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痛传递中的氯离子调节机制
疼痛是医学中寓挑战的问题之一.由外周神经损伤或疾病引起的、以外周伤害性感受器和脊髓背角神经元兴奋性增强(外周敏化和中枢敏化)为特征的神经病理性痛,是临床常见也难控制的慢性痛之一,其机理包括:突触兴奋性增强、突触抑制性减弱(如去抑制)、神经元反应性增加,或以上任何几种情况的组合.
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Drebrin在神经元树突棘形成和重塑中的作用
drebrin是一种与脑发育相关的调节蛋白,由Shirao等人于1986年从鸡胚中发现[1].随后的研究使人们对其结构、分布、功能及机制等方面有了全面认识.人们发现drebfin可与纤维型肌动蛋白(F-actin)结合和解离,具有肌动蛋白结合蛋白的特征,并能影响神经元树突棘内其它肌动蛋白结合蛋白的分布,改变树突棘的形态,从而影响突触的结构和功能.drebrin的这一功能,在神经突起的形成、突触的形成和重建过程中发挥重要的作用.鉴于目前国内对drebrin的研究甚少,本文对drebrin的相关研究结果,特别是drebrin在神经元树突棘形成和重塑中的作用进行了综述.
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电针预处理对脑缺血后突触结构的影响
目的 探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元突触可塑性有无影响.方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,研究电针预处理对缺血后1 w缺血区皮层神经元突触超微结构、突触素p38、神经生长因子(NFG)的影响.结果 缺血24h和1 w时,缺血对照组和电针组神经功能评分均低于假手术组(P＜0.05),相同时间点电针组评分高于缺血组(P＜0.05).缺血1 w时,缺血对照组和电针组突触的面数密度、突触连接带面密度、突触体密度、突触后致密物质、突触间隙宽度均低于假手术组,电针组上述各参数高于缺血对照组；突触界面曲率三组间无显著差异.缺血对照组和电针组在缺血1 w时突触素p38表达明显低于假手术组,两组间无显著差异；上述两组NGF的免疫阳性细胞数明显高于假手术组,电针组高于缺血对照组.结论 电针预处理可改善大鼠脑缺血1 w后突触超微结构,NGF表达增加可能促进了神经元的突触可塑性.
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microRNA-132调控突触可塑性的作用研究
突触是神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触和传递信息的部位,是产生神经功能和维持神经活动的基础.突触可塑性是指神经系统在外界因素的作用下,多种机制介导的突触结构或功能适应性变化.突触可塑性作为神经可塑性的一种特殊形式,主要包括突触发育的可塑性、突触形态的可塑性和突触传递的可塑性.其表现形式主要为长时程增强(long-term potentiation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD)[1,2].近年来的研究表明,突触可塑性不仅与意识、行为和认知功能等关系密切,还广泛参与癫痫、阿尔茨海默症和颅脑外伤等多种神经系统疾病的病理生理反应[1].神经系统对突触可塑性的调控过程十分复杂,涉及到多种分子机制和信号通路.
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大鼠5-HT阳性终末与三叉神经运动神经元的突触联系
目的定量分析大鼠5-羟色胺(5-HT)阳性终末与三叉神经运动核内胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性运动神经元之间突触联系的超微结构特点. 方法雄性成年SD大鼠20只,经升主动脉灌注固定. 用振动切片机横切脑干,片厚50 μm. 将切片用免疫组织化学双标染色 ,染色结果在电镜下观察. 结果三叉神经运动神经元均呈ChAT阳性;5- HT阳性终末主要含透明圆形小泡(直径20～30 nm),透明扁平形小泡(长径25～35 nm)和大颗粒囊泡(直径≥ 50 nm)较少见. 5-HT阳性终末与ChAT阳性运动神经元之间主要形成非对称型突触联系,对称型突触较少见. 非对称型突触的突触间隙明显宽于对称型突触的突触间隙. 结论 5-HT阳性终末主要含透明圆形小泡,它们与ChAT阳性的三叉神经运动神经元之间主要形成非对称型突触联系.
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加味益气聪明汤对VD大鼠行为学变化及海马神经元突触结构的影响
目的 观察加味益气聪明汤对血管性痴呆(VD)大鼠行为学变化及海马神经元突触结构的影响.方法 将60只实验大鼠随机分为假手术组及手术组,手术组包括模型组、尼莫地平组(简称“对照1组”)、复方苁蓉益智胶囊组(简称“对照2组”)、加味益气聪明汤组(简称“治疗组”).假手术组只分离出双侧颈总动脉,使之充分暴露,不结扎,手术组采用永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法制备VD模型,对照1组给予尼莫地平以6.25 mg·kg-1·d-1给药,对照2组给予复方苁蓉益智较囊以0.375 g· kg-1·d-1给药,治疗组给予加味益气聪明汤以14.58 g·kg-·d-1给药,模型组、假手术组予以2mL/d同体积蒸溜水灌胃,持续30天;选用Morris水迷宫实验检测大鼠的行为学变化,在电镜下观察各组海马区神经元突触超微结构的变化.结果水迷宫实验结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期(EL)明显延长(P＜0.01),经过有效区及平台的次数显著减少,停留在平台及有效区的时间显著缩短(P＜0.01);与模型组比较,对照1组、对照2组、治疗组EL明显缩短(P＜0.05或P＜0.01),经过平台及有效区的次数增多显著,平台及有效区停留时间明显延长(P＜0.05或P＜0.01).电镜结果:假手术组大鼠海马区突触密集度高,结构清晰,突触的各组成成分可被清楚辨认,在突触后致密区可见较深的染色,密度高.模型组突触前膜内的线粒体嵴变得模糊、肿胀明显,突触结构模糊欠清,突触数目减少甚多,在突触后致密区可见较浅的染色,密度不高.与假手术组相比,模型组大鼠海马区突触数目减少明显,突触间隙增宽,突触后致密区染色变浅;与模型组相比,对照1组、对照2组和治疗组大鼠海马区突触显著增多,突触间隙宽度变小,突触后致密区染色变深、突触活性区长度变长;假手术组与对照1组、对照2组、治疗组之间两两比较,上述突触结构参数之间的变化较小.结论 加味益气聪明汤能改善VD大鼠海马神经元突触的超微结构,从而改善其学习记忆功能,作用与尼莫地平、复方苁蓉益智胶囊相当.
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锰对脑功能的作用
锰是人和动物的必需微量元素,它通过血-脑屏障系统进入脑内.其中,运铁蛋白可能参与了锰的转运过程.体内大部分锰和锰金属酶是密切相关的,特别是星形胶质细胞中的谷氨酰胺合成酶,部分锰可能存在于神经末梢突触的囊泡内,参与神经的电生理运动.饮食中缺乏锰可能会提高癫痫发作的敏感性,影响脑内锰的平衡,从而可能改变神经元活性.另外,锰属神经毒性金属,可在脑内特别是神经节基底部异常蓄集,引起一种类似于帕金森病的神经功能紊乱症状.因此,了解神经突触锰的转运和功能对于阐明锰对脑的功能及毒性有重要意义.
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依达拉奉治疗急性重型颅脑损伤的临床观察
颅脑受到外界暴力打击后,脑组织及神经轴突触压迫、牵拉,成扭转而致伤,形成一系列原发性及继发性颅脑损伤.在受伤后即刻或数小时,可出现脑内代谢和离子平衡改变,脑水肿和颅内高压,神经递质的释放、改变、氧自由基的产生一系列病理变化,及早应用氧自由基清除剂,保护脑组织细胞的预防治疗措施,对早期脑保护改善颅脑损伤患者的预后有着重要积极的意义[1].
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人参皂甙Rg1对自由活动大鼠突触可塑性的影响及其作用机制
目的：研究人参皂甙Rg1对自由活动大鼠突触功能可塑性的影响及作用机制.方法：应用细胞外微电极记录技术，大鼠埋植电极后d 6予以Rg1(10，30 mg/kg，ip)12 d，记录(直至停药后d 3)其齿状回群体峰电位(PS).大鼠给予Rg1(10，30mg/kg，ip)12 d，据Timm染色法观察海马CA3区苔藓纤维出芽情况.以免疫组化技术检测齿状回颗粒细胞层GAP-43表达水平.结果：1)Rg1可显著降低诱发PS的阈值，提高清醒自由活动大鼠的突触传递效能，诱导LTP形成，停药3 d后，LTP仍可维持.2)Rg1组大鼠齿状回颗粒细胞层及齿状回门区GAP-43表达显著增加.3)Timm染色显示海马CA3区苔藓纤维出芽增加.结论：Rg1可使自由活动大鼠PP-DG突触传递效能发生以LTP为主的可塑性变化，其机制为齿状回颗粒细胞GAP-43表达增加，其投射靶区海马CA3苔藓纤维明显出芽增加，这呈正反馈性增强了突触传递效能.
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过量表达γ-氨基丁酸转运蛋白亚型Ⅰ导致转基因小鼠认知衰退1
目的：研究γ-氨基丁酸转运蛋白亚型Ⅰ(GAT1)在认知中的生理功能.方法：原核显微注射法产生转基因小鼠.Southern-blot和PCR鉴定转基因的整合；半定量RT-PCR分析GAT1 mRNA水平；免疫荧光和免疫组化检测GAT1蛋白质表达.条件性回避行为分析联合型学习能力；新异物体识别行为分析记忆存储能力.电镜检查突触体形态.结果：获得4只含不同拷贝数转基因的建立者小鼠.GAT1在mRNA和蛋白质水平都呈过量表达.与野生型小鼠相比，转基因鼠联合型学习能力显著下降，视觉记忆显著减弱.另外，转基因鼠不对称突触数量减少约24％.结论：在小鼠中过量表达GAT1可导致认知衰退，表明γ-氨基丁酸转运蛋白表达的改变与某些类型认知缺陷的病理机制有关.
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突触重塑在慢性疼痛机理中的研究进展
慢性疼痛是指在伤害性刺激消退后,持续存在的,伴随不同程度的恐惧、焦虑等负面情绪的疾病,严重降低了患者的生活质量.疼痛机理涉及多个方面,其中中枢突触重塑成为近年来的研究热点.脑和脊髓水平的谷氨酸能突触和树突棘重塑,是突触重塑在疼痛形成发展机理中的的两大主要方式.本文将对突触重塑在慢性疼痛机理研究的进展进行详细阐明,以为疼痛机理及治疗的基础及临床研究,提供更为广泛的视野.
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海洛因依赖对大鼠杏仁核突触数量及结构的影响
目的 观察不同海洛因依赖时间大鼠杏仁核的超微结构变化,探讨海洛因对突触数量及结构的影响.方法 采用腹腔内递增注射海洛因的方法,建立海洛因依赖9d、18d和36d的染毒模型,用透射电镜观察杏仁核突触的超微结构变化,并与生理盐水对照组进行比较.结果 海洛因依赖大鼠杏仁核突触数量增多,突触间隙宽度变窄,突触后致密质增厚,活性区长度延长,突触界面曲率变大,并随海洛因依赖时间的延长而更加明显(P＜0.05).结论 海洛因依赖可影响杏仁核突触数量及结构.
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脑机能活动中的神经元-胶质细胞信号网络
大脑内多的细胞是胶质细胞,既往认为胶质细胞不参与神经信息的传递,只对神经元起支持、营养和保护等作用.近十年对胶质细胞,尤其是中枢神经系统的星型胶质细胞、少突胶质细胞和周围神经系统的雪旺氏细胞的研究,提出了新的观点,即胶质细胞参与突触传递和神经信息的整合.本文以近年神经元-胶质细胞信号网络的研究进展为中心,从神经信息激活胶质细胞、神经信息在胶质细胞网络内传递、胶质细胞释放神经递质和胶质细胞调节神经元功能等几方面进行综述,并初步探讨了神经元-胶质细胞网络的临床意义.
