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盐酸钠洛酮在急诊医学中的应用
盐酸纳洛酮(Naloxone),又名盐酸烯丙羟吗啡,是吗啡样物质的特异性拮抗剂,与吗啡受体呈立体专一性结合,亲和力比吗啡和脑吗啡大,自身无吗啡样作用,具强大的对抗吗啡类药物的作用.
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良性脑膜瘤抗孕激素治疗研究进展
脑膜瘤占原发脑肿瘤的19.2%-38%,仅次于胶质瘤居第二位,且绝大多数是良性.对于良性脑膜瘤手术全切效果极佳.但由于生长位置等因素,约17-50%不能全切,放疗效果不确切且副作用大.显然对探寻这部分脑膜瘤的治疗方法极有意义.由于脑膜瘤的生物学特性,抗孕激素治疗(以米非司酮为代表药物)成了一种选择.但其疗效并不理想.这就提示还需要对脑膜瘤中类固醇激素受体的生物和生理作用以及孕酮拮抗剂的作用环节进行更进一步的研究.本文就这方面的文献作一综述.
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洛沙坦对慢性低氧大鼠肺动脉胶原和AT1受体表达的影响
目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦对低氧大鼠肺动脉胶原和1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)的影响.方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧组和低氧+洛沙坦组,以常压低氧3周复制肺动脉高压模型,治疗组经洛沙坦治疗两周,采用免疫组化法观察三组大鼠肺小动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原和AT1受体表达的变化.结果低氧组肺小动脉管壁的Ⅰ型胶原染色强度(1.5202±0.069)与对照组(1.1324±0.071)相比,差异有显著性(P<0.01),治疗组Ⅰ型胶原染色强度(1.1637±0.062)与低氧组比较,差异也有显著性(P<0.01).三组间Ⅲ型胶原和AT1受体染色强度均无明显变化(P>0.05).结论洛沙坦可减少肺小动脉管壁Ⅰ型胶原的表达,可能为其降低低氧性肺动脉高压的作用机制之一.
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内皮素 A受体拮抗剂 WS009A 对大鼠低氧性肺动脉高压形成的影响*
目的研究非肽内皮素 A受体拮抗剂--WS009A对大鼠慢性低氧性肺动脉高压形成的影响.方法对大鼠在慢性缺氧过程中经左颈外静脉每日灌注WS009A (10mg/kg).结果对照组、单纯缺氧组和缺氧加 WS009A 组平均肺动脉压分别为2.7±0.33、3.97±0.47和2.39±0.27 kPa, 肺血管管壁面积占血管面积的百分比分别为 0.26 ±0.03, 0.52 ±0.04,0.32±0.07, 管壁厚度占管径的百分比分别为0.14±0.02、0.31±0.03和0.18±0.05, 右心室与左心室加室间隔重量的比率分别为0.24±0.02, 0.35±0.03,0.26±0.03.方差分析表明,缺氧加WS009A组的mPAP和RV/(LV+S) 比单纯缺氧组显著降低(P<0.01),与正常对照组相比无显著差异(P>0.05). 肺血管管壁面积占血管面积的百分比和管壁厚度占管径的百分比在缺氧加WS009A组较正常对照组为高(P<0.05), 但比单纯缺氧组显著降低(P<0.01).结论慢性低氧可使大鼠肺血管壁增厚, 从而引起肺动脉高压, 进而右心室肥厚.但缺氧同时加用ETA 受体拮抗剂可明显对抗低氧引起的肺血管重建, 肺动脉压无显著升高.
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浅析马钱子中毒原因
马钱子是常用中药,始载于<本草纲目>,传统上用于伤寒热病、咽喉肿痛、痞块、痈疽、麻痹不仁,现广泛用于治疗肢体软瘫、神经麻痹等症.其主要有效成分为士的宁(番木鳖碱,strychinc)和马钱子碱(brantne),它们是典型的竞争性的甘氨酸突角后膜抑制作用的拮抗剂,有剧毒,因此已有多起因摄入过量马钱子生物碱而致死的报道.过量摄入马钱子生物碱而中毒的原因有以下几点.
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白三烯类受体拮抗剂研究进展
白三烯类(LTs)是花生四烯酸(AA)经5-脂氧酶(5-LO)代谢生成的一族脂类介质,广泛参与生物体的病理生理过程,如炎症、哮喘、脑缺血再灌损伤、创伤和休克等[1].早在20世纪30年代,Kellaway和Feldberg就发现一种物质能导致豚鼠气管平滑肌痉挛收缩,他们称为慢反应物质(SRS),后将其命名为过敏性慢反应物质(SRS-A),直到70年代才确知SRS-A由LTC4,LTD4和LTE4组成[2].
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醛固酮及其拮抗剂与肝纤维化
通常认为各种病因引起肝脏损伤和炎症反应后,在其修复的过程中由于细胞外基质(ECM)异常增多和过度沉积而未形成假小叶时,称之为肝纤维化.它是各种慢性肝病向肝硬化发展的主要中间环节.肝纤维化的形成机制非常复杂,包括有众多因素的参与.
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AngⅡ诱导内皮细胞凋亡及其受体拮抗剂的干预作用
目的:研究AngⅡ及其受体拮抗剂在内皮细胞凋亡中的作用.方法:体外培养脐静脉内皮细胞,用不同浓度的AngⅡ干预内皮细胞24 h,并用同一浓度的AngⅡ作用内皮细胞不同时间后,TUNEL法检测细胞凋亡指数;分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(Losartan)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)拮抗剂PD123319预处理细胞,再加入AngⅡ,24 h后与对照组比较观察细胞凋亡情况.结果:AngⅡ呈剂量和时间依赖性诱导内皮细胞的凋亡;PD123319组诱导内皮细胞的凋亡与对照组无明显差别(P>0.05),Losartan组诱导内皮细胞的凋亡与对照组有显著性差异(P<0.05).结论: AngⅡ能诱导内皮细胞的凋亡,并通过AT2起作用;PD123319能抑制AngⅡ诱导凋亡的作用.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究及临床应用进展
高血压是常见的慢性病,且已成为心脑血管疾病的首要危险因素.抗高血压治疗已从传统的以血压为指标扩展到对危险因子的纠正,并涉及延缓或逆转高血压导致的靶器官损伤,全面降低心脑血管疾病的发生率和死亡率等.目前对高血压药物治疗的研究风起云涌,新的抗高血压药物不断上市.血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)受体阻断剂(即沙坦类药物)克服了血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂可能产生干咳等不良反应,其作用更具特异性,是目前新一类极具竞争力的高血压治疗药物.
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血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的研究进展
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是体内产生的强有力升压物质,具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌、刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾脏水钠排泄作用.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断AngⅡ的形成,对高血压、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾病等疾病产生了显著的治疗效应,但它们也参与缓激肽、脑啡呔和其他生物活性物质的活化,从而导致诸如干咳、气管反应性增高、血管神经性水肿等副作用.
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颅内动脉瘤手术的麻醉处理(附三例报告)
颅内动脉瘤是难度较大的颅内操作之一,对麻醉的要求很高,为了使手术野操作清晰,出血量减少,防止瘤破裂及术后脑动脉痉挛及脑梗塞,我院2001年9月至2004年5月对3例颅内动脉瘤患者采取异丙酚复合异氟醚静吸复合全麻,尼卡地平控制性降压,急性等容血液释,脑脊液引流及冲洗,术中应用钠离子拮抗剂利多卡因和亚低温治疗,取得良好效果,现报告如下.
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厄贝沙坦和卡托普利治疗高血压病72例临床对比观察
厄贝沙坦(Irbesartan)是一种新的长效血管紧张素拮抗剂,于近期应用临床.本研究以卡托普利为对照,观察厄贝沙坦对高血压的治疗效果.
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纳洛酮对心肺脑复苏的临床疗效观察
纳洛酮作为β-EP拮抗剂已在临床广泛应用,尤其在乙醇及安眠药中毒中应用较多.在心肺复苏中应用临床报道较少,我们设对照组观察纳洛酮在心肺复苏中的作用,现报道如下.1资料与方法1.1对象1998~2001年我科急诊抢救留观的心跳、呼吸骤停的患者86例为观察对象,其中男性48例,女性38例,年龄17~75岁,平均58岁,其心跳停止时间为1~9分钟,呼吸停止时间为1~5分钟.随机分为纳洛酮组及常规复苏组,各43例.见表1.
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钙拮抗剂抑制一氧化氮合酶活性防治肝硬化门脉高压症的作用
目的探讨钙拮抗剂抑制肝纤维化改善门脉高动力循环的作用机制.方法分三组测定肝组织中一氧化氮合酶(NOS)活性和血清中一氧化氮(NO);观察门静脉血流量(PVF)、门静脉压力(PVP)、门静脉阻力(PVR)及肝脏病理学改变.结果钙拮抗剂汉防己甲素显著抑制NOS活性和NO生成,明显降低PVP和PVF,病理切片显示汉防己甲素明显防止肝细胞坏死,阻止肝纤维化发展.结论抑制NOS活性和NO生成是钙拮抗剂防治肝硬化门脉高压症的主要作用机理.
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两种剂量GnRH拮抗剂对超促排卵作用的比较
促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormone,GnRH)拮抗剂具有无Flare-up效应、不会产生囊肿、没有低雌激素症状、治疗周期短、Gn用量小、使用灵活方便,募集卵母细胞少、卵巢过度刺激综合症发生率低等诸多优点[1].因此,GnRH拮抗剂应用成为辅助生殖领域临床研究的热点.本研究旨在评价两种剂量GnRH拮抗剂对超促排卵作用的临床效果.
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白三烯受体拮抗剂治疗支气管哮喘的疗效评价
目的 总结白三烯受体拮抗剂治疗支气管哮喘的临床效果.方法 74例确诊收治的支气管哮喘患者,依据用药方法不同划为两组,对照组40例患者仅采用常规哮喘药物方法治疗,观察组34例在常规治疗基础上结合采用白三烯受体拮抗剂,对比不同用药方法的疗效.结果 治疗后观察组患者的治疗有效率、胸闷、咳嗽、喘息以及肺功能各项指标改善情况显著优于对照组,P<0.05有统计学意义.结论 白三烯受体拮抗剂孟鲁司特用药治疗老年支气管哮喘,可有效改善患者的哮喘症状,提高患者的生活质量水平.
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肿瘤坏死因子拮抗剂治疗风湿病的临床疗效观察
目的:探究肿瘤坏死因子拮抗剂(依那西普)在风湿病治疗中的临床特点。方法选取我院收治的RA患者48例,随机分为两组,试验组给以依那西普治疗,对照组给以甲氨蝶呤片治疗,分析比较两组患者的临床疗效及晨僵持续时间、C反应蛋白等各项生理指标。结果治疗前后,两组患者在晨僵持续时间、C反应蛋白、类风湿因子、关节肿胀指数、血沉均有所改善,但试验组的改善幅度明显高于对照组,对照组的总有效率为72.7%明显低于试验组的88.4%(P<0.05)。结论依那西普治疗类风湿性关节炎的总有效率为88.4%,可以显著改善患者体内的各项炎症因子指标,缩短患者的晨僵持续时间,从而改善患者的临床病症,提高患者的生活质量,值得在临床推广。
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阻断CXCR3通路在心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用及机制
目的:研究趋化因子受体(CXCR)3在心肌缺血/再灌注损伤(IRI)中的作用及机制.方法:建立大鼠IRI模型,分别获取假手术组,缺血/再灌注(I/R)后2h、6h、9h和12h组各时间点的心肌组织,分别利用实时定量PCR、Western blot分别检测趋化因子(CXCL)9-11及其受体CXCR3的mRNA及蛋白表达.利用CXCR3的特异性阻断剂6C干预I/R后6h和9h,通过HE染色分析心脏组织形态,利用基质速率法检测肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性评价心肌损伤的程度.通过流式细胞仪检测浸润的炎症细胞亚群的分布等.结果:与假手术组相比较,趋化因子CXCL9-11及其受体CXCR3在I/R后各时间点的表达显著增高(P<0.01),阻断CXCR3能够显著保护心肌的功能及心肌的形态,以及在有效降低Th1细胞的同时增加调节性T细胞(Treg)的浸润.结论:CXCR3是一个理想的可用于治疗IRI的靶点,其作用机制与免疫调节有关.
关键词: 趋化因子受体 心肌缺血/再灌注损伤 拮抗剂 -
消化道内的NKA和NKB
神经激肽A(neurokinin A,NKA)又名神经介素L(neuromedine L)、K物质(substance K,SK),神经激肽B(neurokinin B,NKB)又名神经介素K(neuromedine K),是Kimuna等[1]于1983年首先从猪脊髓中分离出来的两种含10个氨基酸的神经肽,属于速激肽家族的成员.自发现以来,许多学者对它们的生物学活性、药理学特征、生物合成、释放和灭活、受体的结构和分布、拮抗剂及其分子生物学等方面的问题进行了研究,本文结合作者自己的研究工作,主要对消化道内的NKA和NKB的研究现状作一综述.
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孤啡肽受体拮抗剂对机械性损伤神经元存活率的影响
目的 既往研究表明,孤啡肽在脑损伤后的表达明显升高,本研究通过特异性阻断孤啡肽受体( opioid-receptor-like receptor,ORL-1),观察对受损神经元是否具有保护作用.方法 建立神经元机械性损伤模型,用孤啡肽受体特异性阻断剂([ Nphe1 ]-NC( 1-13)-NH2,Nphe)阻断孤啡肽受体,通过四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,钙离子水平测定,研究Nphe对机械性损伤神经元存活率的影响.结果 MTT法测定神经元机械性损伤后12 h细胞存活率显示:单纯损伤组细胞存活率为46%±4%,与对照组相比显著下降(P<0.05),不同剂量Nphe(30、300、1 200 nM)干预组的细胞存活率分别为56%±5%、67%±7%、72%±8%,与单纯损伤组存活率46%±4%相比差异显著(P<0.05).LDH活性检测提示损伤后12 h和48 h,Nphe干预组LDH活性与损伤组相比有显著差异(P<0.05).神经元机械性损伤后12 h,Nphe能够降低损伤后细胞内钙离子水平(P<0.05).结论 ORL-1的特异性拮抗剂Nphe能够减少机械性损伤后继发性神经元损害,对神经元具有一定的保护作用.