大鼠星形胶质细胞,建立星形胶质细胞OGD/R模型;设正常组、模型组、麦冬皂苷D给药组;在OGD4h/R2h、4h、6h后用ELISA检测星形胶质细胞细胞培养液中VEGF蛋白表达量,Western Blot检测星形胶质细胞胞核内HIF-1 α蛋白的含量,免疫荧光检测星形胶质细胞及其在OGD/R后细胞的光密度、面密度和阳性细胞数量.结果:模型组VEGF、HIF-1α蛋白含量高于正常组(P＜0.05,P＜0.01),麦冬皂苷D给药组高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),且随再灌注时间延长,VEGF、HIF-1 α蛋白含量呈增加趋势.模型组星形胶质细胞的面密度、光密度、阳性细胞个数较正常组均明显降低(P＜0.01),麦冬皂苷D给药组星形胶质细胞的面密度、光密度、阳性细胞个数较模型组均显著升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:麦冬皂苷D能够促进OGD/R后新生鼠离体星形胶质细胞的增殖;麦冬皂苷D能够明显上调OGD/R后新生鼠离体星形胶质细胞VEGF、HIF-1α的蛋白含量;麦冬皂苷对OGD/R后神经损伤的保护及修复作用可能是通过星形胶质细胞HIF-1 α-VEGF通路实现的.
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柴胡皂苷a对PTZ诱导大鼠海马星形胶质细胞TNF-α释放及其受体表达的影响
目的:探讨柴胡皂苷a (SSa)对戊四氮(PTZ)诱导体外培养的大鼠海马星形胶质细胞肿瘤坏死因子-α (TNF-α)释放及其受体表达的影响.方法:将体外原代培养的大鼠海马星形胶质细胞随机分为对照组(A组)、PTZ 10mmol/L诱导组(B组)、PTZ 1ommol/L加SSa不同剂量干预组(C组、D组,SSa分别为1.25mg/L、0.625mg/L),PTZ诱导2h后运用ELISA法检测细胞外液TNF-α水平、Western-blot法检测星形胶质细胞TNF受体1 (TNFR1)表达水平.结果:含PTZ 10mmol/L的B组TNF-α水平、TNFR1表达均显著高于A组、C组和D组(P<0.01).结论:PTZ可以诱导体外培养大鼠海马星形胶质细胞TNF-α释放及TNFR1的高表达;SSa可以抑制Prz诱导星形胶质细胞TNF-α释放及TNFR1的高表达,这可能是其抗癫痫的作用机制之一.
