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左旋精氨酸对离体兔肺脏保存质量的影响
观察左旋精氨酸对离体兔肺脏保存的保护作用,健康家兔随机分成对照组(EC组)和实验组(Arg组),每组15只,EC组兔肺脏予Euro-collins液进行灌洗,Arg组予含左旋精氨酸的EC液进行灌洗肺脏,灌洗总量60 ml/kg,灌注压力20 cm水柱,灌毕完整取下心肺组织浸入保存液4℃环境冷藏,7 h后取肺进行离体复灌,测定肺血管阻力,血气分析,肺血管对Ach舒血管反应性,肺组织湿干重比例及肺组织电镜检查等指标.EC组肺血管阻力,肺组织湿干重比例均高于Arg组,肺血管对Ach反应性EC组较Arg组差,血气指标EC组下降明显,Arg组肺组织形态轻微改变,而EC组水肿明显渗出严重.左旋精氨酸具有改善离体兔肺脏的保存效果.
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盐和左旋精氨酸对血压正常盐敏感者肾血流动力学的影响
目的 观察慢性盐负荷和左旋精氨酸对血压正常盐敏感者肾血流动力学的影响.方法 以29例血压正常健康自愿者为研究对象,采用慢性盐负荷试验确定血压盐敏感性,观察盐敏感者和盐不敏感者在平衡饮食期、高盐饮食期及低盐饮食期的24h动态血压,同时监测肾小球滤过率(GFR)、有效肾血浆流量(ERPF)滤过分数(FF)及其在静点左旋精氨酸后的变化.结果 29例血压正常健康自愿者中,检出盐敏感者(SS)11例(37.93%),盐不敏感者(SR)18例;与平衡饮食期比较,SS组高盐负荷后ERPF显著减少、FF显著增加,输注左旋精氨酸后,仍存在上述改变;在平衡饮食期和高盐饮食期,SR组输注左旋精氨酸后较输注前ERPF.显著增加,但SS组在输注左旋精氨酸前后ERPF无明显变化.结论 血压正常盐敏感者高盐负荷时ERPF显著减少、FF显著增加,对左旋精氨酸反应迟钝,提示血压正常盐敏感者存在高盐介导的肾血管内皮功能异常.
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左旋精氨酸对离体大鼠心脏功能的影响
目的:对不同剂量的左旋精氨酸(L-Arg)对心脏的作用进行初步探讨.方法:将40只大鼠分成5组,每组8只,分别为L-Arg 0.1、1、10、20及40 mmol/L组.用Langendorff离体大鼠心脏逆行灌流法,记录用药前后左心室收缩压、左心室内压正负相大变化速率以及心率的变化.结果:与自身对照(用药前)比较,L-Arg 0.1 mmol/L组所有观察指标无统计学差异;L-Arg 1 mmol/L组所有观察指标显著升高(P<0.01);L-Arg 10 mmol/L组仅左心室内压正负相大变化速率值降低(P<0.01);L-Arg 20 mmol/L组及40 mmol/L组所有观察指标显著降低(P<0.01).结论:①生理浓度L-Arg 0.1 mmol/L对大鼠离体心脏功能无明显影响.②L-Arg 1 mmol/L对大鼠离体心脏功能有正性变时,变力作用.③L-Arg 20 mmol/L及40 mmol/L时对大鼠离体心脏左心室压力指标及心率产生明显抑制作用.
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一氧化氮对缺氧豚鼠心肌细胞游离钙浓度的影响
目的:探讨左旋精氨酸(L-arginine,L-arg)及NG-亚硝基-L-精氨酸甲酯(NG-nitric-L-arginine-methyl ester,LNAME)对缺氧豚鼠心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化影响.方法:采用离体豚鼠心Langendorff法灌注,胶原酶I型分离细胞,再用荧光指示剂方法(Fure-2/AM)标记心肌[Ca2+]i变化.分为3组:对照组、L-arg组和L-NAME组.观察缺氧后心肌[Ca2+]i的变化.结果:①正常氧状态下,心肌[Ca2+]i均值为120.0±14.3 nmol/L(n＝10).②缺氧状态下心肌[Ca2+]i增加与缺氧时间(程度)成正相关,相关系数r为0.99左右.③一氧化氮(NO)在缺氧条件下对心肌[Ca2+]i有影响.结论:在短期轻度缺氧条件下,NO不足使心肌[Ca2+]i增加,若能设法增加细胞内的NO含量,可以提高心肌细胞的自我保护作用.在长时间重度缺氧条件下,NO可能对心肌细胞有损伤作用.
关键词： 左旋精氨酸 NG-亚硝基-L-精氨酸甲酯 心肌细胞内游离钙 心肌缺氧 -
N-单甲基左旋精氨酸对急性肺损伤兔血清白细胞介素8的影响
白细胞介素8(IL-8)是急性肺损伤(ALI)发病中重要的炎性介质,一氧化氮(NO)对脓毒性IL-8释放具有调节作用,但还有争议.我们通过兔内毒素(LPS)ALI模型观察N-单甲基左旋精氨酸(L-NMMA)对ALI兔血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8含量和肺组织病理改变的影响,探讨L-NMMA 对ALI及NO对 IL-8产生和释放的作用.材料与方法健康新西兰大白兔24只,雌雄不拘,体重1.5～2.5 kg,随机分为3组,每组8只.(1)对照组(C组),静注生理盐水15 ml;(2)LPS致伤组(LPS组),静注大肠杆菌内毒素O55B5(美国Sigma公司)0.7 mg/kg+生理盐水15 ml;(3)L-NMMA干预组(L-NMMA组),静注大肠杆菌内毒素O55B5 0.7 mg/kg+生理盐水5 ml后,立即缓慢静注L-NMMA(美国Sigma公司)5 mg/kg+生理盐水10 ml.各组动物于用药前0 min及后30、60、120 min分别取血1 ml,加入10%依地酸二钠30 μl,抑肽酶400 IU,于4℃离心(3 000 r/min)15 min,上清于-20℃保存待测IL-8,并于120 min处死动物,以4℃生理盐水9 ml行右肺支气管肺泡灌洗,共3次,回收液于4℃离心(3 000 r/min)15 min,上清-20℃保存待测IL-8;同时取小块左下肺组织作病理切片行HE染色光镜检查.
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L-精氨酸对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用
目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用.方法 给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性以及NO含量.结果 与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及NO含量显著升高.结论 L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用.
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一氧化氮供体防治去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究
近来一氧化氮(NO)在骨质疏松发生发展中的作用日益受到重视,NO是由一氧化氮合酶(NOS)催化左旋精氨酸(L-Arg)脱胍基而产生的,目前,已证实骨组织中存在内皮型NOS(eNOS)及诱生型NOS(iNOS),多种细胞因子可影响NOS活性[1].我们于2003年1～12月观察以硝酸甘油为外源性NO供体,对去卵巢大鼠骨密度(BMD)、股骨干重、灰重及灰分钙含量和血清生化指标的影响,为NO供体类药物防治绝经后骨质疏松症提供实验依据.
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左旋精氨酸刺激试验评价遗传背景对正常糖耐量者和初诊糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响
目的 探讨遗传背景对左旋精氨酸(L-ARG)刺激后胰岛β细胞第一时相分泌功能的影响.方法 检测201例L-ARG刺激前后胰岛素值,其中有家族史初诊2型糖尿病患者(FH+DM)61例、无家族史初诊2型糖尿病患者(FH-DM)55例、有家族史正常糖耐量者(FH+)31例、无家族史正常糖耐量者(FH-)54例.以HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗.结果 校正性别、年龄、BMI后,(1)糖尿病组(FH+DM和FH-DM)TC、TG、空腹血浆血糖(FPG)、糖负荷后2 h血糖、空腹胰岛素(Fins)、HOMA-IR明显高于糖耐量正常组(FH+和FH-),胰岛素峰值倍数明显低于糖耐量正常组,P<0.05;(2)4组胰岛素均2 min达分泌峰值,4 min开始下降;(3)FH+组胰岛素峰值倍数较FH-组下降20.8%,分别为7.27与9.18倍,P<0.05;(4)FH+DM组2 min胰岛素分泌峰值、HOMA-IR、患病年龄明显低于FH-DM组(P<0.05),两组峰值倍数分别为5.18与5.31倍,差异无统计学意义(P>0.05);(5)FH+DM组胰岛素峰值倍数较FH-组下降了 43.6%(P<0.05).结论 2型糖尿病早期,尽管胰岛素抵抗表现不显著,遗传背景却使胰岛β细胞第一时相分泌功能减退;而无遗传背景者,胰岛素抵抗使胰岛素第一时相分泌下降相对缓慢.
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有或无糖尿病家族史的初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗前后早期胰岛素分泌功能的比较
目的：观察有或无糖尿病家族史的初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素泵强化治疗前后胰岛素第一时相分泌功能的变化，探讨遗传背景对早期胰岛素分泌功能的影响。方法选取2008年7月1日至2011年12月1日初诊T2DM患者158例，其中有家族史组（FH＋DM）81例，无家族史组（FH-DM）77例，分别给予胰岛素泵治疗10 d，于治疗前和停泵2 d后用左旋精氨酸（L-ARG）刺激法测胰岛素值。两组间比较采用t检验，多个变量间的分析采用多元逐步回归分析。结果（1）胰岛素分泌峰值：治疗前，FH＋DM、FH-DM组胰岛素峰值倍数分别为5.0±2.5、5.2±2.5。强化治疗后，胰岛素峰值倍数分别增加了14.3％和16.1％。（2）胰岛素净分泌量：治疗前FH＋DM组2 min胰岛素值和胰岛素第一时相净分泌量均明显低于FH-DM组。治疗后，两组胰岛素第一时相净分泌量分别为20.41 mU/L、22.39 mU/L（ P＜0.05）；2组胰岛素第一时相净分泌量均较治疗前降低，分别降低了18.4％和20％。（3）稳态模型胰岛素抵抗指数：FH＋DM组与FH-DM组患者治疗10 d后比治疗前降低（分别为4.26比2.02和5.14比2.15，均P＜0.05）。结论胰岛素泵强化治疗对无家族史的初诊T2DM患者胰岛第一时相分泌功能改善作用更明显。
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尿激酶联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死不良反应分析
目的 分析尿激酶和左旋精氨酸联合对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)治疗后的不良反应情况.方法 选取2012年4月～2013年11月我院收治的STEMI患者72例作为研究对象,随机分为对照组和治疗组,各36例.对照组采取常规的溶栓治疗手段,治疗组采用尿激酶与左旋精氨酸联合治疗,对比两组治疗的疗效与不良反应情况.结果 治疗组的治疗疗效明显高于对照组,不良反应情况明显少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对于STEMI患者,采用尿激素与左旋精氨酸联合治疗,能够很好的保护损伤的心肌,减少不良反应情况.
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尿激酶和左旋精氨酸治疗ST段抬高型心肌梗死(STEMI)不良反应分析
目的 分析尿激酶和左旋精氨酸联合对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)治疗后的不良反应情况.方法 将2012年4月～2013年11月在本院就诊治疗的72例STEMI患者作为研究的对象,随机分成对照组36例和治疗组36例,对照组采取常规的溶栓治疗手段,治疗组采用尿激酶与左旋精氨酸联合治疗,对比两组治疗的效果与不良反应情况.结果 治疗组的治疗效果明显高于对照组,不良反应情况明显少于对照组,有统计学差异(P＜0.05).结论 对于STEMI患者,采用尿激素与左旋精氨酸联合治疗,能够很好的保护损伤的心肌,减少不良反应情况.
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观察急性ST段抬高型心肌梗死患者采用尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗临床疗效
目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者采用尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗的效果.方法 研究对象为2016年07月～2017年07月我院急性ST段抬高型心肌梗死患者70例,通过电脑随机的方式,平分为两组,即常规组与研究组,两组分别有35例,研究组在常规组采用尿激酶溶栓治疗基础之上,加用左旋精氨酸予以进一步治疗,统计分析两组患者治疗效果.结果 研究组总有效率高达94.29％,显著高于常规组77.14％的总有效率,组间结果比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性ST段抬高型心肌梗死患者采用尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗,疗效优良,值得临床进一步应用.
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左旋精氨酸与硫酸镁对妊娠期高血压病的疗效观察
目的：研究左旋精氨酸与硫酸镁对妊娠期高血压病的疗效观察。方法选取2014年1月～2015年1月我院就诊的妊娠期高血压病患者100例为研究对象，随机分为观察组与对照组，各50例。其中观察组采用左旋精氨酸和硫酸镁联合治疗的方法，对照组采用硫酸镁单独治疗的方法，在治疗过程中对两组的治疗疗效和不良反应进行对比。结果观察组在治疗之后，其治疗疗效显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），对比两组患者的不良反应发生率，观察组的不良反应发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论对于妊娠期高血压患者应用左旋精氨酸和硫酸镁的联合治疗方法，其治疗疗效显著，并且不良反应发生概率低，在临床上值得推广。
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运动加一氧化氮供体治疗去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究
目的 观察运动加一氧化氮供体左旋精氨酸(L-Arg)对去卵巢大鼠的影响.方法 60只SD雌性大鼠,随机分成六组:正常对照组(SHAM)、去卵巢手术组(OVX)、雌激素对照组(OVX+ES)、运动组(OVX+ET)、左旋精氨酸组(OVX+L-Arg)、运动+左旋精氨酸组(OVX+ET+L-Arg),每组10只,12周后进行骨密度、生物力学以及骨代谢指标测定.结果 运动+L-Arg组的大鼠的体重在各实验组中接近正常对照组;运动+L-Arg组的大鼠全身和腰椎部以及股骨的骨密度提高非常明显,是各组中高的;经单纯运动、单纯L-Arg以及运动+L-Arg治疗后的去卵巢大鼠的股骨部位的骨矿含量(BMC)有显著提高.结论 运动+左旋精氨酸是一种安全、可靠、实用、有效的骨质疏松的防治方法,值得推广.
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蛋白激酶C对内毒素休克大鼠肝损伤iNOS表达的调控
一氧化氮(NO)具有较强的血管扩张和细胞毒作用,NO在内毒素诱导下主要是由诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)催化底物左旋精氨酸(L-Arg)而生成[1].
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NO-cNMP信号转导与阴茎勃起
近年来,随着勃起神经递质和海绵体平滑肌功能等有关阴茎勃起机制研究的进展,出现了许多治疗勃起功能障碍的药物,并取得较好的疗效,如罂粟碱、前列腺素E1、左旋精氨酸、林沙多明及西地那非等.
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心衰后胶原网架结构变化与左旋精氨酸保护作用的实验研究
目的:观察急性左心衰后心肌胶原网架结构的变化及左旋精氨酸(L-Arg)对心肌细胞及间质的保护作用,进一步探讨心衰机制及围手术期心肌保护方法.方法:16只犬随机均分为两组,通过心肌缺血再灌注损伤法制造急性左心衰模型,离心泵行左心辅助120分,辅助期间实验组加L-Arg300mg/kg,分别观察两组血流动力学、心肌超微结构、血浆ET-1.结果:实验组在辅助循环期间室颤发生率及死亡率较低,生存时间长于对照组,ET-1心衰后明显高于心衰前,辅助后实验组有所下降.心肌超微结构实验组优于对照组.结论:心肌胶原网架在急性心衰过程中起着重要作用,L-Arg对急性缺血心肌及间质有保护作用.
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左旋精氨酸恢复eNOS和iNOS平衡并抑制肺动脉高压的研究
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在中、晚期肺动脉高压(PH)发病中的作用机制及左旋精氨酸 (L-Arg)对其产生的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机均分为5组,对照组(C组)、MCT3组(M3组)、MCT5组(M5组)、L-Arg3/MCT3组(L3组)、L-Arg5/MCT5组(L5组).除C组外其他组大鼠均用野百合碱一次性腹腔注射诱导PH模型.此后L3组和L5组分别连续每天腹腔注射L-Arg 3周和5周,M3组和M5组分别连续每天腹腔注射与L-Arg等量的生理盐水3周和5周,C组连续每天腹腔注射与L-Arg等量的生理盐水共5周.实验周期结束则用右心导管法测定右心室收缩压(RVSP),间接反映肺动脉压力,然后取大鼠肺组织做免疫组化,检测各组iNOS、内皮一氧化氮合酶(eNOS)和弹性蛋白(elastin)的表达变化.结果 M3和M5组中iNOS和elastin的表达明显高于C组,而eNOS表达明显少于C组；L3和L5组iNOS和elastin的表达少于相应M3和M5组,但L5组两种蛋白表达仍高于C组,L3和L5组eNOS的减少明显比相应M3和M5组少,但不及C组.结论 PH形成的中、晚期,肺组织中eNOS表达减少,而此时iNOS的表达增高可能产生大量一氧化氮(NO),但并没有改善PH的病情,而L-Arg能够恢复eNOS和iNOS之间的平衡并有效抑制PH的进展.
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左旋精氨酸对岛状皮瓣缺血再灌注后微循环的影响
血管痉挛性收缩是临床岛状皮瓣移植过程中皮瓣部分成活不佳的常见原因,而游离皮瓣血管复通后所造成的组织缺血再灌注损伤也严重影响皮瓣成活.一氧化氮(NO)是存在于各种组织内具有明显血管舒张作用的自由基.
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左旋精氨酸治疗高原肺水肿疗效观察
在海拔3 700m高度采用静脉滴注左旋精氨酸(L-Arg)治疗高原肺水肿患者10例,并与吸人一氧化氮(NO)混合气体治疗的11例和常规治疗的24例作对照.NO组肺部湿啰音和X线阴影消失时间较精氨酸组缩短(P＜O.01),但病程日差异无显著性意义(P＞O.05);常规组肺部湿啰音和X线阴影消失时间及病程日较NO组延长(P＜O.05或P＜0.01);精氨酸组肺部X线阴影消失时间和病程日较常规组缩短(P＜O.01).作者认为,静脉滴注L-Arg治疗高原肺水肿经济简便、无毒性,便于基层推广应用.
