首页 > 文献资料
-
环腺苷酸应答元件结合蛋白在老年小鼠术后认知功能障碍发病机制中的作用
目的 探讨环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)与脑源性神经营养因子(BDNF)通路在老年小鼠术后认知功能障碍发病机制中的作用.方法 72只老年C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、异氟醚组、手术组和异氟醚+手术组,每组18只,分别施以假手术、1.8％异氟醚吸入1.5h、局麻腹部手术和1.8％异氟醚吸入1.5h+局麻腹部手术.术后行条件恐惧行为学实验评估各组小鼠认知功能,并分别于术后第1、3、7天行Western blot实验检测各组小鼠海马组织CREB、Ser133位点磷酸化CREB(p-CREB)以及BDNF的表达情况.结果 与其他3组比较,手术组小鼠术后第3天场景测试和声音测试凝滞时间百分比降低,术后第1、7天场景测试凝滞时间百分比降低,且小鼠术后第1、3天海马p CREB/CREB比值降低,术后第3、7天BDNF表达减少(P＜0.05,P＜0.01).结论 腹部手术可致老年小鼠术后早期认知功能损害,异氟醚吸入全麻下行腹部手术有一定认知保护作用,CREB/BDNF通路受到抑制是老年小鼠术后认知功能障碍发病机制之一.
关键词： cAMP反应元件结合蛋白质 脑源性神经营养因子 认知障碍 异氟醚 突触 -
重复经颅磁刺激对大鼠缺血脑组织中突触素表达及运动功能康复的影响
目的 探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对脑可塑性的影响及其作用机制.方法 雄性SD大鼠96只,随机分为模型组、假刺激组、急性期rTMS组和慢性期rTMS组,每组24只；采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞的脑缺血再灌注模型.分别于建模后6、13、27 d时用免疫组织化学方法检测大鼠梗死侧皮质突触素的表达,同时评价大鼠神经功能.电镜观察大鼠梗死侧皮质突触损害情况.结果 与模型组比较,急性期rTMS组梗死侧皮质突触素阳性细胞数在再灌注6、13、27 d明显增多,神经功能障碍评分在再灌注6、13d明显增高,慢性期rTMS组梗死侧皮质突触素阳性细胞数在再灌注13、27 d明显增多,神经功能障碍评分在再灌注13d明显增高[(13.63±1.06)分vs(11.88±1.25)分,P＜0.05,P＜0.01].电镜观察,急性期rTMS组和慢性期rTMS组梗死侧皮质突触损害程度较模型组相对较轻.结论 rTMS使脑缺血再灌注损伤后大鼠梗死侧皮质的突触素阳性细胞数目有不同程度的增加; rTMS对脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能恢复有一定程度的促进作用.
-
褪黑素对匹罗卡品致癫(癎)大鼠海马神经发生和突触重建的影响
目的 探讨褪黑素(Mel)在匹罗卡品(PILO)致癫(癎)大鼠模型中的抗癫(癎)作用机制.方法 将45只Wistar大鼠按癞(癎)持续状态(SE)后6 h,14、28天分为PILO组(15只),PILO+Mel组(15只)和对照组(15只),采用PILO诱导大鼠慢性颞叶癫(癎)模型,用5溴-2-脱氧尿嘧啶核苷标记增殖细胞,Timms染色评价苔藓纤维发芽(MFS)等技术,动态观察Mel对癫(癎)大鼠海马神经发生和MFS的影响及其与反复自发性癫(癎)发作(SRS)发生的关系.结果 与对照组比较,PILO组大鼠SE后6 h,14、28天细胞数明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01);与PILO组比较,PILO+Mel组大鼠在SE后6 h,14、28天,细胞数量明显减少(P＜0.05),28天SRS数量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).与PILO+Mel组比较,PILO组大鼠SE后14天,Timms染色密度开始增强,28天密度明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Mel对SRS的预防作用可能与其对癫(癎)诱导的神经发生和MFS的抑制作用有关.
-
环维黄杨星D对高血压大鼠脑缺血再灌注突触生长素表达的影响
目的 观察单体环维黄杨星D(CVBD)对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注突触生长素(SYN)表达的影响.方法 选择SD大鼠100只,用环形银夹使大鼠双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,随机分为空白组(10只),假手术组(10只)、治疗组(40只)、对照组(40只).后2组再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞模型.免疫组织化学法、透射电镜等观察脑缺血2 h后再灌注第1、7、14、30天脑组织SYN表达.结果 与空白组比较,假手术组大鼠SYN阳性表达升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).与假手术组比较,对照组第1天SYN阳性表达明显升高,第7天迭高峰,第14天开始下降(P＜0.05,P＜0.01),第30天则明显下降(P＞0.05).与对照组相同时间点比较,治疗组SYN阳性表达均升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 CVBD促进RHRSP脑缺血损伤区神经功能的修复作用,可能与其上调脑组织SYN的表达,减轻突触超微结构损伤等机制密切相关.
-
血管性痴呆大鼠突触后致密物质变化机制的研究
目的 观察血管性痴呆(VaD)大鼠N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)的2B亚基(NR2B)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的变化情况,探讨其在VaD发生、发展中的作用.方法 将96只Wistar大鼠随机分为假手术组(32只)、VaD模型组(模型组,32只)和美金刚治疗组(治疗组,32只).采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VaD大鼠模型.用RT-PCR法检测术后4、8、12、16周大鼠海马NR2B mRNA的表达,用γ-32P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性.结果 与假手术组比较,模型组海马NR2B mRNA水平术后4周时明显增高(P＜0.05),术后8～16周显著降低(P＜0.01),海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P＜0.01),术后12周、16周明显降低(P＜0.01);治疗组术后4周时上述2项结果与假手术组差异无统计学意义,除治疗组8周时,在其他时间点,与假手术组差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);但NR2BmRNA水平于术后8周、12周明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.05);总CaMK Ⅱ活性与模型组差异无统计学意义.结论 CaMK Ⅱ活性变化主要是NMDAR介导的,美金刚通过调节NR2B表达改善VaD大鼠认知功能,但对CaMK Ⅱ活性的影响有限.
关键词： 痴呆 血管性 受体 N-甲基D-天冬氨酸 钙-钙调素依赖性蛋白激酶 美金刚 突触 认知障碍 -
黄芩茎叶总黄酮对缺血再灌注大脑皮质神经元和突触超微结构的保护作用
目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠缺血再灌注大脑皮质神经元突触超微结构的保护作用.方法雄性SD大鼠20只,随机分为假手术组、模型组、SSTF组[SSTF 100 mg/(kg·d)]和尼莫地平组[尼莫地平1 mg/(kg·d)],每组5只.造模前1周给药,后3组建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型,Longa法行神经功能缺损评分,电镜观察大脑皮质缺血区神经元和突触的超微结构变化.结果 模型组大鼠神经功能缺损评分(2.81±0.96)分,神经元和突触超微结构破坏;与模型组比较,SSTF组神经功能缺损评分降低,为(1.48±0.98)分,P＜0.05,神经元和突触超微结构较明显好转,大部分突触超微结构趋于正常,尼莫地平组变化与SSTF组接近(P＞0.05).结论SSTF可通过减轻大脑皮质神经元和突触超微结构损伤,保护缺血再灌注脑神经功能.
-
脑卒中后大脑重构的研究进展
自1970年起由Merzenich和Wall等发表的一系列研究表明,大脑在一生中都存在适应和重构的能力,从单个神经元到神经环路都可以发生改变.重构的机制非常复杂,根据不同的时程各不相同,包括了突触效能的改变,轴索的增生和修剪,甚至在一些已有神经环路中产生新的神经元.结构磁共振和功能磁共振成像(fMRI)证实了脑卒中后的修复以及新技能的形成都与大脑的重构有关[1].
-
突触丢失在认知障碍中的作用
自从突触丢失与阿尔茨海默病(AD)的相关性首次被揭示后,突触蛋白尤其是进行性丢失,在导致痴呆中的作用已成为研究的热点[1].痴呆是智能相关的永久性记忆受损而导致职业或社会功能障碍受损.2015年,全球痴呆患者已达4680万,每20年增加1倍,到2050年将达到1.31亿人.随着人口老龄化的增长,理解这些疾病的病理基础变得愈发重要.突触和突触蛋白丢失,在AD型痴呆中起重要作用.但很少有文献揭示突触丢失在其他形式痴呆中的作用,如额颞叶痴呆,缺血性血管性痴呆,大脑老化等.由于突触丢失与AD的严重程度有密切相关性,突触受限可能成为痴呆的共同发病机制.应用免疫组织化学和ELISA定量分析突触循环各个时期特异性蛋白,这些蛋白的变化与疾病的进展、病理等相关.我们就目前突触蛋白在不同痴呆类型中的变化、测量以及痴呆中可能的作用进行综述.
-
大脑发育调节脑蛋白对神经元树突棘及突触可塑性的影响
大脑发育调节脑蛋白(development regulation brain protein,Drebrin)是一种与脑发育相关的调节蛋白,对调节树突棘的形态可塑性具有十分重要的作用.树突棘的形态和功能是突触发育的条件,是大脑进行学习记忆的重要机制.Drebrin通过调节细胞骨架蛋白-纤维型肌动蛋白(filamentous actin,F-actin)的聚合,对神经细胞形态学的发生及突触可塑性的发育均起到调节作用.有研究表明,在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和轻度认知功能障碍患者中,发现颞叶上部Drebrin水平显著下降[1].因此,探讨Drebrin对神经元树突棘可塑性的作用及其调控机制,有助于为认知功能障碍相关疾病的治疗提供新的靶点,具有重要的意义,但目前国内研究较少.现就Drebrin对神经元树突棘可塑性作用的研究进展进行综述.
-
N-甲基-D-天冬氨酸受体和突触后致密物质95在血管性痴呆大鼠中作用机制的研究
目的 观察血管性痴呆(VaD)大鼠N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体(NR2B)和突触后致密物质95(PSD-95)在VaD发生、发展中的作用.方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉方法将96只Wistar大鼠随机分为假手术组(32只)、VaD模型组(模型组,32只)和美金刚治疗组(治疗组,32只).用免疫组织化学法检测术后4、8、12、16周大鼠海马NR2B和PSD-95的表达,并同时采用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆水平.结果 随着缺血时间的延长,与假手术组比较,模型组大鼠术后4、8、12、16周学习记忆能力下降,差异显著(P<0.01);术后4周时NR2B和PSD-95的表达明显高于假手术组(P<0.01),此后逐渐减少,显著低于假手术组(P<0.01),术后16周时表达少.治疗组大鼠术后4同时学习记忆水平及NR2B、PSD-95的表达与假手术组比较无显著差异,术后8、12、16周时,上述指标较模型组显著好转但仍差于假手术组(P<0.05,P<0.01).结论 大鼠海马NR2B和PSD-95作为复合体参与VaD的形成和发展,适量的美金刚通过调节NR2B的表达进而改善VaD大鼠的认知功能.
-
阿尔茨海默病突触修复疗法研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统原发性退行性病变,主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍等神经精神症状,严重影响患者的日常生活质量[1].由于AD病因及发病机制尚未阐明,现有的治疗方法仅能缓解疾病症状,无法遏制或逆转AD的病程.近年来,大量证据表明,针对AD病理生理改变而非发病机制的治疗策略可能更加有助于AD治疗.因此,探寻靶向于AD病理生理改变的治疗手段前景广阔.
-
新生大鼠缺氧缺血后远期海马CA1区神经元和突触的变化及药物干预的效果
目的 了解缺氧缺血对新生大鼠脑神经元和突触的影响及1-6二磷酸果糖(FDP)、硫酸镁(MgSO4)、苯巴比妥(PB)三种药物急性期干预治疗的作用,评价早期治疗的远期疗效.方法 7日龄Wistar大鼠行左侧颈总动脉结扎,吸入8%氧气2小时,立即腹腔注射FDP、MgSO4、PB 5日,于生后28天断头、取左侧脑海马,用Disector方法计数海马CA1区锥体神经元;用体视学方法及计算机图象分析仪测量、计算突触数密度、圆盘面积和表面密度.结果 缺氧缺血使新生大鼠脑神经元和突触的数密度减小,突触表面密度减小,而突触大小无变化,神经元减少更明显.三种药物均可使脑神经元和突触的数密度增大,突触表面密度增大.结论 缺氧缺血影响了新生大鼠脑的发育,三种药物急性期干预治疗对脑发育均有改善作用.
-
皮层电刺激联合康复治疗对大鼠脑缺血皮层运动区突触超微结构及结构参数的影响
目的 探讨皮层电刺激联合康复锻炼对大鼠脑缺血皮层运动区突触超微结构的影响.方法 选取成年健康雄性清洁级SD大鼠30只,在大鼠训练模具中进行单个食粒抓取训练,训练7d 后记录大鼠的优势爪,训练共持续14d,14 d后连续3d测定每只大鼠抓取食粒成功率.纳入标准要求连续3 d抓取食粒成功率至少高于30％,共有18只大鼠入组.参照大鼠脑立体定位图谱定位脑运动区,将内皮素注射到大脑中动脉的起始点附近,阻断大脑中动脉的供血区域,制造大鼠脑梗死模型,并在相应运动皮层硬膜外放置刺激电极.脑梗死模型建立后,大鼠随机分为刺激组和对照组,每组9只,进行14 d的康复治疗:刺激组大鼠在电刺激的同时进行单个食粒抓取功能锻炼；对照组大鼠只进行单个食粒抓取功能锻炼.康复治疗14d后对大鼠进行灌注取脑,取大鼠梗死灶周围皮层,电镜下观察突触超微结构改变,应用Image J图像分析软件,对选定的突触超微结构参数,即突触数量及突触间隙宽度等进行分析.结果 ①术后大鼠共死亡3只,死亡原因考虑为术后感染.②术前两组大鼠抓取成功率差异无统计学意义(P＞0.05),康复治疗后刺激组大鼠抓取成功率高于对照组[(31.8±8.3)％Vs(18.1±4.4)％,P=0.021].③采用Image J软件进行电镜图像分析,结果显示刺激组大鼠脑缺血皮层运动区突触数量较对照组增多[ (0.0520±0.0383)个/μm3 vs (0.0387±0.0315)个/μm3,P=0.022].两组间突触间隙宽度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 皮层电刺激联合康复治疗较单纯康复治疗能够促进大鼠脑梗死灶周围皮层运动区突触数量增加,增强了突触超微结构的可塑性.
-
吗啡戒断性焦虑大鼠海马突触界面结构及突触素表达变化
目的 探讨吗啡依赖戒断焦虑行为与海马CA1、CA3区突触界面结构和突触素表达变化之间的相关性.方法 剂量递增法建立大鼠吗啡依赖模型,高架十字迷宫检测焦虑行为,透射电镜技术结合图像分析系统、免疫组织化学比较对照组、模型组和治疗组(各6只)大鼠海马CA1、CA3区突触界面结构和突触素(P38)的表达.结果 (1)行为学:模型组开放臂的次数和时间均少于对照组和治疗组[小有意义差异t检验(下同),P＜0.01或P＜0.05).(2)突触界面结构:模型组CA1区突触后致密物厚度[(10.7±0.9)nm]、突触活性区长度[(45±4)am]、突触间隙宽度[(3.80±0.30)nm]和突触界面曲率(1.37±0.12)均高于对照组和治疗组(P＜0.01或P＜0.05);模型组CA3区突触后致密物厚度[(12.7±1.1)nm]、突触活性区长度[(53±8)nm]、突触间隙宽度[(3.81 ±0.59)nm]、突触界面曲率(1.39±0.30)亦均高于对照组和治疗组(P＜0.01或P＜0.05).(3)突触素表达:模型组CA1、CA3区突触素吸光度(A)值分别为(0.42±0.06)和(0.43±0.05),显著高于对照组(0.2±0.02,0.25±0.03)和治疗组(0.27±0.04,0.26±0.03).结论吗啡戒断焦虑行为与海马CA1、CA3区突触形态结构可塑性及突触素表达水平有一定的相关性.
-
红藻氨酸诱导慢性颞叶癫痫鼠脑海马胶质细胞增生和突触重建的研究
目的探讨红藻氨酸诱导的慢性颞叶癫痫鼠脑海马突触重建及胶质增生与颞叶癫痫发病机制的关系.方法采用Neo-Timm银染观察苔藓纤维出芽及突触重建;免疫组织化学染色观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP) 和神经细胞粘附分子(NCAM)表达水平.结果鼠脑海马注入红藻氨酸后,双侧海马区均出现神经元脱失、突触重建及胶质细胞增生,注射侧以CA3区、门区明显,CA1区受累较轻;对侧CA1区、门区明显,CA3区相对较轻,且其程度随存活时间延长而加重.结论鼠脑海马内注射红藻氨酸引起的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和神经元可塑性改变,可能与形成异常神经元放电环路,终诱发癫痫发作有关.
-
PC12细胞分化的神经元与离体培养的大鼠原代皮质神经元之间功能性突触的形成
目的观察由PC12细胞分化成的神经元样细胞与原代皮质神经元之间突触的形成情况,探讨移植细胞和宿主细胞形成神经连接的可能性及其机制.方法将增强型绿色荧光蛋白标记的PC12细胞种植到原代神经元和胶质细胞中,建立模拟细胞移植环境的共培养系统,以神经生长因子(NGF)诱导其中的PC12细胞分化为神经元样细胞.然后通过FM1-43荧光造影研究共培养系统中神经元突触小泡活动,电镜及胶体金标记免疫电镜两种方法观察两种神经元间的超微结构.结果与原代皮质细胞共培养的PC12细胞受NGF诱导后,分化的比例更高(由57.1%提高到67.8%, P<0.01);神经突起的长度明显高于对照组(由146.3 μm提高到272.2 μm, P<0.01).FM1-43造影显示,PC12细胞分化的神经元与原代神经元之间存在突触小泡活动;电镜下通过精确定位和胶体金标记,显示两种细胞间形成了比较典型的突触样连接.结论与原代皮质细胞共培养的PC12细胞在NGF诱导下可以分化为成熟的神经元,并与宿主来源的神经元形成功能性突触样连接,这为通过细胞移植治疗中枢神经系统疾病提供了一定线索.
-
左旋多巴诱发异动症大鼠皮质纹状体突触超微结构与功能的变化
目的探讨左旋多巴诱发异动症(levodopa induced dyskinesias,LID) 大鼠皮质纹状体突触结构和功能的变化.方法 6-羟多巴胺(6-OHDA)立体定位注射制备偏侧帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠模型,复方左旋多巴(L-dopa)甲酯腹腔注射治疗4周(20 mg*kg-1*d-1,每天2次)诱发LID大鼠模型.采用免疫组化及透射电镜方法对大鼠皮质纹状体突触界面的结构进行定量分析,并观察单次地佐环平(MK-801, 0.1 mg/kg)治疗后突触前谷氨酸(Glu)释放量的变化.结果透射电镜证实皮质Glu能纤维与纹状体神经元的树突棘构成不对称突触,与PD大鼠比较,LID大鼠Glu能非对称性突触中穿孔性突触进一步增加(P<0.01),且突触间隙变窄,突触后致密物质(post-synaptic density, PSD)厚度增加(P<0.05).同时伴有突触前Glu释放量的增多,但可被N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801所抑制.结论慢性L-dopa治疗使皮质纹状体突触功能进一步活化,其中涉及突触后形态和功能的改变及突触前活性的增强,这些突触可塑性变化与LID的发生密切相关.
-
FM1-43造影观察PC12神经元与原代皮层神经元间的突触形成
目的观察种植到原代皮层神经元中的PC12细胞,在神经生长因子(nerve growthfactor NGF)作用下分化成的神经元样细胞与原代皮层神经元之间功能性突触的形成,研究细胞移植环境中宿主细胞和移植细胞形成神经连接的可能及过程.方法将绿色荧光蛋白(enhenced greenflourescent protein EGFP)标记的PC12细胞种植到原代神经元中,建立共培养系统.NGF诱导其中的PC12细胞分化为神经元样细胞,可能与共培养的原代神经元形成突触连接.高钾离子的去极化刺激使突触末端囊泡被FM1-43染色,激光共聚焦扫描显微镜下观察,电子图像显示出活性的突触末端.结果和对照组相比共培养系统中PC12神经元更成熟,FM1-43造影显示这些新的神经元与原代神经元之间产生了功能性突触囊泡活动.结论与原代的神经细胞共培养有利于PC12细胞在NGF作用下分化为神经元样细胞及形成神经突起,新形成的神经元可以和宿主神经元形成突触连接.
-
癫痫病人脑棘波灶轴突、突触和树突的病理学研究
目的研究癫痫病人脑棘波灶内轴突、突触和树突的病理学变化.方法癫痫患者29例,手术治疗时在皮层电图监测下取棘波灶大脑皮质,用βAPP、突触素和MAP2免疫组化方法,分别对轴突、突触和树突的病理变化进行研究,并对突触做了电镜观察.结果棘波灶内轴突病变不明显;突触分布不均,或密集成片,或稀疏淡染,电镜下轴棘非对称性突触前轴突末梢水肿,突触小泡减少或消失;树突屈曲变形,病变严重者树突变得粗细不均,或变成串珠状,多数树突失去分枝,血管周围树突排列紊乱.此外,在5例临床诊断为原发性癫痫的病例,观察到白质内神经细胞异位.结论癫痫棘波灶的病理变化主要发生在突触和树突,突触的增多、重组和丢失,以及白质神经细胞异位可能是癫痫异常放电的病理学基础.
-
大鼠海马CA3区突触素与慢性间歇性缺氧
目的 通过建立慢性间歇性缺氧大鼠模型,研究慢性间歇性缺氧对大鼠学习记忆功能的影响,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)影响患者学习记忆功能的可能机制,为临床治疗提供理论依据.方法 选取24只SD健康成年雄性大鼠,随机分为空白组(unhandled control group,UC),慢性间歇性缺氧组(chronic intermittent hypoxia group,CIH)和去除缺氧组(removal of hypoxia group,RH),UC组正常饲养,CIH组每日间歇缺氧8小时,连续4周,建立慢性间歇性缺氧模型,RH组前4周同CIH组,后4周正常饲养,所有大鼠在实验结束后进行Morris水迷宫测试,检测其学习和记忆能力,并利用免疫组化及图像分析测定大鼠海马CA3区P38表达.结果 ①Morris水迷宫学习成绩(定位航行实验):从第1天开始,CIH组的逃避潜伏期明显长于UC组和RH组(P<0.01或P<0.05),RH组的逃避潜伏期明显长于UC组(P<0.05);②Morris 水迷宫记忆成绩:CIH组的穿越平台次数较UC组显著减少(P<0.01),RH组的穿越平台次数较CIH组明显增多(P<0.05),但较UC组仍明显减少(P<0.05);各组在跨越目标象限时间占整个游泳的时间百分率的比较:CIH组较UC组显著减少(P<0.01),而RH组较CIH组明显增多(P<0.05),较UC组仍显著减少(P<0.05):③各组海马CA3区P38表达水平的比较:CIH组和RH组P38阳性产物OD值均低于对照组(P<0.01),RH组高于CIH组(P<0.01).结论 ①慢性间歇性缺氧可引起大鼠学习记忆功能下降,去除缺氧因素后大鼠学习记忆功能有所提高;②慢性间歇性缺氧可导致大鼠海马CA3区P38表达减少,去除缺氧因素后P38表达有所提高;③大鼠学习记忆功能下降可能与海马CA3区突触数量减少和结构变化有关;④慢性间歇性缺氧可能导致OSAHS患者空间学习记忆功能下降,解除慢性间歇性缺氧后其空间学习记忆功能可能部分恢复.
