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恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎30例
目的:观察慢性乙型肝炎患者应用恩替卡韦治疗后的临床疗效.方法:2007-2008年来我院就诊的慢性乙型肝炎患者30例,给予恩替卡韦0.5 mg/d,观察治疗前及治疗后4、12、24 wk HBV DNA和ALT,同时检测血清肝纤维化指标即透明质酸,层黏连蛋白,前胶原蛋白Ⅲ,胶原蛋白Ⅳ.结果:治疗后4、12、24 wk HBV DNA与治疗前相比明显下降( F = 47.79,P<0.05),同时随着时间延长,HBV DNA逐渐下降,ALT复常率逐渐增加;18例HBsAg(+)患者中3例发生血清学转换;血清LN、HA、PCⅢ、CⅣ水平治疗后较治疗前下降,LN、HA于12、24 wk下降明显( F = 2.73,2.79,均P<0.05),CⅣ于治疗后24wk下降明显( F = 3.03,P<0.05),而PCⅢ在观察期间虽然下降,但无统计学差异.结论:慢性乙型肝炎患者服用恩替卡韦后能有效抑制病毒复制,改善肝功能,降低血清LN、HA、PCⅢ、CⅣ水平,减轻肝纤维化.
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血清和胃液PⅢNP、LN在胃癌辅助诊断中的价值
目的:探讨胃液、血清中层黏连蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原氨端(N-terminal procollagen Ⅲpeptide,PⅢNP)含量的检测在胃癌辅助诊断中的价值.方法:采用放射免疫法测定50例胃癌患者、25例癌前病变患者胃液和血清中PⅢNP和LN含量,以46例浅表性胃炎患者作为对照.结果:胃癌组患者胃液中PⅢNP含量显著高于癌前病变组和对照组(40.49 μg/L±39.07μg/L vs 8.49 μg/L±5.45 μg/L,7.38 μg/L±6.13μg/L,均P＜0.01),LN的水平也显著高于癌前病变组和对照组(131.61 ng/mL±55.71 ng/mLvs 90.92 ng/rmL±58.36 ng/mL,80.65 ng/mL±59.43 ng/mL,P＜0.05; P＜0.01);胃癌组血清中PⅢNP含量明显高于癌前病变组和对照组(55.38 μg/L±25.13 μg/L vs41.56 μg/L±18.27μg/L,39.89 μg/L±13.07 μg/L,均P＜0.05),LN的水平亦显著高于对照组(158.62 ng/mL±42.70 ng/mL vs 126.25 ng/mL±36.18 ng/mL,P＜0.01).胃液PⅢNP和LN单独检测对胃癌诊断的敏感性分别为68.00％、66.00％,二者联合检测其敏感性为86.00％.进一步分析显示,伴有淋巴结或器官转移的患者胃液和血清中PⅢNP和LN水平高于不伴有转移的患者;PⅢNP和LN水平与病理分级相关,低分化腺癌患者胃液、血清中PⅢNP和LN含量高于高分化腺癌患者.结论:胃液及血清PⅢNP和LN含量的检测在胃癌的辅助诊断中有一定临床价值.
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层黏连蛋白-整合素α6的相互作用对肝癌细胞黏附过程中表型变化的影响
目的:以整合素α6单抗阻断肝癌细胞与细胞外基质层黏连蛋白(laminin,LN)的相互作用,观察肝细胞肝癌在与细胞外基质发生黏附之后所引起的细胞表型的变化.方法:以LN作为细胞外基质,牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)为对照基质,常规培养人肝细胞癌细胞系BEL-7402细胞:以整合素α6单抗作用后检测细胞黏附于LN之后的变化:免疫细胞化学检测BEL-7402细胞整合素α6的表达;酸性磷酸酶法检测细胞在不同基质上的黏附率;采用BrdU试剂盒检测细胞的增殖变化;Boyden小室检测细胞迁移及侵袭能力;明胶酶谱法检测细胞基质金属蛋白酶的分泌.结果:免疫细胞化学染色显示BEL-7402细胞胞膜及胞质有整合素α6的强染色.细胞在LN基质上的黏附率较对照组明显增加,而以整合素α6抗体作用后细胞黏附率明显下降(104.4%vs 187.2%,P＜0.05).经整合素α6抗体阻断后,BEL-7402细胞侵袭能力明显下降(穿膜细胞数:88.7±9.9vs 103.2±16.5,P＜0.01).明胶酶谱法检测发现细胞黏附于细胞外基质后基质金属蛋白酶种类及分泌量明显增加,加入合素α6抗体后基质金属蛋白酶的分泌明显受到抑制.结论:阻断整合素α6与细胞外基质LN的相互作用可能会降低肿瘤细胞的转移潜能.
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整合素α6在肝细胞癌黏附过程中诱导PI3K及MAPK双信号传导通路
目的:探讨肝细胞癌与细胞外基质发生黏附过程中所引起的信号转导通路的变化.方法:LN作为细胞外基质,BSA作为对照基质,常规培养人肝细胞癌细胞系BEL-7402细胞:以整合素α6单抗作用后检测细胞黏附于LN之后的变化以及所诱导的信号传导通路.Boyden小室检测细胞迁移及侵袭能力:Western blot分析检测细胞ERK磷酸化,RT-PCR方法检测PI3K及Akt基因mRNA表达的变化.结果:细胞在不同基质上发生黏附的时间为30 min-1 h,但没有明显差异.细胞在LN基质上的黏附率为187.2％,而以整合素α6抗体作用后黏附率为104.4％,细胞黏附率明显下降(P<0.05).BEL-7402细胞穿过Matrigel发生侵袭的细胞数分别为每高倍视野103.2±16.5个,抗整合素α6单抗10 mg/L作用后为88.7±9.9个,有显著性差异(P<0.01):BEL-7402细胞P13K及Akt的表达在黏附于细胞外基质后明显增加,而且ERK磷酸化明显增加,整合素α6抗体可以部分降低表达及磷酸化.结论:细胞在黏附过程中有PI3K及ERK两条传导信号分子参与,并与整合素αt6及LN相关.
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肝细胞肝癌组织中整合素α6及β1m RNA的表达研究
原发性肝细胞肝癌(HCC)的预后远较其他癌症差,早期侵袭转移是重要因素之一,导致其5年生存率极低.在肿瘤侵袭进程中,必须成功地完成3个过程:黏附细胞外基质(ECM)的蛋白质,降解ECM生长,离开ECM转移到别处[1].整合素是肿瘤细胞实现细胞-基质黏附的重要受体,在肿瘤基因学研究中已证实不同特定的整合素受体与多种癌症发病及侵袭转移有关.国外曾有文献认为在众多的层黏连蛋白(LN)受体中与肝癌的侵袭与转移、预后密切相关的整合素族受体为α6及β1.我们应用RT-PCR的方法检测整合素α6及β1mRNA在HCC癌组织中的表达,以探讨整合素α6及β1mRNA与肝癌侵袭、转移等特性之间的关系.
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GPⅡb、GPⅢa在系膜增殖性肾小球肾炎中的表达
系膜增殖性肾炎(MsPGN)普遍存在肾小球毛细血管内凝血、白细胞浸润、系膜细胞增生和细胞外基质（ECM）进行性累积。ECM累积又是导致肾小球硬化、肾衰竭的重要病理基础。整合素是介导组织修复、纤维化过程密切的细胞黏附分子，其可以通过整合素影响肾小球硬化过程中的细胞增生。本研究在于了解β3整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa（GPⅡb、GPⅢa）在MsPGN肾脏表达与ECM的关系。共观察了18例肾功能正常的MsPGN的电镜、光镜和免疫荧光下肾小球结构的变化，以及GPⅡb、GPⅢa、P-选择素（P-140）和纤维连接蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）的肾脏表达。
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先天性肌营养不良的诊断及层黏连蛋白表达的意义
目的 探讨先天性肌营养不良(CMD)的临床诊断、肌肉免疫组织化学特点及随访情况.方法 对8例CMD患儿的病例资料进行综合分析,并进行肌肉活检,利用抗层黏连蛋白α2(laminin α2,又称merosin)、α抗肌萎缩相关糖蛋白(α-dystroglycan,α-DG)和β抗肌萎缩相关糖蛋白(β-dystroglycan,β-DG)抗体行肌肉活检组织免疫组织化学染色.结果 8例均于出生时或生后半年之内出现肌无力、肌张力低下,有的合并关节挛缩、喂养困难或呼吸功能不全.肌肉病理检查均发现肌营养不良改变特点.其中merosin染色阴性者4例,头颅MRI示脑白质髓鞘化不良;4例为merosin染色阳性,呈散发或常染色体隐性遗传,2例合并有智力低下,抗α-DG (Ⅱ H6)抗体染色显示α-DG糖基化低下,其中1例伴视神经萎缩,头颅MRI提示脑结构异常.结论 本组CMD中merosin染色既有阴性,也有阳性,merosin缺乏症(先天性肌营养不良1A型)更为常见,伴随脑白质病变.merosin染色阳性者中存在抗肌萎缩相关糖蛋白糖基化低下病例.
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层黏连蛋白及其受体在胃癌中的表达及其与侵袭和转移的关系
目的:探讨层黏连蛋白(LN)和LN受体(LN-R)的表达与胃癌侵袭和转移的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测68例胃癌组织中LN和LN-R的表达.结果:LN在有淋巴结转移组中阳性表达率明显低于无转移组,P＜0.01;LN在其他各组中的表达差异无统计学意义,P＞0.05;LN-R的阳性表达率有随肿瘤分化水平的降低、浸润深度的增加而增高,P＜0.01;淋巴结转移组中的LN-R表达明显高于无淋巴结转移组,P＜0.001.结论:LN的低表达与肿瘤的转移有关,LN-R的高表达与肿瘤分化、侵袭和转移的关系十分密切.LN和LN-R可作为胃癌进展的重要生物学指标之一.
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层黏连蛋白及其受体在胃癌中的表达及其与侵袭和转移的关系
目的:探讨层黏连蛋白(LN)和LN受体(LN-R)的表达与胃癌侵袭和转移的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测68例胃癌组织中LN和LN-R的表达.结果:LN在有淋巴结转移组中阳性表达率明显低于无转移组,P＜0.01;LN在其他各组中的表达差异无统计学意义,P＞0.05;LN-R的阳性表达率有随肿瘤分化水平的降低、浸润深度的增加而增高,P＜0.01;淋巴结转移组中的LN-R表达明显高于无淋巴结转移组,P＜0.001.结论:LN的低表达与肿瘤的转移有关,LN-R的高表达与肿瘤分化、侵袭和转移的关系十分密切.LN和LN-R可作为胃癌进展的重要生物学指标之一.
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层黏连蛋白与其α6整合素受体对人肝癌细胞表型的调控作用
目的利用自制的抗整合素α6亚基胞外区的单克隆抗体(IA6ED McAb)研究人肝癌细胞表面α6整合素胞外区对人肝癌细胞系BEL-7402黏附、铺展的影响以及在控制细胞增殖与分化中的作用.方法以层黏连蛋白(LN)、纤黏连蛋白(FN)、Matrigel分别作为细胞外基质,检测IA6ED McAb对人肝癌细胞系BEL-7402细胞在不同基质上的黏附、铺展的影响;以MTT法检测McAb对BEL-7402细胞存活或增殖的影响;以明胶酶谱法检测McAb对BEL-7402细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响;以微粒子免疫吸附法检测对AFP分泌的影响.结果 LN可以明显促进BEL-7402细胞AFP及MMPs的分泌;IA6ED McAb的封阻不但可以特异性抑制BEL-7402细胞在LN上的黏附及铺展,而且对BEL-7402细胞以LN为基质的存活或增殖、去分化及异常分化表型有非常显著的抑制作用.结论人肝癌BEL-7402细胞的增殖、分化表型受LN及整合素α6的调节.人肝癌组织细胞外基质成分中LN及细胞表面整合素α6的过表达,可以增强肝癌细胞的去分化及异常分化表型;而用IA6ED McAb阻断LN与肝癌细胞表面α6β1整合素受体的相互作用,可以逆转其去分化及异常分化表型,从而可能降低癌细胞的转移潜能.
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胃癌组织中组织蛋白酶D和层黏连蛋白受体的表达及意义
目的 研究组织蛋白酶D、层黏连蛋白受体在胃癌中的表达,探讨其与胃癌侵袭及淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP法,检测96例胃腺癌组织中组织蛋白酶D和层黏连蛋白受体的表达情况.结果 组织蛋白酶D在浆膜层、有淋巴结转移及低分化胃癌组织中的表达明显高于浸润肌层以下、无淋巴结转移及高、中分化的胃癌(分别为P<0.01,P<0.01,P<0.05).经四格表x~2检验,层黏连蛋白受体在胃癌组织中的高表达与浸润深度、分化程度密切相关(分别为P<0.05和P<0.01),与淋巴结转移无关(P>0.05).胃癌组织中层黏连蛋白受体和组织蛋白酶D之间的相关性分析显示,组织蛋白酶D阳性表达与层黏连蛋白受体阳性表达之间呈正相关(P<0.05).结论 胃癌组织中层黏连蛋白受体高表达、组织蛋白酶D高表达与胃癌侵袭转移密切相关.
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层黏连蛋白和纤维连接蛋白对人晶状体上皮细胞生长特性的影响
目的探讨层黏连蛋白(Ln)和纤维连接蛋白(Fn)对人晶状体上皮细胞生长特性的影响.方法选用28只人晶状体的前囊膜,采用组织块法接种于Ln(Ln组)、Fn(Fn组)及2%牛血清白蛋白(对照组)包被的培养皿中.应用倒置显微镜观察组织块周围晶状体上皮细胞生长的时间和形态、成纤维细胞出现的时间.采用间接免疫荧光法显示连接素43、ΔNp63和整合素β1的表达.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测ΔNp63和整合素β1mRNA的水平.结果Ln组和Fn组晶状体上皮细胞长出时间早[(2.4±0.2)d]、细胞数量多,且Fn组成纤维细胞的生长时间[(7.6±0.4)d]明显早于Ln组[(12.7±0.5)d](P<0.05).Ln组连接素43表达的阳性率(23/28)明显高于Fn组(14/28)和对照组(12/28)(P<0.05),Fn组ΔNp63(24/28)和整合素β1(25/28)表达的阳性率明显高于Ln组和对照组(P<0.05).RT-PCR检测结果支持间接免疫荧光法的检测结果.结论Ln可持久促进原代培养的人晶状体上皮细胞增殖,并具有一定维持正常细胞间、细胞与细胞外基质间稳态平衡的作用;Fn在细胞培养早期具有较强的促进细胞增殖的作用,但同时也具有促进上皮细胞分化和成纤维细胞生长的作用.(中华眼科杂志,2005,41:340-345)
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玻璃酸钠预防术后盆腔黏连的临床研究
目的 观察玻璃酸钠预防术后盆腔黏连的临床疗效.方法 将87例腹盆腔手术患者随机分为对照组43例和试验组44例.2组患者均进行开腹手术治疗.对照组缝合后用无菌医用纱布贴于伤口上;试验组于病灶切除前,在病灶部位内皮对应的腹膜充分涂抹玻璃酸钠,去除病灶后于创面再次涂抹.比较2组患者的黏连发生率、血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附因子、Ⅲ型前胶原、层黏连蛋白水平.结果 术后,试验组的黏连总发生率为6.82％显著低于对照组的23.26％ (P ＜0.05).2组患者术后血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、胞间黏附因子水平均较术前显著降低,且试验组术后上述指标显著低于对照组(P＜0.05),Ⅲ型前胶原、层黏连蛋白水平均较术前显著升高,且试验组术后上述指标显著高于对照组(P＜0.05).结论 玻璃酸钠可有效地降低盆腔手术术后的黏连发生率.
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皮肤低温储存后纤维连接蛋白和层黏连蛋白表达的研究
目的:观察细胞外基质中纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)在不同温度储存皮肤组织中的分布,以探讨其与皮肤冷冻损伤的关系.方法:用 FN、LN 抗体对 5 种储存条件下的皮肤作免疫组化染色,用图像分析仪测定表皮组织中的含量,并用H.E染色观察皮肤的组织结构变化.结果:与新鲜皮片组相比,-196 ℃ H 抗冻液中储存皮肤组织结构保存较好,FN、LN 含量变化不明显,而 4 ℃、-20 ℃、-80 ℃储存皮肤组织结构破坏明显,含量亦明显下降. 结论:皮肤低温储存后冷冻损伤与细胞外基质中 FN、LN 破坏有关.
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特发性肺纤维化患者血清MDA水平与PCⅢ和LN的相关性
目的 探讨特发性肺间质纤维化(IPF)患者氧化应激与细胞外基质胶原沉积的关系.方法 采用放射免疫平衡法检测31例IPF患者血清PcⅢ和LN浓度,采用硫巴比妥酸反应底物法(TBARs)进行血清MDA测定.结果 IPF患者血清MDA、PcⅢ、LN与健康埘照对比明显升高(P<0.01).血清MDA与PcⅢ、LN呈显著正相关(r=0.896,P<0.01;r=0.832,P<0.01).结论 随着IPF患者血清脂质过氧化物MDA的升高,血清细胞外基质成分PC Ⅲ、LN均有升高趋势,说明脂质过氧化可能促进细胞外基质PCⅢ、LN的合成,使细胞外基质沉积增加,促进了肺间质纤维化的发生发展.
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局部亚低温对大鼠脑缺血再灌注基质金属蛋白酶9及细胞外基质蛋白表达的影响
目的 研究局部亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤时基质金属蛋白酶9(metalloproteinase 9,MMP9)、细胞外基质蛋白--层黏连蛋白(laminin,LN)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响,为局部亚低温应用于脑缺血的临床治疗提供理论依据.方法 改良线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,脑缺血时间为2 h,缺血即刻于大鼠头部放置冰块,脑温维持在32.5 ℃~33.5 ℃,并持续至再灌后1 h.采用12分评分法与2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法进行神经功能评分和脑梗死体积测定;免疫荧光方法测定检测缺血半暗带MMP9、LN及FN的表达.结果 与正常体温再灌注组比较,局部亚低温再灌注组脑梗死体积百分比和神经功能评分均减小(P<0.01);脑组织MMP9表达降低(P<0.05),LN及FN表达升高(P<0.05).结论 在大鼠脑缺血再灌注损伤中,局部亚低温能够明显减小脑梗死体积,改善神经功能.局部亚低温可能通过减少MMP9的表达,增加LN及FN的表达发挥神经保护作用.
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原发性肝癌血清中LN、AFU及AFP联合检测分析及临床意义
目的 探讨原发性肝癌血清中LN、A FU及AFP联合检测的临床意义.方法 分析四组(原发性肝癌、肝硬化、慢性肝炎以及正常对照)血清中层黏连蛋白(LN )、α-L岩藻糖苷酶(AFU) 及甲胎蛋白(AFP)的含量,同时对原发性肝癌患者血中的三指标进行联合检测并做出综合判断. 结果 原发性肝癌患者和正常人或乙肝患者血清中三种指标的含量比较差异均有非常显著性( P<0.01);肝癌患者与肝硬化患者比较,AFU和AFP差异均有非常显著性( P<0.01),而LN无显著差异.结论 LN、AFU和AFP联合检测可以明显提高对原发性肝癌诊断的准确性,可以有效地避免漏诊,为临床提供诊断依据.
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层黏连蛋白对胰腺癌细胞内在性耐药的影响及其机制
目的 探讨层黏连蛋白( laminin,LN)对胰腺癌细胞内在性耐药的影响,并探讨其作用机制.方法 选择胰腺癌细胞系AsPC-1,检测LN对盐酸吉西他滨(健择,gemcitabine,Gem)的细胞毒性及对Gem诱导细胞凋亡能力的影响.通过Western blot等方法检测LN对下游信号通路的影响；在AsPC-1中,过表达黏着斑激酶相关非激酶(focal adhesion kinase-related non-kinase,FRNK)或应用PF-573,228抑制黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)磷酸化与活性,检测FAK及其下游信号的抑制对LN作用的影响.结果 在胰腺癌细胞系AsPC-1中,LN处理使Gem的细胞毒性及Gem诱导细胞凋亡的能力显著降低.Gem作用72 h后,LN处理组细胞存活率为57.71％±6.08％,形成的克隆数目为55.33±5.01；而在无LN包被组,细胞存活率与形成的克隆数目分别为36.65％ ±4.14％及31.43 ±4.62(P均＜0.05)；LN处理组Annexin V标记阳性细胞百分数(41.00％±5.46％)较无LN处理组(55.70％±3.44％)显著下降(P＜0.05).LN能够时间依赖性上调AsPC-1细胞的FAKTyr397位点及Akt磷酸化水平,LN还可以显著增加AsPC-1细胞的survivin蛋白表达水平及BAD Ser-136位点磷酸化水平.过表达FRNK或应用PF-573,228能够显著抑制FAK磷酸化水平及其下游通路的活化,并能够对抗LN对胰腺癌内在性耐药的效应.应用PF-228可以使LN处理后Gem诱导的AsPC-1细胞凋亡率从26.77％±0.49％升高至38.53％ ±2.83％ (P＜0.05).结论 细胞外基质蛋白LN能够诱导胰腺癌细胞系对Gem产生内在性耐药.LN影响胰腺癌细胞内在性耐药的具体机制可能与FAK磷酸化及其下游PI3K-Akt通路活化、Bad Ser-136位点磷酸化与survivin表达水平改变有关,FAK靶向治疗与Gem联合在胰腺癌治疗中具有重要的潜在应用价值.
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盆腔结缔组织炎大鼠模型的层黏连蛋白表达
目的 建立混合菌液致SD大鼠盆腔结缔组织炎模型,研究大鼠盆腔黏连组织的病理学改变与层黏连蛋白表达.方法 用注射器将细菌混悬液0.5 mL,注入大鼠盆腔,并结合子宫穿孔手术,建立SD大鼠盆腔结缔组织炎模型.采用Philips分级评分法对大鼠盆腔黏连程度分级评分,切取黏连组织,用多聚甲醛固定,进行病理检测,并采用免疫组化法测定层黏连蛋白表达情况.结果 模型组大鼠盆腔黏连Philips分级评分以Ⅲ级为主,与正常对照组比较差异极显著.HE染色镜检模型组可见大量炎细胞浸润,脓肿形成,伴有多少不等的纤维组织增生.免疫组化染色镜检模型组可见层黏连蛋白高表达,纤维结缔组织增生程度越高,层黏连蛋白表达越多.结论 盆腔注射混合菌液并结合子宫穿孔手术,可作为建立大鼠盆腔结缔组织炎模型的方法.层黏连蛋白在盆腔结缔组织炎发病中起重要作用,参与整个炎症过程并维持盆腔黏连组织纤维化,可作为判断盆腔结缔组织炎的炎症和纤维化程度的参考指标.
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纤维蛋白原与层黏连蛋白对兔骨髓间充质干细胞在PEGDA支架中成骨作用的影响
目的 探讨纤维蛋白原(FG)与层黏连蛋白(LN)对兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)在PEGDA支架中成骨作用的影响.方法 培养及扩增兔BMSCs至第3代,将BMSCs混入PEGDA-FG或PEGDA-LN凝胶中形成支架细胞复合物培养7d.检测接种前BMSCs、培养7d后PEGDA-FG细胞复合物和PEGDA-LN细胞复合物中成骨特异蛋白(Osx)、骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(0C)、Ⅱ型胶原(COLⅡ)、心肌素、过氧化物酶增殖体激活受体(PPARγ)及整合素α2、α5、α6水平.免疫组织化学法检测培养7d后PEGDA-FG或PEGDA-LN凝胶中心肌素、PPARγ、OPN的表达.结果 PEGDA-LN支架的Osx、OPN、OC蛋白表达水平显著高于0d时(P均＜0.05),PEGDA-FG支架的OPN、OC蛋白表达水平也显著高于0d时(P均＜0.05).PEGDA-LN支架中的OPN水平显著高于PEGDA-FG组(P＜0.05).PEGDA-FG和PEGDALN支架中心肌素、PPARγ、COLⅡ蛋白表达与0d时相比,差异均无统计学意义(P均＞0.05).PEGDA-LN支架中整合素α2水平显著高于0d时(P＜0.05),PEGDA-FG支架中整合素α6水平显著高于0d时(P＜0.05).免疫组织化学染色可见PEGDA-FG和PEGDA-LN支架中OPN蛋白表达明显.结论 FG和LN在PEGDA三维支架中能够有效促进兔BMSCs向成骨细胞分化.
