首页 > 文献资料
-
电针四关穴对抑郁大鼠海马星形胶质细胞形态的影响
目的:观察电针四关穴对抑郁大鼠海马星形胶质细胞形态的影响;方法:成年雌性SD大鼠24只,随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只,空白组不予任何处理,模型组采用慢性不可预见性温和刺激联合孤养造模法建立抑郁大鼠模型8周,电针组于造模第5周后行电针刺四关穴治疗.8周后3组大鼠分别行心脏灌注,取海马组织于光镜和电镜下进行观察.结果:与空白组比较,模型组大鼠海马星形胶质细胞形态和超微结构受损,光镜下观察主要表现为细胞核的固缩,电镜下观察主要表现为胞质中粗面内质网明显扩张和线粒体的嵴疏松变;与模型组大鼠比较,电针组大鼠海马星形胶质细胞上述表现明显减轻.结论:电针四关穴可以有效修复慢性应激致抑郁大鼠海马星形胶质细胞形态和超微结构损伤,这可能是电针抗抑郁的重要机制之一.
-
清开灵有效组分对大鼠缺血脑组织星形胶质细胞活化的影响
目的:探讨清开灵有效组分对大鼠缺血脑组织星形胶质细胞活化的影响.方法:参照Longa法复制大鼠脑缺血模型,清开灵有效组分干预,免疫组化分析缺血脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、酸性钙结合蛋白(S-100β)表达的组间与时效特征.结果:脑缺血后GFAP、S-100β表达增强.用药可增强缺血12h GFAP、S-100β的表达,促进星形胶质细胞的激活,对受损神经元发挥保护作用;至缺血24h,除珍珠母水解液组外,其余用药组促进GFAP、S-100β表达的作用减弱.结论:清开灵有效组分促进星形胶质细胞活化的作用具有明显时效性和相对特异性,黄芩苷、栀子苷的作用在于促进星形胶质细胞的反应性增生,而胆酸、珍珠母水解液则表现为对星形胶质细胞功能活化的促进作用.
-
电针对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓胶质细胞活性的影响
目的:观察电针(electroacupuncture,EA)不同穴位对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞活性的影响,探讨针刺镇痛行甲状腺手术的机制.方法:Wistar雄性大鼠60只随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组,每组12只.除正常组外,余组沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作甲状腺区切口痛模型.扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组于造模后4h、24 h、48 h分别电针双侧“扶突”、“合谷”“内关”穴、“足三里”“阳陵泉”穴,1次/d,连续3 d;正常组、模型组不予其他处理.采用热辐射测痛仪测量大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量RT-PCR、蛋白免疫印迹法(WB)分别检测各组大鼠干预后颈段(C2-C6)脊髓小胶质细胞活化标记物(Iba1、CD11b)及星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)基因及蛋白的表达.结果:干预结束后,与正常组相比,模型组大鼠颈部的热痛阈值明显降低(P＜0.05),C2-C6脊髓内Iba1、CD11b及GFAP mRNA与蛋白表达均明显上调(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,扶突组和合谷-内关组大鼠的热痛阈值显著升高(均P＜0.05),足三里-阳陵泉组大鼠的热痛阈值变化不明显(P＞0.05),扶突组Iba1、CD11b、GFAP基因和蛋白的表达较模型组降低(均P＜0.05),合谷-内关组大鼠脊髓中Iba1 mRNA、CD11b蛋白、GFAP mRNA和蛋白表达明显低于模型组(均P＜0.05),足三里-阳陵泉组脊髓Iba1、CD11b和GFAP蛋白与模型组相比差异无统计学意义(均P＞0.05);足三里-阳陵泉组大鼠C2-C6颈段脊髓内Iba1 mRNA、CD11b mRNA与蛋白表达均明显高于扶突组(P＜0.01,P＜0.05),Ibal mRNA、CD11b蛋白表达水平高于合谷-内关纽(P＜0.05),GFAP mRNA与蛋白表达均明显高于扶突穴组与合谷-内关组(均P＜0.05).结论:电针“扶突”或“合谷”“内关”可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调脊髓内小胶质细胞和星形胶质细胞的活性密切相关.
-
电针对帕金森病大鼠齿状回神经元型一氧化氮合酶表达和星形胶质细胞的影响
目的:观察帕金森病(PD)大鼠齿状回神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的改变,以及电针对它们的影响.方法:采用立体定位注射方法,将六羟基多巴胺注入SD大鼠右侧前脑内侧束.注射后第7天,根据大鼠阿朴吗啡腹腔注射所致的旋转行为筛选出12只PD模型,随机分为模型组(6只)和电针组(6只),另设正常组(6只).随后,电针组大鼠进行连续21d的电针处理,穴取“合谷”“太冲”,每日1次；其他组不做治疗干预.电针结束后采用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠右侧齿状回nNOS和GFAP的表达.结果:①正常组大鼠右侧齿状回nNOS表达较弱,模型组的表达强度较正常组显著增高(P＜0.01).电针组的表达强度较模型组显著降低(P＜0.01),且与正常组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②正常组大鼠齿状回多形细胞层有少量表达较弱的GFAP阳性细胞,模型组GFAP的表达强度较正常组显著增高(P＜0.01),而细胞数与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).电针组GFAP的表达强度与模型组无显著性差异(P＞0.05),而细胞数较模型组显著增多(P＜0.01).结论:电针可逆转PD大鼠损伤侧齿状回nNOS的表达增高,并可促进其星形胶质细胞的活化.
-
针灸对Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型大鼠齿状回神经元及星形胶质细胞超微结构的影响
目的:观察针灸“百会”“肾俞”穴对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马齿状回超微结构的影响.方法:将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸组,每组10只.模型组与针灸组均双侧海马各注射5μLβ淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)制备AD模型,假手术组注射等量0.9％NaCl溶液.针灸组于造模3d后针灸“百会”及“肾俞”穴,每次20 min,每日1次,6d为一疗程,连续治疗2个疗程,疗程间间隔1d.其余各组常规饲养,不予干预.于造模前、造模后第4天、干预后进行水迷宫检测,记录大鼠逃避潜伏期、跨越平台次数,干预后取海马组织齿状回部位,用透射电镜观察大鼠海马齿状回神经元、星形胶质细胞超微结构的变化.结果:①造模后第4天,与正常组和假手术组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数明显减少(均P＜ 0.01).干预后,针灸组与模型组比较,平均逃避潜伏期缩短,跨越平台次数明显增加(均P＜ 0.01).②正常组和假手术组的神经元、星形胶质细胞形态均完整,核及膜结构清晰,线粒体、内质网及溶酶体等细胞器形态正常.模型组神经元形态较不规则、胞核严重固缩,胞质严重水肿,异染色质颜色加深,内质网扩张并脱颗粒,线粒体数目减少,甚可见线粒体嵴呈畸形样改变;星形胶质细胞周边严重水肿,胞质中少见细胞器,线粒体严重肿胀,内质网轻度扩张.针灸组神经元胞质和星形胶质细胞周边水肿仍较明显,线粒体轻度肿胀,但较模型组均有所减轻,且神经元内质网、核糖体未见明显异常.结论:针灸治疗有助于改善Aβ1-42诱导阿尔茨海默病大鼠海马齿状回神经元和星形胶质细胞的超微病理变化.
-
电针对帕金森病模型大鼠纹状体相关蛋白mRNA表达的影响
目的:探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只.用微量注射法向模型组、电针组大鼠右侧纹状体注射6-羟基多巴胺制备偏侧PD大鼠旋转模型,假手术组以0.9％NaCl溶液进行微量注射.正常组、模型组、假手术组不予任何干预;电针组电针“风府”“太冲”,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,持续30 min,每日1次,治疗2周.行为学测试检测PD大鼠干预前后旋转行为的改变,采用RT-PCR法检测各组大鼠纹状体部胶质原纤维酸性蛋白(glial fiber acidic protein,GFAP)、缝隙连接蛋白43 (connexin 43,Cx43)mRNA的表达.结果:模型组大鼠干预前后旋转行为差异无统计学意义(P＞0.05),电针组大鼠干预前后差异有统计学意义(P＜0.01);模型组大鼠GFAPmRNA、Cx43 mRNA表达较正常组和假手术组高(均P＜0.01),经电针治疗后,电针组大鼠GFAP mRNA、Cx43 mRNA表达较模型组降低(均P＜0.01).结论:电针防治帕金森病的机制可能与抑制星形胶质细胞的激活有关.
-
补肾化痰祛瘀方对血管性痴呆大鼠脑组织星形胶质细胞影响的实验研究
目的:探讨补肾化痰祛瘀方对血管性痴呆大鼠脑组织星形胶质细胞的影响.方法:采用改良的线栓法制作大鼠VaD模型,缺血2h分别再灌注6h、24h、48h、72h、28d,随机分为5组.在不同再灌注时间点后,每组大鼠采用免疫组织化学SABC法检测脑组织GFAP的表达.结果:补肾化痰祛瘀组在6h、24h、48h、72h时,可见GFAP的表达增加,与模型组比较阳性细胞数和平均光密度无显著差异(P＞0.05),仅28d增加明显,与模型组比较有显著差异(P＜0.01).结论:补肾化痰祛瘀方调节脑缺血星形胶质细胞的GFAP表达,可能对损伤具有一定修复作用,其作用机制有待进一步研究.
-
天智颗粒对慢性脑缺血大鼠神经胶质细胞增生的影响
本实验通过构建慢性脑缺血的大鼠模型,研究模型大鼠脑组织中胶质细胞的变化以及天智颗粒对其的可能影响.
-
针刺镇痛与脊髓胶质细胞参与慢性痛作用机制研究进展
慢性疼痛是临床治疗的难题之一,长期以来人们对慢性痛的调控研究一直集中在神经元方面.近年来的研究表明,疼痛的发生尤其是慢性疼痛不仅与神经元有关,与胶质细胞也关系密切.脊髓胶质细胞在痛觉的初级传入和整合以及痛觉调制尤其是慢性痛中枢敏化过程中具有重要作用.针刺是一种有效而副作用极少的治疗慢性痛的手段,可以通过抑制脊髓背角小胶质细胞及星形胶质细胞的活性,抑制或调节胶质细胞膜受体、细胞因子、神经营养因子、细胞内信号通路的活动,抑制神经元-胶质细胞的对话产生镇痛效应.敌对脊髓胶质细胞在痛觉调制中的作用和针刺治疗慢性痛中作用机制研究进展进行了综述.
-
补阳还五汤抑制神经胶质反应性增生的实验研究
目的 探讨补阳还五汤对体外培养的星形胶质细胞反应性增生的抑制作用.方法 分离培养新生Wi Star大鼠脊髓的星形胶质细胞,将细胞培养皿随机分为补阳还五汤组和不加中药的空白对照组.用塑料吸头划刮培养皿,制造机械损伤的模型,继续培养至72 h,分别取出不同时间点的细胞进行胶质细胞增生情况的观察和免疫组织化学染色,对胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达产物光密度进行图像分析.结果 在划痕后2～48 h,补阳还五汤组星形胶质细胞增生比较轻微,GFAP表达与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 补阳还五汤可以抑制神经胶质细胞反应性增生,有利于改善损伤脊髓修复再生的微环境.
-
左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马星形胶质细胞神经营养的影响
目的 研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马星形胶质细胞神经营养功能的保护作用.方法 采用复合方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型.实验大鼠随机分为模型组、阳性药组和左归降糖解郁方高、中、低剂量组,每组12只,另取12只SD大鼠作为正常组.各给药组给予相应药物灌胃,连续4周.旷场实验检测大鼠抑郁行为,免疫组化检测大鼠海马星形胶质细胞标记物特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及神经元细胞标记物微管相关蛋白2(MAP2)的表达,Western blot和RT-PCR检测大鼠海马星形胶质细胞营养分泌物脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、神经生长因子(NGF)表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠活动次数明显减少,海马GFAP表达明显增加,MAP2、BDNF、GDNF、NGF表达明显减少;左归降糖解郁方干预后,模型大鼠抑郁行为明显改善,大鼠海马BDNF、GDNF、NGF、MAP2表达增加,GFAP表达明显减少.结论 左归降糖解郁方可有效改善大鼠海马星形胶质细胞的分泌功能,其可能通过增强星形胶质细胞的营养作用保护神经元,从而发挥抗抑郁作用.
-
补阳还五汤对沙土鼠脑缺血再灌注星形胶质细胞的影响
目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞(AS)的影响.方法:采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型,于脑缺血15 min、再灌注24 h和48 h后,运用免疫组织化学技术观察星型胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的动态表达.结果:缺血15min再灌注24 h后,GFAP免疫阳性反应达高峰,补阳还五汤可使GFAP免疫反应减轻;缺血15 min再灌注48 h后GFAP表达减弱,补阳还五汤可使其增强.结论:补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞的调节作用可能与脑缺血损伤后神经功能的恢复有关.
-
梓醇对过氧化氢诱导的星形胶质细胞氧化损伤的保护作用
目的:研究梓醇对过氧化氢(H_2O_2)诱导的大鼠脑星形胶质细胞氧化性损伤的保护作用.方法:采用1,10,100μmol·L~(-1)的梓醇预处理星形胶质细胞24 h后,再用300 μmol·L~(-1) H_2O_2损伤细胞.倒置显微镜观察各组细胞形态变化,MTT法检测细胞存活率的改变,比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化以及细胞内的超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)活性变化和丙二醛(MDA)的含量变化.结果:梓醇可明显改善细胞的形态变化,提高了星形胶质细胞的存活率,维持了细胞膜的完整性,并对H_2O_2诱导的星形胶质细胞内T-SOD,GSH-P_X活性降低和MDA含量升高有显著的抑制作用.结论:梓醇对H_2O_2诱导的星形胶质细胞氧化性损伤具有保护作用.
-
对羟基苯甲醛对血脑屏障的保护作用及机制研究
脑缺血过程中由氧化应激导致血脑屏障(BBB)的破坏是引起继发性脑损伤的重要病理反应,该研究目的是探讨天麻酚性成分对羟基苯甲醛(p-hydroxybenzaldehyde,p-HBA)对BBB的保护作用及相关机制.BBB主要由血管内皮细胞和星形胶质细胞组成,故该实验以小鼠脑微细血管内皮细胞株(bEnd.3)和星形胶质细胞(astrocyte,Ast)作为BBB模型进行研究.用H2O2诱导bEnd.3和Ast氧化应激的方法复制BBB损伤模型.采用不同浓度H2O2 (0.125,0.25,0.5,0.75 mmol·L-1)诱导bEnd.3和Ast损伤4h;再用0.5 mmol·L-1 H2O2诱导bEnd.3及Ast损伤1,2,4,6h,检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以筛选H2O2诱导细胞氧化损伤的佳条件.不同浓度p-HBA(12.5,25,50 mg·L-1)干预后,检测bEnd.3和Ast细胞LDH漏出率;采用Western blot法检测正常bEnd.3和Ast以及H2O2诱导损伤后Ast细胞中Nrf2,HO-1和NQO1蛋白表达量的变化;采用免疫荧光法和Western blot法检测p-HBA对bEnd.3中紧密连接蛋白claudin-5和occludin表达的影响.结果显示,0.5 mmol·L-1H2O2诱导bEnd.3和Ast损伤4h为佳条件.不同浓度p-HBA均可降低H2O2诱导bEnd.3和Ast损伤后细胞LDH的漏出率;可增加bEnd.3中claudin-5,occludin,Nrf2,HO-1及NQO1蛋白的表达量;可增加Ast及H2O2诱导损伤后Ast中Nrf2,HO-1和NQO1蛋白表达量.结果提示,p-HBA可保护氧化应激诱导的BBB损伤,其机制与增加bEnd.3紧密连接蛋白claudin-5,occludin的表达及激活bEnd.3和Ast细胞中抗氧化应激Nrf2/ARE通路、增强细胞内源性抗氧化能力有关.
关键词： 血脑屏障 氧化损伤 小鼠脑微细血管内皮细胞株 星形胶质细胞 对羟基苯甲醛 -
越南人参皂苷R7抑制LPS及TNF-α联合诱导大鼠星形胶质细胞C6的激活作用研究
该研究旨在探讨越南人参皂苷R7(R7)对LPS及TNF-α联合诱导下大鼠星形胶质细胞C6的激活抑制作用及机制.取对数生长的C6细胞,在无血清的DMEM培养基中饥饿培养24h后,使用0.25％胰酶将其消化收集,按1.5×106个/mL密度接入培养板中培养过夜.实验分组如下:对照组(无药物处理),模型组(LPS1 mg·L-1,TNF-α 10 μg·L-1处理24 h),给药组(分别用6.25,12.5,25,50,75 μmol·L-1 R7,4μmol·L-1 L-NMMA预处理2h后,再经过LPS 1 mg· L-1,TNF-α 10μg·L-1刺激24 h).处理之后,CCK-8法检测细胞活力,Griess法检测培养基中NO含量,ELISA法检测培养基中IL-6,TNF-α浓度,实时定量PCR法检测细胞中相关炎症基因的表达,双荧光素酶报告基因法检测细胞中NF-κB信号分子的激活.研究发现,与模型组相对比,R7量效相关性降低C6细胞的NO释放水平,其IC50约为34 μmol·L-1;同时,R7减少LPS及TNF-α刺激造成的细胞增殖.50 μmol·L-1 R7可以显著降低iNOS (P ＜0.001),TNF-α(P＜0.001),IL-1β(P＜0.05)以及COX-2(P ＜0.001)的基因表达,不能下调IL-6的基因表达,但可以减少TNF-α (P＜0.001)及IL-6 (P ＜0.001)的释放.进一步的研究表明,不同剂量R7(25,50,100 μmol·L-1)均可显著抑制NF-κB转录活性(P＜0.05,P＜0.01及P＜0.001).研究表明,R7可以抑制LPS及TNF-α联合诱导炎症因子基因表达及分泌,其作用可能与其抑制NF-κB转录活性相关,提示其在神经炎症相关中枢神经系统疾病中可能的治疗作用.
-
β-细辛醚对Aβ1-42诱导星形胶质细胞活化所致PC12细胞损伤的保护作用研究
该文探讨β-细辛醚对Aβ11-42诱导星形胶质细胞活化所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制,为β-细辛醚在阿尔兹海默病(A1zheimer's diease,AD)防治中的应用提供实验依据.首先,采用实时无标记动态细胞分析技术(Real time cell analysis,RTCA)构建RA-h/PC12共培养体系,实时动态观察Aβ1-42诱导星形胶质细胞损伤后对共培养体系中PC12细胞存活率的影响,根据系统自动生成的存活率曲线和参数选出佳的药物干预时间,采用不同浓度的β-细辛醚对星形胶质细胞进行干预,观察共培养体系中PC12细胞存活率的改变;其次,采用MTT法检测Aβ1-42作用于RA-h对PC12细胞存活率的影响以及β-细辛醚的干预效应,验证RTCA的检测结果;进一步采用ELISA法检测下室培养液中IL-1β,TNF-α,BDNF的水平;Western blot法检测PC12细胞NF-κB的活性和ERK,p38,JNK磷酸化水平.结果显示,β-细辛醚(55.5 mg·L-1)能显著减缓Aβ1-42诱导的RA-h活化引起的PC12细胞存活率下降(P＜0.01),显著降低下室培养液中IL-1β,TNF-α的水平和PC12细胞ERK,p38,JNK 磷酸化水平(P＜0.01);β-细辛醚(166.7 mg·L-1)能促进下室培养液中BDNF的释放(P＜0.05).以上结果表明,Aβ1-42诱导RA-h活化并释放IL-1β,TNF-α等炎症因子加剧PC12细胞的损伤;β-细辛醚能降低IL-1β,TNF-α和促进BDNF的释放,抑制PC12细胞NF-κB的活性和ERK,p38,JNK磷酸化水平.
-
划痕损伤对体外培养星形胶质细胞细胞周期的影响
目的:探讨划痕损伤对体外培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞增殖周期的影响.方法:体外培养、纯化及鉴定大鼠大脑皮层星形胶质细胞,培养至第4代时,进行划痕损伤处理,用流式细胞仪分别于划痕后6h、24h、72h进行细胞周期检测.结果:划痕损伤后在6h、24h组星形胶质细胞进入S期细胞百分比及6h、24h及72h组星形胶质细胞进入G2/M期细胞百分比较对照组明显增高,差异有显著性.结论:划痕损伤促进星形胶质细胞增殖.
-
针刺对慢性应激抑郁大鼠额叶皮层星形胶质细胞的影响
目的 探讨针刺百会、内关抗抑郁的可能作用机制.方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和氟西汀组,每组8只.除正常组外其余各组采用28天慢性不可预知的应激方法建立抑郁症大鼠模型,在造模同时针刺组选取百会、内关穴针刺10 min,隔日1次,共28天;氟西汀组给予氟西汀10 mg/kg灌胃;正常组和模型组不干预.分别采用RT-PCR、免疫组化法检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA和GFAP在额叶皮层的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠额叶皮层星形胶质细胞形态萎缩,模型组额叶皮层GFAP mRNA表达、GFAP积分光密度值(IOD)均显著降低(P＜0.01).与模型组比较,针刺组和氟西汀组星形胶质细胞形态明显改善,GFAP mRNA表达、GFAP IOD值均显著升高(P＜0.01).结论 针刺百会、内关穴可能通过上调额叶皮层GFAP表达,改善慢性应激造成的星形胶质细胞损伤,发挥抗抑郁作用.
-
从JAK/STAT信号转导通路探讨益肾化浊方对神经干细胞定向分化的影响
目的 探讨益肾化浊方治疗阿尔茨海默病的可能作用机制.方法 从孕14天昆明小鼠体外提取并培养神经干细胞,建立分化系统中可溶性Aβ25-35(5μmol/L)介导的具有神经毒性的阿尔茨海默病细胞模型.实验分为对照组(等量培养基)、模型组(5 μmol/L Aβ25-35 100μ1)和益肾化浊中药组(5 μ mol/LAβ25-35 100μl+0.1 μg/ml益肾化浊方100μ1).常规消化细胞,计数后以细胞密度每毫升2×105/个(每孔2ml)接种于6孔板,培养48 h.Western Blot法检测神经胶质酸性蛋白(GFAP)、微管蛋白(Tubulin)和转录激活子3 (STAT3)、磷酸化转录激活子3(P-STAT3)、Smad1蛋白表达;RT-PCR法检测GFAP、STAT3、Smad1、Tubulin基因的表达.结果 与对照组比较,模型组GFAP、STAT3基因及蛋白表达显著增加、P-STAT3蛋白表达显著增加,Tubulin基因及蛋白表达显著减少(P＜0.05),Smad1基因及蛋白表达增加不明显(P＞0.05);与模型组比较,益肾化浊中药组GFAP、STAT3、Smad1基因及蛋白表达均显著下降、P-STAT3蛋白表达亦下降,而Tubulin基因及蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 益肾化浊方可能通过调控JAK/STAT信号通路中相关蛋白及基因表达,从而抑制神经干细胞向星形胶质细胞方向分化来延缓阿尔茨海默病发展.
-
“肾脑相济”电针疗法对帕金森病模型小鼠中脑黑质胶质细胞的影响
目的 探讨电针治疗帕金森病的可能作用机制. 方法 将48只小鼠随机分为空白组、模型组、电针组和美多芭组,每组12只.除空白组外,其余各组采用1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立帕金森病小鼠模型.空白组灌服生理盐水0.2ml,美多芭组灌服美多芭混悬液50 mg/kg,每天1次.电针组给予“肾脑相济”电针疗法,针刺“肾俞”“百会”“太溪”穴,每日1次,每次20 min,每日取左侧或右侧交替针刺治疗.各组均干预4周.观察小鼠的行为状态,小鼠中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头分子(Iba-1)阳性细胞数及蛋白表达.结果 模型组小鼠行为状态较空白组明显变差,关多芭组与电针组小鼠行为状态较模型组改善.与空白组比较,模型组小鼠中脑黑质TH阳性细胞数量及蛋白表达明显减少,GFAP和Iba-1阳性细胞数量及蛋白表达明显增多(P＜0.05);与模型组比较,电针组和美多芭组小鼠TH阳性细胞数量及蛋白表达明显增多,GFAP和Iba-1阳性细胞数量及蛋白表达明显减少(P＜0.05).美多芭组与电针组各指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 “肾脑相济”电针疗法抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的活性,从而增加其对多巴胺能神经元的保护作用,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一.
