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一氧化碳中毒140例临床分析
目的:分析一氧化碳中毒出现迟发性脑病的危险因素.方法:对近5年收治一氧化碳中毒患者进行回顾性分析,对发病年龄、基础病、昏迷时间、脑电图变化及头颅影像改变等情况进行分析研究.结果:昏迷时间长短、昏迷程度、基础疾病、脑电图改变及影像学改变与出现迟发型脑病和病情的严重程度及预后有重要关系.
关键词： 一氧化碳中毒迟发型脑病 临床评估 -
纳洛酮、依达拉奉与高压氧联用治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床研究
目的 探讨纳洛酮、依达拉奉与高压氧联用治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床疗效.方法 182例一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)患者随机分为对照组和治疗组,对照组患者行高压氧、脑复新与纳洛酮治疗,治疗组患者行高压氧、依达拉奉与纳洛酮治疗.比较两组患者的临床疗效、运动功能和生活满意度评分.结果 治疗组的痊愈率明显高于对照组,无效率明显低于对照组,而总有效率明显高于对照组,治疗后两组患者BBS评分明显比治疗前升高,而Barthel评分明显降低;治疗组BBS评分明显高于对照组,而Barthel评分明显低于对照组,治疗组SF-36各项评分明显高于对照组.上述结果差异均具有统计学意义(P < 0.05).结论纳洛酮、依达拉奉与高压氧联用治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病疗效显著,不良反应少,可明显改善患者的运动功能障碍和精神障碍,值得临床推广.
关键词： 一氧化碳中毒迟发型脑病 依达拉奉 纳洛酮 高压氧 -
一氧化碳中毒迟发型脑病验案1则
任某,女,25岁,2016年3月1日初诊.一氧化碳中毒后头痛头胀20天.患者20天前因煤气(一氧化碳)中毒出现意识模糊,右侧肢体麻木无力,头晕头痛头胀,曾于当地进行高压氧治疗,治疗后仍有头胀头痛,时有双上肢麻木,头痛头胀交替发作,遂来我院就诊.
关键词： 一氧化碳中毒迟发型脑病 针刺疗法 验案 -
大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型中干预剂叔丁基对苯二酚对Nrf2及HO-1表达的影响
目的:初步探讨大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)模型中干预剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)前后脑组织海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游靶基因血红素加氧酶1(HO-1)的变化,从而进一步研究DEACMP的发病机制,同时为其靶向治疗的研究提供一定的实验基础.方法:将240只大鼠按随机数字表法分为一氧化碳中毒组(CO组)、空气对照组(AC组)、一氧化碳+3%乙醇组(EC组)、一氧化碳+tBHQ组(TC组),再将各组大鼠按染毒后1、3、7、14、21、28 d随机分为6个亚组,随后用Morris水迷宫试验观察大鼠行为学表现,免疫组织化学及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠干预剂tBHQ前后Nrf2及HO-1的表达变化,TUNEL染色检测细胞凋亡情况.结果:CO组、EC组、TC组大鼠海马区Nrf2及HO-1表达均表现为染毒后第1天升高,3 d达高峰,随后逐渐下降的趋势,各时间点与AC组比较差异均有统计学意义,TC组与CO组比较Nrf2及HO-1表达增高,各亚组比较差异均有统计学意义.CO组、EC组、TC组大鼠与AC组比较凋亡细胞随时间明显增多,且均表现为增高-高峰(7~14 d)-降低的趋势,TC组与CO组比较凋亡细胞(7~14 d)减少,差异有统计学意义.结论:DEACMP的发生发展中Nrf2/ARE/HO-1通路起着重要作用,tBHQ特异性激活Nrf2通路达到早期保护作用,有望减少或减轻DEACMP.
关键词： 一氧化碳中毒迟发型脑病 Nrf2 HO-1 TBHQ -
脐血间充质干细胞对一氧化碳中毒迟发型脑病治疗的研究进展
间充质干细胞(mesenechymal steme cell,MSC)是来源于中胚层发育的早期细胞,具有全能干细胞的特点,能够多向分化,在适合的条件下可分化为多种细胞,尤其可诱导分化为神经样细胞,表达神经干细胞特异性抗原标志nestin 及神经细胞和胶质细胞的特异性抗原标志,甚至出现神经细胞样电活动[2].
关键词： 脐血间充质干细胞 一氧化碳中毒迟发型脑病 治疗
