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1例黑热病病人的护理
黑热病是杜氏利什曼原虫(黑热病原虫)所引起的慢性地方性传染病,传染源是病人和病犬通过白蛉传播,每年5 ~8月为白蛉活动季节,白蛉吸吮患者的血液时,原虫便进入白蛉体内,发育繁殖成鞭毛体,白蛉再次叮蛟人体时,将鞭毛体注入,即可引起感染.原虫主要生活在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴结中.利什曼原虫检出是确诊依据,血清免疫学循环抗原或抗体检出有辅助诊断价值[1].
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九寨沟县2008年至2012年黑热病发病情况分析
黑热病是由杜氏利什曼原虫寄生于哺乳动物网状内皮细胞内引起的一种地域性慢性传染病,是危害我县的主要由媒传播性传染病之一.临床病状为不规则发热,脾脏肿大、贫血、消瘦、白细胞减少等.家犬牲畜感染率也比较高,严重威胁着我县人民的身体健康.现将2008年--2012年黑热病的发病情况及流行特征作如下分析:
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杜氏利什曼原虫前鞭毛体三种不同染色方法的比较
黑热病的主要诊断依据是检出患者体内存在无鞭毛体[1],但有时由于所得的材料含虫量较少,骨髓等涂片检查往往为阴性,给诊断带来一定困难。为提高病原体检出率和诊断率,常采用体外培养法培养出前鞭毛体后再进行涂片,染色。所以杜氏利什曼原虫前鞭毛体标本是人体寄生虫学实验课程中必须观察的重点内容。杜氏利什曼原虫前鞭毛体标本通常用姬氏染色,鞭毛着色需要较长时间,课上操作费时。本文比较了3种不同的染色方法,其介绍如下。
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黑热病
黑热病又称内脏利什曼病,是由杜氏利什曼原虫引起、通过白蛉传播的慢性地方性疾病.其临床的主要特点是长期不规则发热、消瘦、贫血、肝脾进行性肿大及全血细胞减少.
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国家基本药物用药指导(十三)抗寄生虫病药物(二)
抗利什曼原虫药1 葡萄糖酸锑钠1.1 适应证 用于由杜氏利什曼原虫所引起的黑热病的病因治疗,近期疗效可达99%,2年复发率<10%.复发病例可再用本品治疗.
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黑热病
黑热病又称内脏利什曼病,是由杜氏利什曼原虫引起、经白蛉传播的慢性地方性传染病.为乙类传染病.临床上以长期不规则发热、进行性肝脾肿大、消瘦、贫血、全血细胞减少及血浆球蛋白增高为特点.
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不同年龄阶段儿童黑热病228例临床分析
目的 分析婴幼儿与较年长儿童患黑热病时临床表现的异同点.方法 收集2008年11月至2010年11月,新疆喀什地区第一人民医院住院的维吾尔族儿童患者228例,对这228例患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 228例黑热病中,婴幼儿174例,>3~ 14岁儿童54例.其中婴幼儿起病急,病史短,感染中毒症状重,早期表现不典型,并发症多.尽早给予葡萄糖酸锑钠(斯锑黑克)抗病原治疗可减少并发症,治疗有效率93.7%.>3~14岁儿童起病较缓慢,病程长,血象有三系改变、脾肿大明显,病程长者,锑剂治疗疗效差.结论 黑热病在>3~ 14岁儿童较婴幼儿临床表现典型,但婴幼儿比年长儿病情重,并发症多.
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黑热病的治疗及护理(附2例报告)
黑热病是由杜氏利什曼原虫为病源,由白蛉为媒介传播的地方性传染病.目前,我国大部分地区已基本消灭该病,但近十年来新疆、甘肃、陕西、四川等省有新的感染者出现.我科2005-12~2010-07收治黑热病2例,现报告如下.
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骨髓涂片检查诊断黑热病1例
一、病例患儿,男,3岁,2004年4月25日开始发热,体温波动于38~39°C,面色苍白,29日入当地医院就诊,发现血常规三系下降,30日行骨髓穿刺检查,结果排除原发性血液病,并在当地医院住院观察治疗26 d,体温下降,情况好转,复查血常规,结果与入院前比较稍好转,出院服中药自行调理.
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蛔虫抗菌肽酵母发酵产物对杜氏利什曼原虫杀伤作用的研究
目的 研究蛔虫抗菌肽酵母发酵产物对杜氏利什曼原虫的抑杀作用,探讨此抗菌肽可作为治疗黑热病的药物的可能性.方法 培养利什曼原虫至适当浓度,接种于96孔组织培养板中,设实验组和对照组,实验组分别加入10μl浓度为30、60、90、120、150、180μg∥ml的蛔虫抗菌肽酵母发酵产物浓缩上清液,每个浓度重复9孔,对照组加相应体积的对照表达产物,分别在连续培养24、48和72 h后,每孔加入20μl四甲基偶氮唑盐(5 mg∥ml),继续培养4 h,每孔加入100μlformanzan溶解液,孵育4 h左右,在570 am测定吸光度,根据吸光度数值计算杀伤率.结果 实验组按浓度由低到高(30~180μg//ml)对应的杀伤率在培养24 h后为20.12%、41.39%、64.89%、65.14%、66.49%和66.49%,培养48 h后为40.12%、67.34%、75.1l%、82.03%、82.75%和82.75%;培养72 h后为45.89%、65.57%、78.49%、82.58%、85.38%和85.38%.蛔虫抗菌肽发酵产物浓度为150μg/ml时,杀伤作用大,杀伤率为85.38%,IC50为50μg/ml.结论 蛔虫抗菌肽对利什曼原虫有很强的杀伤作用.
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072杜氏利什曼原虫:PCR分析技术和DNA测序显示苏丹分离株的种内多态性
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137SSCP和测序分析杜氏利什曼原虫滤纸保存临床样本中核糖体ITS区的遗传异质性研究
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075 用非放射性标记杜氏利什曼原虫全虫DNA探针筛选自然感染的白蛉
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利什曼原虫ICAM-L分子阻止巨噬细胞从细胞周期G1过渡到S阶段
利什曼原虫专一寄生于宿主的巨噬细胞内,通过受体介导的吞噬作用感染巨噬细胞.近,用感染杜氏利什曼原虫的巨噬细胞cDNA微阵列分析所得到的分布图显示,37%的巨噬细胞基因表达下调,这其中包括一组细胞周期蛋白依赖的激酶抑制因子(CKIs).细胞分裂依赖于细胞周期蛋白依赖的激酶(CDKs)诱导细胞周期向S阶段过渡,随后启动了有丝分裂.在正常的情况下,CDKs的功能受细胞周期抑制因子如p21、p27蛋白周密调节,而未受控制的CDKs的活性经常导致肿瘤发生.在利什曼原虫感染期间,一些巨噬细胞基因可以吸引更多的巨噬细胞至感染部位.至今尚无任何单一的机制或因子被确定可以解释利什曼原虫感染期间巨噬细胞的活化或失活.
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重组杜氏利什曼原虫Pxn1、TryP、假定蛋白CAJ07026和GDPMP蛋白刺激BALB/c小鼠的免疫应答状态
目的 观察重组杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)过氧化物还原酶1(peroxidoxin-1,Pxn1)、锥虫氧化还原过氧化物酶(tryparedoxin peroxidase,TryP)、假定蛋白CAJ07026 (hypothetical protein CAJ07026.1,Hyp07026)和甘露糖-1-磷酸胍氨酸转移酶(GDP-mannose pyrophosphorylase,GDPMP)蛋白刺激BALB/c小鼠免疫应答状况. 方法 逆转录PCR (RT-PCR)分别扩增杜氏利什曼原虫Pxn1、TryP、Hyp07026和GDPMP编码基因,克隆入质粒pQE30,构建重组质粒pQE30-Pxn1、pQE30-TryP、pQE30-Hyp07026和pQE30-GDPMP,转化至大肠埃希菌,以异丙基-3-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达.采用NTA-Ni盐凝胶层析柱,自然条件方式纯化重组蛋白rPxn1和rTryP,变性条件方式纯化重组蛋白rHyp07026和rGDPMP.25只BALB/c小鼠随机均分成5组,即rPxn1、rTryP、rHyp07026、rGDPMP免疫组及PBS对照组,免疫组小鼠分别以相应重组蛋白进行免疫,第1周免疫组小鼠皮下注射100μg相应的重组蛋白,隔周以50μg相应的重组蛋白加强免疫3次,对照组小鼠注射等量PBS.第3次加强免疫后1周,将各组小鼠脱颈处死,制备单个脾细胞,提取抗原刺激后小鼠脾缅胞总RNA,用qRT-PCR微阵列检测抗原刺激后小鼠脾细胞内反映免疫应答的细胞因子转录水平表达谱. 结果 Pxn1、TryP、Hyp07026和GDPMP编码基因经PCR扩增,其产物大小分别为570、610、1 040和1 200 bp;经测序证实,与GenBank中的相关序列一致.重组质粒pQE30-Pxn1、pQE30-TryP、pQE30-Hyp07026和pQE30-GDPMP经IPTG诱导后均可在大肠埃希菌内高效表达,rGDPMP、rPXNT1、rTXNT和rHyp07026蛋白相对分子质量(Mr)分别为45 000、22 000、23 000和38 000.rGDPMP、rPXNT1、rTXNT和rHyp07026免疫小鼠的脾细胞内84个细胞因子基因的mRNA表达中,与PBS对照小鼠脾细胞比较,高水平表达的IL-1f6分别是对照组的96.22、271.54、108.51和250.15倍,IL-17f分别是对照组的105.54、35.71、53.38和53.57倍,IL-10分别是对照组的21.68、27.51、24.45和2.91倍.低水平表达的IL-4分别是对照组的5.74、2.43、1.59和0.71倍,IL-12β分别是对照组的0.05、0.26、0.10和0.50倍,IL-18分别是对照组的0.12、0.21、0.13和0.04倍,IFN-γ分别是对照组的3.59、0.39、0.29和0.63倍.结论 杜氏利什曼原虫重组蛋白rPxn1、rTryP、rHyp07026和rGDPMP可刺激小鼠炎症反应及诱导免疫抑制.
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杜氏利什曼原虫表达位点相关基因样蛋白的分子克隆及表达定位
目的 克隆杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)无鞭毛体特异表达新基因,观察其编码蛋白的亚细胞定位.方法 制备杜氏利什曼原虫前鞭毛体和无鞭毛体mRNA,以消减抑制杂交技术筛选无鞭毛体新的表达序列标签,扩增含有新表达序列标签的基因全长cDNA,Northen杂交和RT-PCR检测新基因在前鞭毛体和无鞭毛体中的表达,共表达方法观察杜氏利什曼原虫内新基因编码蛋白的亚细胞定位.结果构建了杜氏利什曼原虫无鞭毛体表达序列标签消减文库,克隆到一个新基因,命名为表达位点相关基因样蛋白(ESAGLP)基因,其cDNA全长为2 258 bp,编码620 aa.ESAGLP基因仅在无鞭毛体内表达,其编码蛋白定位于线粒体.结论 ESAGLP鉴定为杜氏利什曼原虫无鞭毛体新基因,其编码蛋白定位于无鞭毛体的线粒体.
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杜氏利什曼原虫无鞭毛体蛋白基因重组质粒的免疫原性研究
目的 研究杜氏利什曼原虫无鞭毛体蛋白基因重组质粒pcDNA3.1-amastin的免疫原性.方法 将18只雌性BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,每组9只.两组分别肌肉注射重组质粒pcDNA3.1-amastin和空质粒pcDNA3.1(+) (50 μg/只),2周后同法加强免疫1次.加强免疫后第7、14和21天每组各取小鼠3只,内眦采血,分离血清,间接ELISA法测定血清中抗原特异性抗体水平.随后脱颈处死小鼠,无菌取脾,分离脾细胞,用刀豆球蛋白A刺激培养,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测脾淋巴细胞增殖活性和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性.双抗体夹心ELISA法检测脾淋巴细胞培养上清中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和IL-4的水平.结果 加强免疫后第7、14和21天,实验组均检测到特异性IgG抗体,效价在1:640以上,而对照组未检测到IgG抗体(P<0.01);实验组脾淋巴细胞增殖活性刺激指数分别为4.28±0.51、5.01±0.60和4.39±0.50,均高于对照组(P<0.01);实验组脾淋巴细胞培养上清中IFN-γ含量分别为(42.06±4.26)、(66.02±6.02)和(58.29±3.75) pg/ml,IL-2含量分别为(38.21±5.11)、(64.79±8.67)和(52.69±7.15) pg/ml,均高于对照组(P<0.01),两组均未检测到IL-4;实验组脾淋巴细胞CTL杀伤活性分别为(42.20±5.96)%、(63.66±5.44)%和(52.24±4.56)%,均高于对照组(P<0.01).结论 杜氏利什曼原虫无鞭毛体蛋白基因重组质粒pcDNA3.1-amastin免疫小鼠后可诱导其产生特异的体液免疫应答和Th1型细胞免疫应答.
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杜氏利什曼原虫前鞭毛体和无鞭毛体的比较蛋白质组学分析
目的 应用蛋白质组学技术分析杜氏利什曼原虫前鞭毛体和无鞭毛体蛋白质表达状况.方法 分别提取和纯化杜氏利什曼原虫四川 SC6株前鞭毛体与纯培养无鞭毛体的总蛋白,分别经pH3~10的预制胶条进行双向电泳分离,凝胶用考马斯亮蓝染色,凝胶网像以PDQuest 1.0软件分析,并对主要差异表达蛋白点用电喷雾质谱法进行鉴定.结果 等量的前鞭毛体与纯培养的无鞭毛体总蛋白经双向电泳分离后均可获近700个蛋白点,其中超过90%的蛋白点的分布和相对强度基本一致.与前鞭毛体比较,6个蛋白点在无鞭毛体蛋白中明显高表达.3个蛋白点低表达.6个明显高表达的蛋白点中有5个为已知功能蛋白,分别为Reiske铁硫蛋白前体、α微管蛋白、过氧化物酶1、二氢硫辛酰胺乙酰转移酶前体和甘露糖-1-磷酸瓜氨酸转移酶;3个低表达的蛋白点中有2个为已知功能蛋白,分别为热休克蛋白70和B微管蛋白.这些差异调节表达蛋白与碳水化合物/能量代谢,应激反应,细胞膜和细胞骨架形成相关.结论 前鞭毛体与无鞭毛体蛋白质的表达存在差异.
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树突状细胞与原虫感染
树突状细胞(dendritic cell,DC)是一类专性抗原递呈细胞(antigen-presenting cell,APC),因其有膜样或树突状突起而得名.DC起源于体内的多能造血干细胞,经血流分布到全身各处.研究表明,DC有较强的递呈抗原和辅助混合淋巴细胞反应的能力,其在原虫感染发病机制中的重要作用越来越受到人们的重视.本文简要概述DC在杜氏利什曼原虫、枯氏锥虫和恶性疟原虫等原虫感染免疫中的功能.
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外周T细胞淋巴瘤并发内脏利什曼病1例
内脏利什曼病是由杜氏利什曼原虫(Leishmania donovani)引起的虫媒传染病,临床表现多样,易误诊或漏诊.2007年1月河北医科大学第四医院收治1例外周T细胞淋巴瘤患者,在其骨髓涂片吞噬细胞中找到大量典型利什曼原虫,诊断为非霍奇金淋巴瘤合并内脏利什曼病.经河北省传染病防治中心确认为河北省近30年来首例内脏利什曼病病例,报告如下.