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创伤性休克时重要脏器一氧化氮合酶的变化及意义
为了探讨创伤性休克时脏器一氧化氮合酶(NOS)的动态变化及NOS抑制剂、L-精氨酸对创伤性休克的治疗效果,作者复制了大鼠创伤性休克模型,检测创伤性休克后0.5h、3h、5h心脏、肺脏、小肠、肝脏、脾脏中iNOS和cNOS的变化;另外在休克后静脉予氨基胍(AG)、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、左旋精氨酸(L-Arg),检测大鼠脏器中iNOS和cNOS的变化,观察在给药后动物的生存时间和死亡率.结果表明,正常大鼠所有脏器均有cNOS表达,肝脏和肺脏还有少量iNOS分布.创伤性休克后0.5h几乎所有脏器cNOS有不同程度的提高,而iNOS却无明显变化;休克后3h,脏器中cNOS开始下降,而iNOS开始上升,到休克后5h,iNOS大量合成,与对照组比较差异显著(P＜0.01).AG和L-Arg明显延长了休克大鼠的生存时间,而L-NAME对生存率无影响.AG抑制了iNOS的合成,同时促进了cNOS的合成,L-NAME对两种NOS均抑制,而L-Arg对NOS没有影响.结果提示,iNOS在创伤性休克后期才大量合成,应用NOS抑制剂和L-Arg治疗休克必须视休克的程度、药物的剂量和给药时机而定.
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补充精氨酸对排球运动员免疫功能的影响
适度运动可提高机体免疫功能,而过度训练则会降低机体免疫力.通过补充左旋精氨酸(L-Arg)可提高机体的免疫能力[1].本实验观察了服用L-Arg制剂前后排球运动员血清白细胞介素-2(IL-2)、可溶性白细胞介素-2受体(S-IL-2R)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、补体C3、C4以及血液指标的变化,探讨服用L-Arg对运动机体免疫功能的影响.
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飞行员血小板左旋精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路的变化
目的 观察飞行员血小板左旋精氨酸(L-Arg)转运动力学,一氧化氮合酶(NOS)活性,血浆、血小板一氧化氮(NO)含量,探讨飞行员血小板L-Arg/NOS/NO通路的变化,为早期预防飞行员心血管疾病揭示血管内皮功能变化提供可靠依椐.方法 36名健康男性飞行员为飞行员组,17名健康男性地勤人员为对照组,静脉血制备血小板血浆,用放射同位素标记法测定血小板3H-L-Arg 转运的动力学特征;测定血小板NO产物-亚硝酸盐(NO2-)量及NOS活性.结果 飞行员血小板L-Arg转运功能减低;L-Arg大转运速率(Vmax,28.24±4.65 pmol·108 plt-1·min-1)较同期地勤人员(33.22±4.35 pmol·108 plt-1·min-1)低15.0%(t=2.764,P=0.008);米氏常数(Km)值高7.4%(飞行员31.12±3.97 μmol/L,地勤人员28.83±2.77 μmol/L,t=2.922,P=0.005);血浆NO2-(飞行员组46.5±3.0 μmol/L,地勤人员组59.7±8.5 μmol/L)及血小板NO2-(飞行员组5.5±0.4 μmol/108 plt,地勤人员组6.9±0.7 μmol/108 plt)水平分别较地勤人员组减少22.1%、20.3%(t=1.794,P=0.040;t=1.838,P=0.036),NOS活性较地勤人员组有增加趋势但未构成统计学差异.结论 由于特殊的工作环境与条件,飞行员存在血小板L-Arg/NOS/NO系统功能异常,NOS活性倾向代偿性增强,但L-Arg转运受损使血浆及血小板NO生成仍减少,表明健康飞行员已存在血管内皮功能受损征象.
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左旋精氨酸对高原肺水肿患者血清一氧化氮合酶活性的影响
目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对高原肺水肿(HAPE)治疗前后一氧化氮合酶(NOS)的影响. 方法在海拔3 700 m采用静脉滴注L-Arg治疗HAPE患者8例,并与吸入低浓度一氧化氮(NO)混合气治疗的8例HAPE患者作对照,分别检测血中NO及NOS含量. 结果吸入NO组和L-Arg组治愈后较治疗前NO、NOS均增高显著(P<0.05或P<0.01);吸入NO组较L-Arg组治疗后NO及NOS均无统计学差异(P>0.05). 结论吸入NO和静滴L-Arg均可提高HAPE患者NOS活性,但L-Arg更经济简便,易于推广应用.
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左旋精氨酸对肝移植大鼠热缺血损伤的防护
目的探讨不同热缺血时间对肝移植大鼠血清TNFα的影响及左旋精氨酸对热缺血损伤的防护作用.方法Wistar大鼠104只,随机取8只为正常对照组(N组),另96只随机分为6组.C1、C2、C3组为实验对照组,E1、E2、E3组为实验组.C1与E1、C2与E2、C3与E3分别行热缺血时间0、30、45min供肝肝移植;N组取血及肝组织备检.各实验对照组则用等量生理盐水作对照.移植完成后,于PV复流后1、3、24h检测血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,观察肝组织超微结构.结果与N组相比,各实验组与实验对照组大鼠PV复流后1h,血清TNFα水平明显升高(P＜0.05);与对应的实验对照组相比,各实验组在PV复流后1、3h血清TNFα水平明显降低(P＜0.05),实验对照组之间相比,C3、C2组大鼠血清TNFα水平明显高于C1组(P＜0.05),C3组明显高于C2组(P＜0.05).电镜下,各实验组与实验对照组肝组织病理损害较N组为重,各实验组病理损害较对应实验对照组明显减轻.结论TNFα可能是参与供肝热缺血再灌注损伤的主要细胞因子之一;左旋精氨酸预处理可能通过减少TNFα释放,从而减轻热缺血对移植肝的损伤.
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左旋精氨酸及左旋精氨酸脱羧酶抗血清对吗啡镇痛及耐受的影响
目的:分析左旋精氨酸及左旋精氨酸脱羧酶(L-ADC)对吗啡镇痛及其所致耐受的影响.方法:用家兔制备L-ADC多克隆抗体;以小鼠热辐射甩尾法和小鼠55℃热板测痛模型分析此抗体及左旋精氨酸对吗啡镇痛和耐受的影响.结果:在热辐射甩尾和热板测痛模型中,0.5-50mg@kg-1的左旋精氨酸(sc)不影响吗啡镇痛和耐受(P＞0.05).L-ADC抗血清(脑室注射,1:1000-1:10稀释)能对抗吗啡镇痛作用,在热辐射甩尾和热板测痛模型中,它能使吗啡可能大镇痛百分率分别从94.3%和80.6%下降到57.7%和42.9%(P＜0.01).吗啡连续处理小鼠3d后形成耐受:在热辐射甩尾和热板测痛模型中,吗啡的可能大镇痛百分率分别从90.3%和80.3%下降到47.2%和40.5%;L-ADC抗血清能进一步加重吗啡所致耐受,其可能大镇痛百分率进一步下降至19.8%和27.7%(P＜0.01).结论:L-ADC可能参与调节了吗啡镇痛及耐受形成过程;而左旋精氨酸不影响吗啡镇痛和耐受.
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尿激酶联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效分析
目的：分析尿激酶联合L-Arg治疗急性STEMI的疗效。方法回顾性分析104例急性STEMI患者临床资料，根据不同治疗方案分为2组，各52例，对照组行尿激酶治疗，研究组联合L-Arg治疗，比较2组血管再通率、心肌酶指标水平及不良反应情况。结果研究组血管再通率为90.38%(47/52)，略高于对照组82.69%（43/52），但差异无统计学意义；研究组cTnT（0.70±0.46）U/L、CK-MB（50.12±7.63）U/L水平低于对照组，且SOD（175.37±39.42）U/L高于对照组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；研究组MACE发生率23.08%低于对照组65.38%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论尿激酶联合L-Arg应用于急性STEMI的治疗，可有效提高血管再通率，改善心室结构及功能，且安全性较高，值得临床推广应用。
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尿激酶联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效观察
目的 对尿激酶溶栓联合左旋精氨酸(L-Arg)治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效进行观察,以确定其治疗效果及安全性.方法 选择我院2009年6月至2010年12月86例符合溶栓治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者,按照单双顺位随机分为2组,观察组43 例患者采用尿激酶溶栓联合左旋精氨酸(L-Arg)治疗,对照组43例患者采用常规溶栓治疗,观察2组心血管不良事件(梗死后心绞痛、再发心肌梗死、死亡等)发生率.结果 观察组无死亡病例发生,对照组死亡4例,且心肌梗死与心绞痛发生率明显高于观察组,2组间比较差异明显,具有统计学意义P＜0.05.结论 左旋精氨酸对心肌梗死的缺血再灌注损伤心肌有良好的保护作用,尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死,能较好的降低心血管并发症的发生.
关键词： 尿激酶 左旋精氨酸 急性ST段抬高型心肌梗死 疗效观察 -
大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用
目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用.方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组).实验结束时,取心脏组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性.结果与NC组相比较,HS组心脏组织SOD、GSH-PX活性显著下降,XO活性明显增高,而L-Arg组心脏组织的SOD、GSH-PX活性无显著下降,XO活性亦无显著升高;L-Arg组XO活性明显低于HS组,而SOD、GSH-PX活性明显高于HS组.结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg通过抑制氧自由基的产生,增加冠脉血流量,减轻脂质过氧化反应,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤,从而起到保护心脏的作用.
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左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用
目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用.方法健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组).实验结束时,取血进行心功能检测,并测定超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性.结果与NC组相比较,HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高,HS组心脏组织SOD活性显著下降,XO活性明显增高,而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降,XO活性亦无显著升高;L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组,而SOD活性明显高于HS组.结论大鼠失血性休克复苏后,心功能下降,氧自由基参与心脏的损伤过程,L-Arg通过抑制氧自由基的产生,减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用.
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尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效
目的：探讨尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。方法选取急性ST段抬高型心肌梗死患者100例，分为观察组与对照组。对照组以尿激酶进行常规溶栓治疗，观察组联合左旋精氨酸进行治疗，对比两组患者的治疗效果。结果观察组患者的治疗效果明显优于对照组，两组患者在48 h内病死率及并发症发生率上存在显著差异（P＜0.05）。结论尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死临床效果显著。
关键词： 尿激酶溶栓 左旋精氨酸 急性ST段抬高型心肌梗死 -
左旋精氨酸对急性心肌梗死大鼠血管新生的影响及心肌保护作用
目的 观察左旋精氨酸干预对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死边缘区血管新生的影响及心肌保护作用.方法 冠状动脉结扎法建立大鼠AMI模型,30只SD雄性大鼠被随机分为3组:假手术组、生理盐水对照组及左旋精氨酸干预组.在冠状动脉结扎后4周,超声心动图测量大鼠心脏左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室短缩分数(LVFS),Masson染色测定梗死面积,ELISA法检测各组大鼠血浆脑钠尿肽(BNP)水平;采用免疫组织化学技术检测大鼠心肌梗死边缘区CD31阳性的内皮细胞数量及α-SMA阳性平滑肌细胞数量,以评估新生血管情况,Western blot检测梗死边缘区内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)及胶原-Ⅰ蛋白含量.结果 冠状动脉结扎术后4周,与生理盐水对照组相比,左旋精氨酸干预组LVEF(48.20％比35.20％,P＜0.01)、LVFS(24.10％比17.38％,P＜0.01)明显升高,而LVEDD(7.82 mm比9.06 mm,P＜0.01)及LVESD(6.29 mm比7.32 mm,P＜0.01)降低;梗死面积明显缩小(25.11％比35.02％,P＜0.01);血浆BNP水平亦较低(872.33 pg/ml比1203 pg/ml,P＜0.01);而梗死边缘区CD31阳性的内皮细胞高于生理盐水对照组(101.4/mm2比34.8/mm2,P＜0.01),α-SMA阳性平滑肌细胞密度亦高于对照组(20.2/mm2比7.2/mm2,P＜0.01);梗死周围区eNOS蛋白水平高于对照组,而胶原-Ⅰ蛋白含量则低于对照组(P＜0.01).结论 左旋精氨酸干预可促进AMI大鼠梗死心肌边缘区毛细血管及小动脉新生,减少胶原-1蛋白含量,促进eNOS的表达,并具有改善左心收缩功能、降低血浆BNP水平、缩小梗死面积的心肌保护作用.
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左旋精氨酸对慢性缺氧性肺动脉高压大鼠一氧化氮合成的影响
目的探讨慢性缺氧性肺动脉高压形成过程中内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)代谢的变化以及补充左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对NO合成的影响.方法55只雄性Wistar大鼠随机分为5组:1.正常对照组;2.缺氧(每天间断低压缺氧8 h)1周组;3.缺氧2周组;4.缺氧3周组;5.左旋精氨酸给药3周组,该组自缺氧第一天起腹腔注射左旋精氨酸,500mg/kg,每日一次.到达实验终点,用右心导管法测定各组大鼠肺动脉平均压(mPAP),然后从颈动脉取血测定血浆环磷酸鸟苷(cGMP)含量.处死大鼠计算右室与左室加室间隔重量之比(RV/LV+S),以RV/LV+S反映右室肥厚程度.结果缺氧l周使mPAP由2.8土0.4 kPa升至3.5±0.70 kPa(P<0.05),RV/LV+S由0.274士0.024增至0.368±0.026(P<0.001),至缺氧第3周两者升高更为明显.缺氧使cGMP含量显著降低,缺氧第3周时cGMP由13.94±2.60 pmol/L降至6.29±1.50pmol/L(P<0.001).左旋精氨酸给药组mPAP、RV/LV+S和血浆cGMP含量分别为4.4土1.0 kPa、0.394±0.057、6.91±2.20 pmol/L.与缺氧组相比无显著差异性. 本研究表明,随缺氧时间延长肺动脉压力和右室肥厚程度呈显著增加趋势,而血浆cGMP含量则呈显著下降趋势.血浆cGMP含量与mPAP呈明显负相关.表明慢性缺氧导致NO合成和释放减少可能是慢性缺氧性肺动脉高压形成的重要机制之一.L-Arg是合成NO的重要底物,在缺氧等病理情况下,细胞内L-Arg是否减少,补充L-Arg能否促进NO的合成和释放,目前看法不一致.本实验在给大鼠慢性缺氧的同时,给予L-Arg3周,血浆cGMP浓度无明显升高,mPAP和右室肥厚也无明显变化,表明补充L-Arg并不能促进NO的合成,对缺氧性肺动脉高压也无防治作用,这与Xuan等报道的结果一致.提示缺氧损伤肺血管内皮功能导致NO合成减少可能并非NO合成底物L-Arg不足所致.
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尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的安全性及有效性分析
目的：分析尿激酶溶栓联合左旋精氨酸在急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）患者临床治疗中应用的安全性及有效性。方法回顾性分析本院2014年2月至2015年2月收治的100例急性STEMI患者的临床资料，根据治疗方法不同将其分为对照组和观察组，每组各50例。对照组患者采取常规溶栓治疗（氯化钠＋尿激酶），观察组患者在常规溶栓治疗基础上加用左旋精氨酸。对比分析两组患者不良心血管事件发生情况及临床疗效。结果治疗48小时后，观察组患者的死亡率、心肌梗死及心绞痛发生率均显著低于对照组（P＜0.05）。治疗1个月后，观察组患者心肌梗死及心绞痛发生率均显著低于对照组（P＜0.05），无新发死亡病例。治疗结束后，对照组患者治疗总有效率显著低于观察组（P＜0.05）。两组患者中6例溶栓治疗失败后转为急诊经皮冠状动脉介入治疗，效果良好。结论激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性STEMI能够显著降低患者死亡率和不良心血管事件发生率，提高临床治疗有效率。
关键词： 尿激酶溶栓 左旋精氨酸 急性ST段抬高型心肌梗死 -
尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床作用
目的:探讨尿激酶溶栓与左旋精氨酸(L-Arg)联合治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的临床疗效.方法:选取我院2012年6月至2014年11月收治的72例急性ST段抬高型心肌梗死患者为研究对象,采用随机分组的方法将其分为两组,观察组和对照组各36例,对照组给予常规溶栓方法治疗,观察组在对照组的基础上行尿激酶溶栓与L-Arg联合用药,对比两组疗效.结果:观察组与对照组的治疗总有效率分别为97.22%、69.44%,组间比较差异比较明显(P<0.05).结论:急性ST段抬高型心肌梗死患者给予尿激酶溶栓联合L-Arg治疗安全有效,在一定程度上降低溶栓引发的不良反应.
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左旋精氨酸对家兔右冠状动脉缺血再灌注心律失常的作用研究
目的 探讨左旋精氨酸对家兔右冠状动脉缺血再灌注心率失常的作用.方法 将试验用家兔32 只随机进行分组,观察组16 只家兔进行缺血30min,再灌注120min;对照组先注射左旋精氨酸,缺血30min,再灌注120min,对两组家兔的情况进行观察记录.对记录结果进行回顾性分析,总结左旋精氨酸的作用.结果 在两组家兔的缺血期,伴随着缺血时间的延长,两组家兔的心律失常分数均发生上升,就是发生心律失常的情况越来越严重,但观察组明显好于对照组组;在再灌注期,两组的心律失常情况逐渐好转,但观察组明显好于对照组.结论 使用左旋精氨酸对由于缺血导致的心律失常有缓解的作用.
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肝缺血-再灌注损伤中脂质过氧化反应及左旋精氨酸的干预作用
目的:探讨脂质过氧化反应在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸对其的影响.方法:实验兔和肝癌手术患者均随机分为肝缺血-再灌注组(n=10)和肝缺血再灌注+左旋精氨酸治疗组(n=10);分别取缺血前、缺血45 min(兔)或25 min(患者)和再灌注45 min(兔)或25 min(患者)共3个时间点,用硫代巴比妥酸法测定血浆丙二醛(MDA),赖氏法检测丙氨酸转氨酶(ALT).结果:肝缺血-再灌注期间,实验兔和肿瘤手术患者血浆MDA和ALT均明显升高,尤以再灌注45 min(兔)或25 min(患者)为著(P<0.05或P<0.01).左旋精氨酸可逆转上述指标,缺血时兔MDA虽降低,但P>0.05;ALT,P<0.05;患者MDA和ALT均P<0.01.再灌注时兔MDA和ALT均P<0.01;患者MDA和ALT也均P<0.01.结论:脂质过氧化反应在肝缺血再灌注损伤发生、发展中起重要的作用,左旋精氨酸通过拮抗脂质过氧化反应而减轻肝缺血-再灌注损伤.
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左旋精氨酸对肝缺血-再灌注损伤时血小板聚集功能的影响
目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时血小板聚集功能的影响.方法选择HIRI实验兔及肝癌手术患者,观察血小板大聚集率(Ptmax)、大聚集时间(PtT)及聚集坡斜率(PtS)的变化及L-Arg的调控作用.结果实验动物和肝癌手术患者肝缺血-再灌注期间,Ptmax和PtS均明显增加(P<0.05和P<0.01),PtT均显著缩短(P均<0.05);使用L-Arg后,上述指标的异常变化均显著减轻,其差异均有显著性意义(P<0.05和P<0.01).结论 L-Arg对HIRI时血小板聚集功能有明显的调控作用.
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左旋精氨酸在肠黏膜损伤修复中的作用机制
研究表明,严重创伤、感染、休克等外科重症可损害肠黏膜屏障功能,而肠黏膜损伤后继发的肠道细菌、内毒素移位又成为全身炎症反应综合征(SIRS)甚至多器官功能障碍综合征(MODS)发生的基础[1,2],因此如何保护肠黏膜屏障功能和促进肠黏膜损伤后修复,成为临床上急需解决的一个问题.现就近年来有关左旋精氨酸(LArg)在促进肠黏膜损伤修复中的作用机制综述如下.
