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神经营养因子与糖尿病脑病
神经生长因子、脑源性神经营养因子、神经营养因子-3、胰岛素样生长因子等神经营养因子及其受体缺乏和信号转导功能障碍在糖尿病脑病的发病机制中起作用.对影响认知的中枢胆碱能神经元的神经营养支持作用、抑制细胞凋亡、调节突触可塑性等可能是它们发挥保护作用的主要机制.此方面的研究对于糖尿病脑病的防治具有重要意义.
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自体激活雪旺细胞联合胚胎脊髓细胞悬液修复脊髓损伤中的突触发育过程
目的 观察分析胚胎脊髓细胞悬液(fetal spinal cord cell suspension,FSCS)联合自体激活雪旺细胞(autologus activated Schwann cells,AASCs)在损伤脊髓移植区中的突触发育过程.方法 42只Wistar成年大鼠结扎单侧隐神经,1周后取出结扎远端神经组织,分离、培养、纯化AASCs.以改良Allen法(10 g ×5 cm)打击脊髓,3天后将孕14天(E14)FSCS 20μl联合AASCs植入损伤空腔,移植后2、4、6、8、10和12周,以光学显微镜、电镜、免疫组织化学观察移植物成活、分化及其与宿主之间关系.结果 移植区AASCs生长分化良好,胶质瘢痕少.成神经细胞先展示了胞质突起,随之出现低电子密度的突触前、后膜,突触前、后膜电子密度逐渐增高形成良好的致密突起.突触小泡数量和种类逐渐增多,突触小泡有圆形清亮小泡、椭圆形小泡、颗粒状小泡和扁平小泡-f型.突触的连接方式由单个的胞体-树突突触,出现多个的胞体-树突和树突-树突突触.同时,移植成神经细胞、成少突胶质细胞、成星形细胞的细胞器日渐完善,细胞功能活跃.血脑屏障也随之出现.移植区可见神经微丝、组织胺、降钙素基因相关肽、胶原纤维酸性蛋白阳性纤维.结论 (1 )AASCs辅助下FSCS在成年大鼠损伤脊髓内可发育为成熟的突触；(2)FSCS与宿主脊髓重建突触方式的信息交换具有潜在可行性.
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谷氨酸、NMDA受体和新生儿缺氧缺血性脑损伤
谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导的兴奋性毒性作用是引起新生儿缺氧缺血性脑损伤的病理基础之一.在脑缺氧缺血时,未成熟的NMDA受体和神经突触更易被细胞间隙堆积的谷氨酸激活,引起致死性Ca2+内流,导致神经细胞变性、坏死或凋亡.介绍近年对谷氨酸和NMDA受体的研究进展,阐述NMDA受体和神经突触在发育过程中的特点,探讨其介导新生儿缺氧缺血性脑损伤的可能机制,并对临床治疗和保护措施作一展望.
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肥大性下橄榄核变性
肥大性下橄榄核变性(HOD)为一种特殊类型的跨突触神经元变性,是小脑齿状核-中脑红核-延髓下橄榄核神经元联系环路受损而引起的下橄榄核神经元的继发性变性改变.其主要病理变化包括神经元肥大、空泡样变性和胶质细胞增生,特征性病理表现基于以下两点:(1)与神经元溃变不同,肥大性下橄榄核变性被称为"跨突触变性",即下位神经元损伤引发的上位神经元的数量、结构和功能改变.
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SNARE蛋白及其复合物在突触融合过程中的作用
SNARE蛋白能够调节所有的细胞内膜融合事件.哺乳动物细胞中有超过30种SNARE家族蛋白,每个蛋白都处在一个独立的亚细胞组分.SNAREs可能编码膜转运特异性的事件,但这些特异性事件实现的机制尚有争议.功能研究证实了SNARE蛋白如何相互作用,以便产生驱动力推动脂质双分子层融合.
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右美托咪定减轻新生期大鼠重复七氟醚吸入导致的远期突触可塑性损害
目的 观察右美托咪定(Dex)预处理对新生期大鼠重复七氟醚吸入导致的远期突触可塑性损害的改善作用.方法 48只大鼠随机分为单纯七氟烷组(S组),Dex预处理组(DS组)以及空白对照组(C组),每组16只.S组于出生后7、14、21 d分别在腹腔注射3 mL/kg生理盐水后吸入七氟醚4 h,DS组将20μg/kg右美托咪定溶于3 mL/kg生理盐水,于相同时间点腹腔注射后吸入七氟醚4 h,C组腹腔给予3 mL/kg生理盐水后放入相同环境中吸入运载气体4 h.于37 d和97 d时分别从各组中随机选取8只大鼠行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,其后行在体电生理实验比较各组海马CA1区神经元长时程增强和双脉冲易化(PPF)率.结果 在幼年期和成年期,与C组和DS组相比,S组逃避潜伏期明显延长,同时跨台次数减少(P<0.05).幼年期和成年期S组场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率在高频刺激后所有时间点的增幅均明显低于C组和DS组(P<0.05),而PPF率在多个刺激间期高于C组与DS组(P<0.05).S组成年期在第1、2天的逃避潜伏期、在刺激间隔为50、100、150和200 ms时的PPF率明显低于幼年期,而跨台次数、在高频刺激后fEPSP斜率增幅显著高于幼年期(P<0.05).结论 右美托咪定可改善新生期大鼠重复吸入七氟醚所导致的长时程、短时程突触可塑性以及学习记忆能力的异常改变,这一作用可为临床上七氟醚对发育期大脑产生的不良影响提供新的防治策略.
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伏核区长时程增强需要包含NR2A和NR2B的NMDA受体
N－甲基－D－天门冬氨酸(NMDA)受体在谷氨酸能突触传递效率的几种长时程变化中起着至关重要的作用.伏核(NAc)是脑中NR2B高表达及依赖NMDA产生长时程增强(LTP)的区域.
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异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触结构的影响
目的 探讨异氟醚对老龄大鼠海马CA3区突触结构的影响.方法 雌性SD大鼠66只,22月龄,体重580～700 g,随机分为2组(n=33):对照组(C组)和异氟醚组(Ⅰ组).C组吸入含70%氧气的空气2 h,Ⅰ组通过异氟醚挥发罐的调节使麻醉箱内异氟醚浓度为3%,待翻正反射消失后将异氟醚浓度降至1.2%,维持2 h.2组随机取30只大鼠,进行Y型迷宫测试,连续测试3 d.于麻醉结束后1、3 d(即Y型迷宫测试结束当天)2组随机取3只大鼠,取海马CA3区组织,电镜下观察突触界面结构.结果 与C组比较,Ⅰ组第1天和第2天时正确反应次数和主动回避次数均降低,第2天时全天总反应时间延长,学习能力降低,麻醉结束后第1天突触间隙宽度升高,突触后膜致密物质厚度降低(P＜0.05或0.01).结论 异氟醚可导致老龄大鼠认知功能减退,与海马CA3区突触后膜致密物质和突触间隙发生改变有关,但这些改变在麻醉结束后第3天均有所恢复.
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手术创伤对老龄大鼠海马CA3区突触结构的影响
目的 探讨手术创伤对老龄大鼠海马CA3区突触结构的影响.方法 健康SD大鼠56只,月龄18月,随机分为3组,对照组(C组,n=8)腹腔注射生理盐水0.8 ml/kg;麻醉组(A组,n=24)腹腔注射氯胺酮40 mg/kg;手术组(O组,n=24)腹腔注射氯胺酮40 mg/kg,翻正反射消失后行脾脏切除术.A组和O组于麻醉或术后1、3,7 d(T_(1～3))时取8只大鼠行Morris水迷宫实验测试认知功能,并测定海马CA3区突触结构各指标.结果 与C组和A组比较,O组T_(1,2)时通过原平台次数、突触数减少,突触间隙增宽,突触后膜致密物厚度变薄,突触活性带长度缩短,突触界面曲率减小(P<0.05或0.01).与C组比较,A组T_1时、O组T_(1,2)时潜伏期及游泳距离延长(P<0.01);与A组比较,O组T_(1,2)时潜伏期延长,T_2时游泳距离延长(P<0.05).结论 手术创伤导致老龄大鼠术后早期认知功能减退的机制与海马CA3区突触结构改变有关.
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术中机械通气对小鼠海马CA1区突触可塑性的影响
目的 评价术中机械通气对小鼠海马CA1区突触可塑性的影响.方法 健康雄性C57BL/6小鼠36只,8～10周龄,体重20～25 g,采用随机数字表法,将其分成2组(n=18):对照组(C组)和机械通气组(M组).小鼠在麻醉后气管插管并行胫骨骨折切开复位内固定术.C组术后拔除气管导管,放入麻醉箱6h,通入1.5％异氟醚维持麻醉;M组术后继续机械通气6h,吸入1.5％异氟醚维持麻醉.于机械通气结束后2h、1和3d时,取6只小鼠进行恐惧条件化实验,记录僵直时间百分比.于机械通气结束后1d时取6只小鼠开始进行新物体识别实验,第4天时间隔5 min、2h和1d时,计算优先指数.于机械通气结束后1d时处死3只小鼠,取海马组织,电镜下观察海马超微结构,并记录突触数量.于机械通气结束后1d时处死3只小鼠,取全脑组织,进行高尔基染色,测定树突棘密度.结果 与C组比较,M组术后2h和1d时僵直时间百分比降低,不同时间间隔优先指数降低,海马CA1区突触数量减少,顶树突棘密度和基树突棘密度降低(P＜0.01).结论 术中机械通气可改变小鼠海马CA1区突触可塑性.
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多次异丙酚给药对大鼠海马pCREB表达的影响
目的 探讨多次异丙酚给药对大鼠海马磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pcREB)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,日龄18～21 d,体重40～60 g,随机分为4组,每组12只,各组分别腹腔注射0.9%生理盐水10 ml/ks(A组)、异丙酚50 mg/kg(B组)、异丙酚100 mg/kg(C组)或异丙酚200 mg/kg(D组),连续用药5 d.每天均采用Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力.第5天测试结束后处死大鼠取脑分离海马组织,每组随机取6只应用免疫组织化学法检测海马pCREB的表达,剩余6只透射电镜下观察海马神经元突触结构.结果 与第1天比较,各组第4、5天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05);与A组比较,其余3组第4、5天逃避潜伏期延长(P<0.05);与B组比较,D组第5天逃避潜伏期延长(P<0.05);与A组和B组比较,c组和D组海马pCREB表达下调(P<0.05).随异丙酚剂量增加,大鼠海马神经元突触结构受损加重.结论 多次较大剂量异丙酚给药可引起幼年大鼠空间学习记忆能力降低,其机制可能与海马pCREB表达下调、海马神经元突触结构改变有关.
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孕期吸入异氟醚对子代大鼠海马神经元突触可塑性的影响
目的 探讨孕期吸入异氟醚对子代大鼠海马神经元突触可塑性的影响.方法 孕14 d的SD大鼠10只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将孕鼠随机分为对照组和异氟醚组,每组5只.对照组大鼠每天单纯机械通气2 h,异氟醚组大鼠每天吸入1.3%异氟醚2 h,至大鼠分娩.子代大鼠出生后4周,采用Morris水迷宫实验测定认知功能,测定结束后处死子代大鼠取脑,分离海马,采用透射电镜观察海马CA1区神经元突触的超微结构,计数海马神经元突触数量,测定突触后致密物质厚度.结果 与对照组相比,异氟醚组子代大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马神经元突触数量减少,突触后致密物质厚度降低(P<0.05).结论 孕期吸入异氟醚可通过抑制子代大鼠海马神经元突触的可塑性而降低其认知功能.
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鞘内注射氯胺酮对神经病理性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角突触重塑的影响
目的 探讨鞘内注射氯胺酮对神经病理性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角突触重塑的影响.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠48只,体重200～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8),置管后5 d,神经病理性痛组(NP组)、生理盐水对照组(NS组)、吗啡组(M组)、氯胺酮组(K组)和吗啡+氯胺酮组(MK组)采用背根神经节慢性压迫法制备神经病理性痛模型,假手术组(S组)仅暴露L5椎间孔.背根神经节慢性压迫后1 d NS组鞘内注射0.9%生理盐水20止,M组和K组分别给予吗啡20μg或氯胺酮50μg,MK组给予吗啡20μg+氯胺酮50μg,1次/d,连续14 d.分别于给药前(基础状态)、给药1、3、5、7、9、11、14 d时测定机械缩足阈值(PWT)和热缩足潜伏期(PWL).后1d给药后立即处死大鼠,取脊髓组织,其中4只采用免疫组织化学方法测定脊髓背角突触数目,另外4只用于测定脊髓背角突触后膜致密物厚度.结果 与S组比较,其余5组PWT降低,PWL缩短,NP组、NS组、M组和K组突触数目和突触后膜致密物厚度增加(P＜0.05);与NP组比较,M组、K组和MK组PWT升高,PWL延长,突触数目和突触后膜致密物厚度降低(P＜0.05);与M组比较,MK组PWT升高,PWL延长,突触数目和突触后膜致密物厚度降低(P＜0.05).结论 鞘内注射氯胺酮可抑制神经病理性痛大鼠吗啡耐受时脊髓背角突触重塑.
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星状神经节阻滞对老龄大鼠术后海马CA3区突触结构的影响
目的 评价星状神经节阻滞(SGB)对老龄大鼠术后海马CA3区突触结构的影响.方法 健康老龄雄性SD大鼠72只,20～ 22月龄,体重550～ 650 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=24):对照组(C组)、手术组(O组)和SGB+手术组(SGB组).SGB组于右侧星状神经节处注射0.25％布比卡因0.15 ml行SGB.操作结束15 min时,O组和SGB组进行剖腹探查术,手术时间30 min.于术后1d时,随机取6只大鼠,采用Y型迷宫测试认知功能,记录达标训练次数和达标时间;分别于术后1、3和7d时,随机处死6只大鼠,取海马CA3区组织,电镜下进行观察,测量突触间隙、突触后膜致密物厚度、突触活性区长度和突触界面曲率.结果 与C组比较,O组和SGB组达标时间延长,达标训练次数增加,O组术后1、3和7d时海马CA3区突触间隙增宽,突触后膜致密物厚度变薄,突触活性区长度缩短,突触界面曲率减小(P＜0.05),SGB组突触结构各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与O组比较,SGB组达标时间缩短,达标训练次数减少,术后1、3和7d时海马CA3区突触间隙减小,突触后膜致密物厚度增厚,突触活性区长度延长,突触界面曲率增大(P＜0.05).结论 SGB改善老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与抑制海马CA3区突触结构改变有关.
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罗哌卡因致幼龄大鼠惊厥时对海马突触发育的影响
目的 评价罗哌卡因致幼龄大鼠惊厥时对海马突触发育的影响.方法 SD幼龄大鼠60只,21日龄,体重40～ 42 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=20):对照组(C)、单次惊厥组(SC组)和反复惊厥组(RC组).C组腹腔注射生理盐水0.1 ml;SC组单次腹腔注射0.5％罗哌卡因33.8 mg/kg;RC组腹腔注射0.5％罗哌卡因33.8 mg/kg,1次/d,连续5d;发生惊厥的大鼠纳入本研究.C组和SC组分别在惊厥后24 h、3d、7d及大鼠60日龄时取5只大鼠;RC组分别在后1次惊厥后24 h、3d、7d及大鼠60日龄取5只大鼠,取海马,电镜下观察神经元超微结构,计数突触数量,测量突触间隙和突触后致密物厚度.结果 与C组比较,SC组惊厥后24 h、3d时突触数量减少,突触间隙增宽,惊厥后24 h时突触后致密物厚度变薄,RC组惊厥后24 h、3d、7d时突触数量减少,突触间隙增宽,突触后致密物厚度变薄(P＜0.05);与SC组比较,RC组惊厥后24 h、3d、7d时突触数量减少,突触间隙增宽,突触后致密物变薄(P＜0.05);3组间60日龄时上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).SC组惊厥后24 h、3d时神经元细胞核肿胀,线粒体出现水肿,可见线粒体嵴断裂和空泡,RC组惊厥后24 h、3d、7d时上述改变更明显.结论 罗哌卡因致幼龄大鼠惊厥时对海马突触发育无影响.
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异丙酚对内脏痛大鼠PSDC神经元NK-1受体内化和CREB磷酸化的影响
目的 评价异丙酚对内脏痛大鼠脊髓突触后背柱(PSDC)神经元神经激肽-1(NK-1)受体内化和环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)磷酸化的影响.方法 成年雄性SD大鼠,体重300～ 350 g,行鞘内置管和PSDC神经元逆行预标记术.取鞘内置管成功的大鼠30只,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、内脏痛组(VP组)和异丙酚组(P组).VP组和P组直肠给予10％辣椒素溶液50 μl制备内脏痛模型,C组直肠给予生理盐水50μl;直肠给药前10 min时C组和VP组鞘内注射二甲基亚砜10μl,P组鞘内注射异丙酚20 μg(用二甲基亚砜稀释至10μl).记录直肠给药后30 min内内脏疼痛评分,然后深麻醉状态下取腰骶段脊髓组织,采用免疫荧光组化检测脊髓PSDC神经元NK-1受体和磷酸化CREB(p-CREB)的表达水平.结果 与C组比较,VP组和P组内脏痛评分升高,脊髓PSDC神经元NK-1受体和p-CREB的表达上调(P＜0.05或0.01);与VP组比较,P组内脏痛评分降低,脊髓PSDC神经元NK-1受体和p-CREB的表达下调(P＜0.01).结论 异丙酚减轻大鼠内脏痛的机制可能与抑制PSDC神经元NK-1受体内化和CREB磷酸化有关.
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异氟醚对大鼠海马脑片突触长时程增强的影响
目的 评价异氟醚对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)的影响.方法 雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS).取28张脑片,随机分为4组(n=7):用正常的人工脑脊液(ACSF)灌流海马脑片,记录正常的PS,待其稳定后,对照组继续灌流ACSF,不同浓度异氟醚组分别用含异氟醚0.125 mmol/L(异氟醚0.125组)、0.25 mmol/L(异氟醚0.25组)、0.5 mmol/L(异氟醚0.5组)的ACSF灌流,记录PS幅值.另取70张脑片,随机分为10组(n=7):用正常ACSF灌流海马脑片,记录稳定正常的PS 30 min,LTP组继续灌流ACSF,其余各组分别用含异氟醚0.125 mmol/L(异氟醚LTP 0.125组)、0.25 mmol/L(异氟醚LTP 0.25组)、0.5 mmol/L(异氟醚LTP 0.5组)、印防己毒素0 μmol/L(印防己毒素组)、荷包牡丹碱10 μmol/L(荷包牡丹碱组)、CGP353485 μmol/L(CGP35348组)、印防己毒素50 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L(印防己毒素+异氟醚组)、荷包牡丹碱10 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L(荷包牡丹碱+异氟醚组)、CGP353485 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L(CGP353485+异氟醚组)的ACSF灌流,记录PS 30 min后,施以100 Hz的高频强直刺激(HFS),记录PS幅值.结果 与对照组比较,异氟醚0.125组给药后10～45 min PS幅值降低,异氟醚0.25组和异氟醚0.5组给药后5～45 min PS幅值降低(P＜0.05或0.01).LTP组HFS后5～60 min PS幅值增高,较刺激前增加了(52±12)%(P＜0.01).与HFS前比较,异氟醚LTP 0.125组、异氟醚LTP 0.25组和异氟醚LTP 0.5组给予HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05);与LTP组比较,3组PS幅值降低(P＜0.01).与HFS前比较,印防己毒素组、荷包牡丹碱组和CGP 35348组HFS后PS幅值增加(P＜0.01);与LTP组比较,3组PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05).与HFS前比较,印防己毒素+异氟醚组和荷包牡丹碱+异氟醚组HFS后PS幅值增加(P＜0.01),CGP 353485+异氟醚组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05);与LTP组比较,印防己毒素+异氟醚组和荷包牡丹碱+异氟醚组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05),CGP353485+异氟醚组HFS后PS幅值降低(P＜0.01);与异氟醚LTP 0.25组比较,印防己毒素+异氟醚组和荷包牡丹碱+异氟醚组HFS后PS幅值增加(P＜0.01),CGP 353485+异氟醚组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚可通过激活大鼠海马GABAA受体,抑制LTP的形成,从而影响记忆功能.
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依托咪酯对大鼠海马脑片突触长时程增强的影响
目的 评价依托咪酯对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)的影响.方法 雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS).取42张脑片,随机分为6组(n=7):用正常的人工脑脊液(ACSF)灌流海马脑片记录正常的PS,待其稳定后,对照组继续灌流ACSF,不同浓度依托咪酯组分别用含依托咪酯1μmol/L(依托咪酯 1 μol/L组)、2/μmol/L(依托咪酯2 μmol/L组)、5 μmol/L(依托咪酯5 μmol/L组)、10μmol/L(依托咪酯10 μmol/L组)、20 μmol/L(依托咪酯20 μmol/L组)的ACSF灌流,记录PS幅值.另取84张脑片,随机分为12组(n=7):用正常ACSF灌流海马脑片,记录稳定正常的PS 30 min,LIT组继续灌流ACSF,其余各组分别用含依托咪酯l μmol/L(LTP-依托咪酯 1 μmol/L组)、2 μmol/L(LTP-依托咪酯2μmol/L组)、5 μmol/L(LTP-依托咪酯 5 μmol/L组)、10μmol/L(LTP-依托咪酯 10 μmol/L组)、20 μmol/L(LTP-依托咪酯20 μmol/L组)、印防己毒素50 μmol/L(印防己毒素组)、荷包牡丹碱10 μmol/L(荷包牡丹碱组)、CGP35348 5 μmol/L(CGP35348 组)、印防己毒素50 μmol/L+依托咪酯10 μmol/L(印防己毒素+依托咪酯组)、荷包牡丹碱10 μmol/L+依托咪酯10 μmol/L(荷包牡丹碱+依托咪酯组)、CGP35348 5 μmol/L+依托咪酯10 μmol/L(CGP35348+依托咪酯组)的ASCF灌流,记录PS 30 min后,施以100 Hz的高频刺激(HPS),记录PS幅值.结果 与LTP组比较,LTP-依托咪酯2 μmol/L组、LTP-依托咪酯5 μmol/L组、LTP-依托咪酯10 μmol/L组、LTP-依托咪酯20 μmol/L组和CGP35348+依托咪酯组HIS后PS幅值降低(P＜0.05或0.01),印防己毒素组、荷包牡丹碱组、CGP35348组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05);与依托咪酯LTP 10μmol/L组比较,印防己毒素+依托咪酯组和荷包牡丹碱+依托咪酯组HIS后PS幅值增加(P＜0.01).结论 依托咪酯可通过激活大鼠海马GABAA受体抑制LTP的形成,从而影响学习和记忆功能.
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Rnd1在难治性癫痫患者脑组织中的表达
目的 观察Rnd1在难治性癫痫颞叶脑组织中的表达情况,探讨Rnd1在难治性癫痫发病的作用.方法 收40例难治性癫痫患者脑组织颞叶(实验组)以及10例正常颞叶脑组织(对照组),用免疫组化、免疫荧光、Western-blot方法检测患者颞叶脑组织Rnd1的表达,并比较实验组与对照组颞叶脑组织中Rnd1的表达情况.结果 免疫组化显示实验组Rnd1的平均灰度(127.62 ±6.23)与对照组(171.79±3.84)相比差异有统计学意义(t=29.86,p<0.01);实验组Rnd1的阳性细胞数(30.20±3.42)与对照组(11.18±0.67)相比差异有统计学意义(t=21.36,p<0.01).免疫荧光显示Rnd1的阳性表达区域与特异性神经无性烯醇化酶(NSE)的分布基本重叠.结论 Rnd1主要表达于神经元,可能参与了癫痫的形成并在难治性癫痫形成的过程中发挥了重要作用.
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钙离子对坐骨神经腓肠肌神经肌肉接头神经递质释放的作用
目的 探讨神经突触小体中神经递质量子释放的机制,并提出假设予以验证,从而明确Ca2+在这一过程中的作用.方法 应用钙通道阻滞剂异搏定、蛋白激酶A的阻滞H-89选择性作用于分离的蟾蜍坐骨神经腓肠肌标本上,通过观察腓肠肌的收缩程度,验证实验假设机制.结果 Ca2+组收缩曲线的振幅较正常组收缩曲线的振幅大(P<0.05);异搏定组收缩曲线的振幅较正常组收缩曲线的振幅小(P<0.05);H-89组收缩曲线的振幅较正常组收缩曲线的振幅小(P<0.05);Mg2+组收缩曲线的振幅较正常组收缩曲线的振幅小(P<0.05).结论 Ca2+促进了突触小体中神经递质的释放;异搏定、H-89、Mg2+抑制了突触小体中神经递质的释放.
关键词： Ca2+ SNARE核心复合物 神经递质释放机制 蛋白激酶A 突触
