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食用植物油中抗氧化剂BHA、BHT与TBHQ分析方法新研究进展
油脂的氧化与抗氧化问题，一直是国内外油脂专家所关注的问题。本文介绍了食用植物油中抗氧化剂BHA（叔丁基羟基茴香醚）、BHT（2,6-二叔丁基对甲酚）与TBHQ（特丁基对苯二酚）的分析方法及样品前处理方法的研究进展，提出了植物油中抗氧化剂BHA、BHT与TBHQ分析方法的新需求。
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tBHQ对CdTe QDs诱导AML 12细胞凋亡的拮抗作用研究
目的 结合叔丁基对苯二酚(tBHQ)的抗氧化效果,探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠正常肝细胞(AML 12)的毒性效应以及调控机制.方法 四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测量子点对AML 12细胞增殖活性影响；DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)产生；Annexin-V-FITC法检测量子点对细胞凋亡的影响；Real-time PCR法检测Fas、Bcl-2、Bax mRNA表达水平的改变.结果 CdTe QDs染毒24 h后,AML 12细胞有明显的生长抑制作用；随着染毒剂量增加,细胞内ROS水平增加,细胞凋亡发生率增加,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).经tBHQ预处理后,细胞内ROS水平及凋亡发生率降低,与同剂量未用tBHQ预处理的实验组结果比较,差异有统计学意义(P＜0.05).细胞内的Bcl-2 mRNA表达水平下调,Fas mRNA表达上调,且有剂量依赖效应,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),经tBHQ预处理后的细胞,与同剂量未用tBHQ处理的实验组结果比较Bcl-2 mRNA表达上升,FasmRNA表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CdTe QDs可以抑制AML 12细胞活力,诱导细胞内ROS产生,产生氧化应激,促进细胞凋亡发生,其凋亡机制可能与Fas mRNA表达上调以及Bcl-2 mRNA表达的下调有关.抗氧化剂tBHQ可以在一定程度上减轻CdTe QDs的毒性作用.
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食品中抗氧化剂BHA、BHT、TBHQ两种前处理方法比较
目的 采用柱层析法和乙醇提取法两种前处理方法,对食品中的丁基羟基茴香醚(BHA)、二丁基羟基甲苯(BHT)叔丁基对苯二酚(TBHQ)进行取纯.方法 气相色谱分析.色谱条件:色谱柱,HP-5 25m×0.32mm×0.17um柱温160℃,进样口、检测器温度250℃,柱流量:2.0mL/min.结果 两种方法的相对标准差小于2.5%,回收率在88-104%之间,检出限在0.04-1.35μg/mL之间,且有较高的相关性(P>0.05).结论 说明两种方法可以相互代替.
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大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型中干预剂叔丁基对苯二酚对Nrf2及HO-1表达的影响
目的:初步探讨大鼠急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)模型中干预剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)前后脑组织海马区核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游靶基因血红素加氧酶1(HO-1)的变化,从而进一步研究DEACMP的发病机制,同时为其靶向治疗的研究提供一定的实验基础.方法:将240只大鼠按随机数字表法分为一氧化碳中毒组(CO组)、空气对照组(AC组)、一氧化碳+3%乙醇组(EC组)、一氧化碳+tBHQ组(TC组),再将各组大鼠按染毒后1、3、7、14、21、28 d随机分为6个亚组,随后用Morris水迷宫试验观察大鼠行为学表现,免疫组织化学及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠干预剂tBHQ前后Nrf2及HO-1的表达变化,TUNEL染色检测细胞凋亡情况.结果:CO组、EC组、TC组大鼠海马区Nrf2及HO-1表达均表现为染毒后第1天升高,3 d达高峰,随后逐渐下降的趋势,各时间点与AC组比较差异均有统计学意义,TC组与CO组比较Nrf2及HO-1表达增高,各亚组比较差异均有统计学意义.CO组、EC组、TC组大鼠与AC组比较凋亡细胞随时间明显增多,且均表现为增高-高峰(7~14 d)-降低的趋势,TC组与CO组比较凋亡细胞(7~14 d)减少,差异有统计学意义.结论:DEACMP的发生发展中Nrf2/ARE/HO-1通路起着重要作用,tBHQ特异性激活Nrf2通路达到早期保护作用,有望减少或减轻DEACMP.
关键词： 一氧化碳中毒迟发型脑病 Nrf2 HO-1 TBHQ -
TBHQ激活自噬保护血管内皮细胞脂毒性作用的研究
目的:改善脂毒性引起的血管内皮细胞损伤在心血管疾病防治中发挥重要作用.本研究旨在探讨叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,TBHQ)对脂毒性引起的血管内皮细胞损伤的保护作用.方法:以人脐静脉血管内皮细胞系EA.hy926为研究对象,给予不同浓度的饱和游离脂肪酸及TBrHQ进行干预,检测细胞的凋亡情况.采用western blotting及信号通路阻断技术对TBHQ的作用机制进行研究.结果:给与血管内皮细胞饱和游离脂肪酸进行干预可显著增加细胞死亡(P＜0.05).TBHQ显著抑制饱和游离脂肪酸诱导的细胞死亡(P＜0.05).激活自噬可显著抑制饱和游离脂肪酸引发的血管内皮细胞脂毒性(P＜0.05).此外,TBHQ可显著激活血管内皮细胞的自噬(P＜0.05),采用自噬抑制剂可阻断TBHQ对脂毒性的保护作用(P＜0.05).结论:TBHQ通过激活自噬有效地抑制饱和游离脂肪酸诱导的血管内皮细胞损伤,对于改善或防治高脂血症引起的血管损伤可能具有重要的现实意义.
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叔丁基对二苯酚对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用
目的：探讨叔丁基对二苯酚（tBHQ）对蛛网膜下腔出血（SAH）所致的早期脑损伤的保护作用。方法40只正常成年健康雄性SD大鼠，随机分为对照组，SAH组，安慰剂组以及tBHQ处理组，经大鼠自体尾动脉或股动脉非肝素化动脉血注入视交叉池致蛛网膜下腔出血模型。tBHQ通过灌胃给药，剂量为12.5mg/kg，分别在SAH后2h、12h、36h给药，在蛛网膜下腔出血48h后处死。取大鼠血凝块周围的皮层脑组织（额颞底）做标本，测定水肿指数，凋亡及坏死指数。结果与对照组相比，SAH组及安慰剂组的脑水肿指数、凋亡及坏死指数明显增高（P<0.05），而SAH组与安慰剂组差异无统计学意义（P>0.05）。且tBHQ组水平较对照组SAH组和安慰剂组的水肿指数、凋亡和坏死指数则显著下调（P<0.05）。结论 tBHQ对蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤具有保护作用。
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凝胶渗透色谱-高效液相色谱法测定食品中抗氧化剂BHA、BHT、TBHQ
目的:建立凝胶渗透色谱(GPC)-高效液相色谱(HPLC)同时检测食品中抗氧化剂叔丁基羟基茴香醚(BHA)、二丁基羟基甲苯(BHT)、特丁基对苯二酚(TBHQ)的方法.方法:样品经环己烷-乙酸乙酯(体积比为1:1)提取,凝胶渗透色谱(GPC)净化,采用Luna C18(2)柱(250 mm×4.6 mm i.d,5μm)分离,以甲醇:水(体积比为90:10)为流动相,流速:1.0 ml/min,用二极管阵列检测器,检测波长280 nm定量检测.结果:叔丁基羟基茴香醚(BHA)、二丁基羟基甲苯(BHT)、特丁基对苯二酚(TBHQ)在2.00 mg/L～80.00 mg/L时线性关系良好,相关系数0.9998以上,加标回收率为90.5%～101.6%,3种抗氧化剂的检出限分别为0.10 mg/kg、0.20 mg/kg、0.10 ms/kg.结论:该方法操作快速、简便,精密度、准确度好,适用于食品中抗氧化剂BHA、BHT、TBHQ的检测.
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高效液相色谱法同时测定食用油脂中叔丁基对苯二酚和叔丁基对羟基茴香醚
目的:建立同时测定食用油脂中叔丁基对苯二酚(TBHQ)和叔丁基对羟基茴香醚(BHA)的高效液相色谱法.方法:用乙腈提取食用油脂中TBHQ和BHA后,以反相C18柱为分离柱,以甲醇-水溶液为流动相洗脱,采用高效液相色谱法-荧光光度检测器,于激发波长290 nm,发射波长330 nm定量检测.结果:溶剂、TBHQ和BHA可基线分离,TBHQ和BHA的线性范围均为0.2～8.0 mg/L(r＞0.999).低检测限:TBHQ、BHA为1.0 mg/kg.平均回收率范围:TBHQ为95.2%～115.4%,BHA为87.0%～96.5%.相对标准偏差(RSD)均在7.8%以下.结论:本法准确、可靠、简便,检测限低,适用于食用油脂中TBHQ和BHA的同时分析测定.
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气相色谱法检测食用植物油中多种抗氧化剂方法研究
目的 建立快速检测食用植物油中3种抗氧化剂同时测定气相色谱方法.方法 用乙醇提取食用植物油中叔丁基羟基茴香醚(BHA)、2,6-二叔丁基羟基甲酚(BHT)、叔丁基对苯二酚(TBHQ)等3种抗氧化剂.考证气相测定条件.结果 在色谱柱,HP-5 25m×0.32mm×0.17μm柱温160℃,进样口、检测器温度250℃,柱流量:2.0mL/min.BHA、BHT、TBHQ的相关系数r均大于0.999,检出限在0.041～1.22μg/mL之间,相对标准差小于4.8%,回收率在89.5%～104.2%之间. 结论 操作方便、快速、准确度高,能实现多种抗氧化剂的同时测定.
