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左旋精氨酸/一氧化氮在鼠心移植心肌缺血再灌注损伤中的研究
实验通过同种异体鼠心移植模型研究一氧化氮(NO)体内合成前体左旋精氨酸(L-Arg)及一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)(N-L-精氨酸甲硝基酯)在心肌缺血再灌注过程中对心肌丙二醛(MDA),髓质过氧化酶(MPO)及能量代谢指标ATP、CP的影响.实验分四组,组Ⅰ:空白对照组(n=10),组Ⅱ:L-Arg组(n=10),组Ⅲ:L-NAME组(n=10),组Ⅳ:L-Arg+L-NAME组(n=10).组Ⅰ受体、供体均经颈外静脉输入生理盐水,供心灌注冷心脏停跳液(0~4℃改良St THOMAS液),其余各组均分别于生理盐水、心脏停搏液及心脏保存液中加L-Arg(3mmol/L)、L-NAME(100μmol/L)、L-Arg(3mmol/L)+L-NAME(100μmol/L).结果表明:L-Arg能明显降低再灌注损伤心肌中的MDA(P<0.001),降低中性粒细胞聚集浸润的标志酶MPO含量(P<0.05),使ATP、CP升高(P<0.05);而L-NAME使心肌中MDA含量较对照组显著升高(P<0.05),而ATP、CP含量显著下降(P<0.05).
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一氧化氮代谢对缺血缺氧脑组织丙二醛的影响
目的:探讨一氧化氮(nitric oxide, NO)代谢对缺血缺氧脑影响的机制.方法:在鼠缺血缺氧之前应用NO底物左旋精氨酸(L-arginine, L-Arg)和NO合酶抑制剂N-硝基-L精氨酸甲酯(L-nitro-arginine methylester, L-NAME),分别应用硝酸还原酶法和硫代巴比妥酸法测定缺血缺氧后及给药后的NO和丙二醛(malodialdehyde, MDA)的水平.结果:给L-NAME组与缺血缺氧组比较,脑组织MDA水平增加,脑水肿明显;而给L-Arg组的结果相反.结论:NO代谢对缺血缺氧脑有影响作用, L-Arg对缺血缺氧脑有保护作用.
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神奇的新动力让心脑健康『性福』长久
汤洺洁 药师[新动力]这个产品在美国上市仅三年,销售量便居全美保健食品第五名,年销售金额达八亿多美金.穆拉德博士说:我相信[新动力]能够让消费者更容易保健自己的健康.台湾每天死于心脏和血管疾病者约一百人.心脏血管的保健食品包括:纳豆、精氨酸、维他命B群、深海鱼油等.新动力的主要成份是左旋精氨酸.左旋精氨酸是一种氨基酸,氨基酸是一种营养素.氨基酸在体内的变化是 左旋精氨酸转变成左旋瓜氨酸的过程中会产生NO一氧化氮.我们体内的一氧化氮会随着年龄老化而降低,服用新动力可补充一氧化氨.新动力是源源不断的提供一氧化氮,使血管舒张造成阴茎勃起.其解决性生活问题的先决条件是,要有做爱的欲望,才会发生作用.
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神奇的新动力让心脑健康『性福』长久
台湾每天死于心脏和血管疾病者约一百人.现在,台湾流行的就是服用新动力一氧化氮来预防心脑血管疾病的发生.新动力的的主要成份是左旋精氨酸.左旋精氨酸是一种氨基酸,氨基酸是一种营养素.氨基酸在体内的变化是:左旋精氨酸转变成左旋瓜氨酸的过程中会产生NO一氧化氮.
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神奇的新动力让心脑健康“性福”长久
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神奇的新动力让心脑健康『性福』长久
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神奇的新动力让心脑健康“性福”长久
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老龄大鼠阴茎海绵体组织中NOS变化的研究
流行病学调查表明40岁和80岁男性阳痿的发病率分别是2%和75% ,表明阳痿发病率与年龄有关.近年人们证实新型神经递质-一氧化氮(NO)是介导阴茎勃起的主要神经递质之一[1].体内NO是通过一氧化氮合在酶(NOS)催化前体物质左旋精氨酸而生成,NO生成后很快与作用位点结合并发挥作用,然后转化为下一级产物-硝酸盐和亚硝酸盐,这些盐类体内来源很多,对NOS的研究可以说明神经内皮依赖性NO勃起系统的功能状态.因此我们推测老龄性阳痿的发病可能与NO的变化有关,故我们设计此试验此证实其相关性.
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L-NMMA和L-Arg对体外培养海马神经元缺血缺氧损伤调控作用及其机制的研究
近年来研究发现一氧化氮(NO)在缺血缺氧机制中具有重要作用.NO与细胞凋亡的关系仍存在着较大分歧,实验证明NO既可诱导凋亡又可抑制凋亡.本研究利用体外培养海马神经元,通过去除培养液中糖和氧气模拟缺血缺氧状态,以细胞形态学、细胞存活率、乳酸脱氢酶变化描述细胞损伤程度,观察NO合成前体物左旋精氨酸(L-Arg)、NO合成酶(NOS)抑制剂N单甲基-L-精氨酸(L-NMMA)对缺血缺氧损伤体外培养海马神经元的影响,并初步探讨了两者与细胞凋亡的关系.
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联用硫酸镁和左旋精氨酸治疗妊娠期高血压的效果研究
目的:研究联用硫酸镁和左旋精氨酸治疗妊娠期高血压的临床疗效及安全性.方法:选取四川省攀枝花市仁和区人民医院在2014年8月至2016年4月期间接诊的128例妊娠期高血压患者作为研究对象.将其随机分为参照组和研究组.为参照组患者单用硫酸镁进行治疗,为研究组患者联用硫酸镁和左旋精氨酸进行治疗.对比两组患者的临床疗效及不良反应的发生情况.结果:两组患者治疗的总有效率相比,差异无统计学意义(P>0.05).研究组患者不良反应的发生率低于参照组患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论:联用硫酸镁和左旋精氨酸治疗妊娠期高血压可取得显著的临床疗效,且用药的安全性高.
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急性ST段抬高型心肌梗死行尿激酶联合左旋精氨酸治疗的疗效
目的:分析STEMI行尿激酶联合L-Arg治疗的效果。方法:选取收治的100例STEMI患者临床资料,按不同用药方案分两组,每组各50例。行尿激酶治疗者设对照组,行尿激酶联合L-Arg治疗者设研究组,对比两组效果。结果:两组治疗前cTnT、SOD、CK-MB、LDH等指标均无明显差异,治疗后两组各项指标均改善,且研究组改善情况优于对照组,差异有统计学意义( P﹤0.05)。结论:STEMI行尿激酶联合L-Arg治疗效果显著并减少不良事件,值得临床应用。
关键词: 急性ST段抬高型心肌梗死 尿激酶 左旋精氨酸 效果 -
观察尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效
目的:研究分析尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效.方法:回顾性分析48例急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床资料,将其按照随机分配的方法分为研究组与对照组,每组24例.研究组患者采用尿激酶溶栓联合左旋精氨酸进行治疗,对照组患者则采用常规的溶栓治疗,分析对比患者治疗效果与各项指标情况.结果:对照组死亡2例,研究组死亡0例,两组患者治疗后效果对比,研究组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死安全有效,值得推广.
关键词: 尿激酶 左旋精氨酸 急性ST段抬高型心肌梗死 临床疗效 -
左旋精氨酸在冠脉搭桥术中心肌保护作用研究进展
冠状动脉搭桥术(Coronary artery bypass grafting,CABG)中发生心肌缺血再灌注损伤是难以避免的,而冠状动脉内皮损伤导致一氧化氮(nitrogen monoxidum NO)合成及释放减少是导致心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury MI/RI)的重要因素.本文通过对左旋精氨酸(left-arginine,L-Arg)与NO、MI/RI之间的联系、L-Arg对MI/RI的保护作用及其机 制、L-Arg-NO的心肌保护作用与剂量之同关系以及L-Arg在CABG中的临床应用等方面的研究进行综述,阐明提供外源性L-Arg通过L-Arg-NO通路促进体内NO的合成及释放,探讨左旋精氨酸在冠脉搭桥术中心肌保护作用的可行性.
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左旋精氨酸治疗高原肺水肿患者血流动力学观察
目的探讨雾化吸入左旋精氨酸(L-Arg)对高原肺水肿患者血流动力学的影响.方法 10例高原肺水肿患者在常规治疗基础上采用雾化吸入L-Arg治疗,在治疗前、治疗中及治疗后分别用XG-Ⅲ型血液循环功能自动测试仪检测血流动力学指标.结果高原肺水肿患者雾化吸入L-Arg治疗中MAP、TPR、PAWP、CCP、η、ALT较治疗前均显著降低(P<0.05或P<0.01),P、AR降低非常显著(P<0.001).SV显著升高(P<0.05),BV升高非常显著(P<0.001).治疗后与治疗中相比,CCP降低显著(P<0.01),P降低非常显著(P<0.001),AR增高非常显著(P<0.001),余SV、MAP、PAWP、BV、η、ALT均降低,但无统计学意义(P>0.05).结论雾化吸入L-Arg治疗高原肺水肿是比较有效的方法,简单易行,应推广应用.
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口服精氨酸对烫伤大鼠肠缺血--再灌注损害的保护作用
目的探讨口服精氨酸对烫伤大鼠肠缺血-再灌注损害的保护作用.方法 66只SD大鼠随机分为正常对照组(N组,6只)、灌喂精氨酸组(A组,30只)和普通喂养组(E组,30只).A、E组复制30%体表总面积(TBSA)Ⅲ度烫伤模型.分别观察伤后6、12、24、48、72 h肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化以及肠外组织器官的细菌移位率.结果与N组比较,A、E组烫伤后肠组织SOD活力明显下降(P<0.05)、MDA含量显著上升(P<0.05),但A组的这种变化低于E组,尤其是在伤后12、24 h(P<0.05).A组伤后24 h内肠组织NO含量明显高于E组(P<0.01).伤后24、48 h A组细菌移位率明显低于E组(P<0.05).结论口服精氨酸可以减轻烧伤后肠缺血-再灌注所引起的肠黏膜屏障损害,其机制可能与口服精氨酸导致肠黏膜局部NO含量增加有关.
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内皮细胞功能紊乱在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸的干预
目的探讨内皮细胞功能紊乱在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸对其的影响.方法实验兔和肝癌手术患者均随机分为肝缺血-再灌注组(n=10和n=6)和肝缺血-再灌注+左旋精氨酸治疗组(n=10和n=6);分别取缺血前、缺血45min(兔)或25min(患者)和再灌注45min(兔)或25min(患者)共3个时相点,用放射免疫法测定血浆透明质酸(HA),赖氏法检测谷丙转氨酶(ALT).结果肝缺血-再灌注期间,实验兔和肝癌手术患者血浆HA、ALT明显升高,尤以再灌注45min(兔)或25min(患者)为著(P<0.05或P<0.01).左旋精氨酸可逆转上述指标,缺血时兔HA和ALT虽降低,但均P>0.05;患者HA虽降低,但P>0.05,而ALT P<0.01.再灌注时兔HA和ALT明显降低,均P<0.01;患者HA和ALT也显著下降,均P<0.01.结论内皮细胞功能紊乱在肝缺血-再灌注损伤发生、发展中起重要的作用,左旋精氨酸通过保护内皮细胞而减轻肝缺血-再灌注损伤.
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一氧化氮在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸干预
目的探讨一氧化氮(NO)在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸(L-Arg)对其影响.方法 20只家兔随机均分为对照组和L-Arg组 ,制备心肌缺血再灌注模型,于缺血前、缺血40分钟及再灌注20分钟取血检测NO水平,相应时点监测心功能.结果心肌缺血再灌注期间,NO显著下降,心肌舒缩功能明显降低,尤以再灌注20分钟为著,L-Arg可逆转上述指标.结论缺血再灌注心肌顿抑与NO水平下降有关,L-Arg通过提高NO水平而保护顿抑心肌.