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豚鼠胆囊SP及CGRP免疫反应神经纤维的光镜和电镜观察
采用ABC免疫组织化学和电镜观察方法,对豚鼠胆囊P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)免疫组化反应阳性神经纤维及突触小泡的超微结构特点进行了研究.结果显示,豚鼠胆囊含有SP和CGRP免疫反应阳性的神经纤维和肥大细胞,以及SP免疫反应阳性神经元.这些神经纤维束是被神经膜细胞完全或不完全包裹的无髓神经纤维,其神经纤维内含有的突触小泡形态和大小不一,电镜下将其分为3种类型:①以小型无芯小泡为主,并有少量大型有芯小泡.②以小型有芯小泡为主,并有少量无芯小泡和大型有芯小泡.③以大型有芯小泡为主,并有少量小型无芯小泡.豚鼠胆囊的神经纤维内,散在分布的突触小泡多为第3种.但在血管、淋巴管周围的SP和CGRP免疫反应阳性神经纤维内的突触小泡多为小型有芯小泡.提示豚鼠胆囊可接受SP和CGRP等肽能神经的支配.
关键词： P物质 降钙素基因相关肽(CGRP) 胆囊 突触 -
突触结构和功能与精神发育迟滞
精神发育迟滞(mental retardation, MR),是以智力低于正常水平为主要临床特征的,由多种不同病因引起的一类综合性病症.主要的特征是智力低下和社会适应能力障碍,可以同时伴有某种精神和躯体疾病,且一般均在发育成熟前发病.
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主要躯体感觉皮层突触可塑性的研究进展
感觉经验可以使主要躯体感觉皮层分布发生可塑性改变.无论在幼年还是成年动物,该区均显示出很强的经验依赖型可塑性,但有关以突触为基础的可塑性机制研究较少.近的研究表明,促成可塑性的机制可能包括兴奋性突触的长时程增强、长时程抑制、抑制性突触数量改变等.
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浅析BDNF改善痴呆老龄鼠记忆障碍CA1区GrayⅠ型突触结构相关参数的变化
目的 探讨BDNF(Brain derived neurotrophic factor)改善痴呆老龄鼠记忆障碍的机制.方法 利用Morris迷宫试验观察脑内微量注射BDNF对痴呆小鼠自发活动和记忆巩固过程的影响,应用透射电镜和形态计量学分析痴呆老龄鼠海马Gray Ⅰ型突触的突出结构参数的变化.结果 BDNF 使痴呆小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为明显增多;并显著延长电击后24 h 的步入潜伏期(STL);BDNF使痴呆老龄鼠海马CA1 区GrayⅠ型突触的体积密度、面积密度、比表面和面数密度较治疗前增大,突触平均面积增大;突出界面曲率、突出间隙宽度、突出后致密物质均较治疗前增大,而较正常对照组减小.结论 突触结构的变化和突出数量的减少是痴呆发病的病理机制之一;BDNF 能够促进突触重建,改善痴呆老龄鼠的学习记忆.
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大鼠海马神经元突触超微结构的增龄变化
目的 为研究脑老化过程中学习、记忆功能减退的神经结构基础提供实验依据.方法应用透射电子显微镜,观察比较从出生1 d至24月龄(1 d、1月龄、3月龄、6月龄、18月龄、24月龄)的Sprague Dawley大鼠海马神经元突触超微结构的随增龄变化,同时观察与脑老化密切相关的指标脂褐素沉积.结果在大鼠6月龄之前,随着月龄的增加,海马神经元突触超微结构的发育逐渐完善,至6月龄大鼠突触数量明显增多;此后突触数量逐渐减少,至24月龄大鼠神经元突触数量少.从1月龄开始海马神经元内即可见少量脂褐素颗粒沉积,随着月龄的逐渐增加,至24月龄时脂褐素颗粒沉积显著.结论青年期大鼠的海马神经元突触发育好,进入老年期后,突触结构受损,老年期损伤为严重,同时伴有大量的脂褐素颗粒沉积.
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Drebrin与认知功能障碍
树突棘和突触的病理改变在认知功能障碍发病机制中具有十分重要的作用,研究表明大脑发育调节蛋白(development regulation brain protein,Drebrin)能够调节树突棘和突触的形态和重塑.Drebrin的减少可能通过树突棘内细胞骨架变化,使树突棘的形态结构受到影响,导致突触功能和结构的变化.但目前阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)脑内突触病理变化的具体机制及Drebrin和突触之间的关系仍不明确.探讨Drebrin与认知功能的关系及其机制,对临床上早期干预认知功能障碍、寻找AD的有效诊断治疗措施具有重要意义.
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细胞突触在稳定非梗阻性膀胱平滑肌中存在的证据
目的 研究正常人膀胱中细胞突触及其构成蛋白连接蛋白(Cx)是否存在.方法 对6例全膀胱切除患者平滑肌用透射电子显微镜,冷冻爆裂电镜,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),免疫组化等方法进行研究.结果 电镜结果显示膀胱平滑肌存在细胞突触,但这些细胞突触较小、形态不规律.RT-PCR结果显示所有的样本均扩增出2个片段,大小分别为300 bp和200 bp,测序结果显示它与已发表的Cx45一致.荧光免疫组化显示大多数逼尿肌存在Cx45的免疫信号.结论 非梗阻性人膀胱平滑肌细胞是通过细胞突触进行电耦合的.
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C57BL/6J小鼠听力损失与认知功能下降的相关性
目的 通过对老年性聋模型鼠C57BL/6J和对照组CBA/CaJ小鼠听力检测，认知行为检测以及海马CA3区突触超微结构的观察，探讨C57BL/6J小鼠年龄相关性听力损失与认知功能下降的关系。方法 将C57BL/6J小鼠根据听力随年龄的变化，按年龄分为3组：6～8周、24～26周、42～44周，每组10只。CBA/CaJ小鼠按同样的年龄也分为3组，每组9只。以TDT-Ⅲ型ABR测试仪检测听力，Morris水迷宫实验检测认知行为，透射电镜观察海马突触超微结构。结果 C57 BL/6J小鼠24～ 26周组与4～6周组比较高频开始出现听力下降，42～44周组是3个组中听力差的。而3组的CBA/CaJ小鼠均保持了较好的听力。42～44周组的C57 BL/6J小鼠与同龄CBA/CaJ小鼠的认知行为比较，在定位航行实验中前者的潜伏期和上台前路程明显长，尤其是第3天和第4天。在空间探索实验中，42～44周组的C57 BL/6J小鼠与同龄的CBA/CaJ小鼠比较穿越平台次数明显少(0.5±0.6比1.9±1.6；P＜0. 05)。海马CA3区在42～44周C57 BL/6J小鼠比24～ 26周小鼠突触间隙明显宽[(19.4 ±0. 5)nm比(11.9±0.7) nm]，突触后致密物明显薄[(15.2±0.5) nm比(27.8±2.0) nm]，差异均有统计学意义（均P＜0. 05）。而在CBA/CaJ小鼠变化不明显。结论 C57BL/6J小鼠随年龄增加听力进一步下降，42～44周的C57B L/6J小鼠的听力接近全聋。同时42～ 44周C57BL/6J小鼠出现明显的认知功能下降及海马突触退变，而听力较好的同龄CBA/CaJ小鼠却没有出现相应的变化。我们推测C57BL/6J小鼠年龄相关的听力损失同其认知功能下降呈正相关。
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异丙酚对大鼠海马脑片突触长时程增强效应的影响
目的 观察异丙酚对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响及其机制,以探讨其影响记忆的机制.方法 雄性SD大鼠断头,取出海马组织,制备400 μm厚度的海马脑片.采用细胞外微电极记录大鼠海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS),然后施以100 Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP产生,观察异丙酚(1～100 μmol/L)对大鼠海马脑片LTP的影响及其与γ-氨基丁酸(GABA)受体的关系.结果 与正常对照组比较,给予异丙酚1、5 μmol/L,HFS后其PS幅值无明显改变(均P＞0.05);给予异丙酚10、30、50、100 μmol/L,HFS后其PS幅值均明显降低,分别为124%±9%、112%±8%、106%±7%、102%±6%(均P＜0.01).给予印防己毒素50 μmol/L+异丙酚50 μmol/L、荷包牡丹碱10 μmol/L+异丙酚50 μmol/L,HFS后其平均PS幅值分别为150%±11%、147%±11%,与HFS前比较,其PS的增幅明显增加(均P＜0.01),与正常对照组比较,其PS的幅值差异无统计学意义(均P＞0.05),与异丙酚50μmol/L组比较,其PS增幅明显增加(均P＜0.01).给予CGP35348 5μmol/L+异丙酚50 μmol/L,HFS后PS的幅值无明显改变(P＞0.05),与正常对照组比较,其PS的幅值明显降低(P＜0.01),与异丙酚50 μmol/L组比较,其PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与活化大鼠海马GABAA受体有关,而与GABAB受体无关.
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中药回神颗粒对弥漫性轴索损伤大鼠学习记忆功能的影响
目的 观察中药复方制剂回神颗粒对弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠学习记忆功能的影响并探讨其机制.方法 采用冲击加速度法用雌性Wistar大鼠复制DAI模型.20只模型大鼠随机均分为治疗组和损伤组,治疗组建模后24 h开始连续14 d给予回神颗粒灌胃,损伤组不治疗.以假手术大鼠10只为对照(假手术组).伤后第14天开始连续5 d以Morris水迷宫(MWM)试验检测各组大鼠定位航行试验的逃避潜伏期和空间搜索试验的目标象限逗留时间百分比及跨越原平台位置次数;第20天记录大鼠腩部穿通纤维到海马齿状回通路的长时程增强(LTP),结果 以兴奋性突触后电位(EPSP)斜率与EPSP基线值比较的百分数表示.分别用HE染色和B淀粉样前体蛋白(β-APP)免疫组织化学染色检查伤后24 h和14、20 d大鼠脑组织病理学改变和B-APP的表达.结果 损伤组大鼠MWM定位航行试验逃避潜伏期为(32.8±4.6)s,明显长于治疗组和假手术组[分别为(20.3±0.7)、(16.8±0.8)s,均P<0.05];目标象限逗留时间百分比为(36.4±3.2)%,跨越原平台位置次数为(4.5±0.6)次,均明显低于治疗组和假手术组[分别为(46.0±2.4)%、(46.9±2.1)%,(6.8±0.8)、(8.1±0.8)次,均P<0.05];LTP为(101.4±3.3)%,明显低于治疗组和假手术组[分别为(116.3±6.7)%、(117.9±2.8)%,均P<0.05].治疗组各项测试结果 与假手术组之间差异均无统计学意义.损伤组与治疗组大鼠伤后24 h均出现典型的DAI病理变化,14、加d均有所恢复.结论 回神颗粒具有促进DAI大鼠学习记忆能力恢复的作用,这可能与海马区突触可塑性的改善有关.
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超声重复辐照孕鼠对子代海马NMDA受体NR1、NR2B亚单位表达及其突触结构的影响
目的 明确不同剂量超声重复辐照孕鼠对仔鼠海马N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体NR1、NR2B亚单位表达及突触结构的影响,探讨超声辐射对仔鼠学习记忆功能影响的分子机制.方法 用不同剂量超声于孕6 d、12 d、18 d重复辐照孕大鼠0 min、4 min、20 min (分别为对照组、4 min组及20 min组),每组8只,应用Morris水迷宫检测2月龄仔鼠的空间学习记忆能力,通过HE染色观察海马CA1区锥体细胞形态学变化,免疫组化法和Western印迹法检测大鼠海马组织NR1、NR2B蛋白表达,电镜观察突触的超微结构.结果 (1)4 min组大鼠第1~4天逃避潜伏期短于对照组(P<0.05),20 min组第1～4天逃避潜伏期长于对照组(P<0.01);4 min组原站台象限停留时间长于对照组(P<0.01)、穿越原站台次数多于对照组(P<0.05);20 min组原站台象限停留时间短于对照组(P<0.01)、穿越原站台次数少于对照组(P<0.01);(2)4 min组海马CA1区单位面积锥体细胞密度高于对照组(P<0.05),20 min组锥体细胞密度低于对照组(P<0.01);(3)4 min组海马CA1区NR1、NR2B表达增强,Western印迹显示海马总NR1、NR2B表达高于对照组(P<0.05),20 min组海马CA1区NR1、NR2B表达减弱,Western印迹显示海马总NR1、NR2B表达低于对照组(P<0.05);(4)20 min组突触结构受损,突触数密度、面密度降低.结论 大剂量超声多次辐照孕鼠,仔鼠海马区NMDA受体NR1、NR2B亚单位表达减少,突触结构受损,使仔鼠学习记忆能力下降;小剂量超声辐照组仔鼠海马区NMDA受体NR1、NR2B亚单位表达增强,突触结构正常,仔鼠学习记忆能力提高.
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铅对星形胶质细胞调控神经元突触形成的影响
目的 探讨染铅星形胶质细胞条件培养液(ACM)对神经元突触形成影响,为揭示铅神经毒性的机制提供参考数据.方法 星形胶质细胞在含50、100、200、400和800 μmol/L醋酸铅的培养液中培养72 h后,AlamarBlue法测细胞活力并收集ACM.将原代培养的神经元分成纯培养组、非谷氨酸诱导的ACM处理组、谷氨酸诱导无染铅ACM处理组和谷氨酸诱导的50、100和200 μmol/L染铅ACM处理组,分别在培养的24、48和72 h后,收集神经元,用蛋白质印迹法(Western blot)法检测神经元内突触素蛋白含量,采用免疫荧光法测定培养72 h后神经元内SYP的表达.结果 各染铅组的细胞活力随染铅浓度的升高而明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot法检测分析结果显示,与纯培养组比较,各时段的非谷氨酸诱导的ACM处理组和谷氨酸诱导无染铅ACM处理组的神经元内突触素蛋白含量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01),与非谷氨酸诱导的ACM处理组比较,谷氨酸诱导的ACM处理组神经元内突触素蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05),与谷氨酸诱导无染铅ACM处理组比较,培养72 h的各铅暴露的ACM处理组的神经元内突触素蛋白含量随染铅剂量升高而明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),培养48 h的200 μmol/L染铅ACM处理组的神经元内突触素蛋白含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),培养24 h的各染铅的ACM处理组的神经元内突触素蛋白含量未见明显改变.突触素免疫荧光双标染色结果显示,培养72 h的各染铅的ACM处理组的神经元内突触素荧光颗粒数明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 星形胶质细胞对神经元的突触形成具有促进作用,染铅可抑制星形胶质细胞对突触形成的促进作用.
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灭多威对红细胞膜及不同脑区乙酰胆碱酯酶的作用
目的 研究灭多威对不同部位乙酰胆碱酯酶(AChE)毒作用的差别.方法 体外实验条件下,确定AChE测定的佳温度和时间,测定该条件下灭多威对人红细胞膜、鼠红细胞膜、皮层突触、小脑突触、海马突触和纹状体突触部位AChE抑制的剂量-效应关系和时间-效应关系,计算灭多威对不同部位AChE的半数抑制浓度(IC50)值和双分子速率常数(Ki)值,同时测定灭多威对AChE活力的抑制类型.结果 AChE在37 ℃时活力大,初速度反应时间为0～17min.灭多威对红细胞膜和不同脑区AChE均存在剂量-效应和时间-效应关系.对红细胞膜:IC50值,人红细胞膜＞鼠红细胞膜;Ki值,鼠红细胞膜＞人红细胞膜;对脑分区突触:IC50值,纹状体＞小脑＞皮层＞海马;Ki值:皮层＞海马＞纹状体＞小脑.双倒数作图显示随灭多威浓度增大,AChE大反应速度(Vmax)减小,米氏常数(Km)不变.结论 灭多威对AChE的抑制类型为可逆的非竞争性抑制,对鼠红细胞膜AChE的敏感性大于人红细胞膜;在脑不同分区中,灭多威对皮层突触AChE为敏感.
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功夫菊酯通过干扰雌激素的作用影响海马突触发育的研究
目的 探讨功夫菊酯(LCT)是否干扰雌激素作用而影响海马突触发育.方法 出生后28 d(PND28)的健康雌性ICR小鼠随机分为假手术和卵巢切除两大组,假手术组分为假手术对照组、假手术LCT组(3.0 μg/g)、假手术来曲唑组(1.0 μg/g)及假手术LCT+来曲唑组,卵巢切除组分为卵巢切除对照组、卵巢切除雌激素组(10.0 μg/g)、卵巢切除LCT组、卵巢切除来曲唑组、卵巢切除雌激素+LCT组、卵巢切除雌激素+来曲唑组、卵巢切除LCT+来曲唑组、卵巢切除雌激素+LCT+来曲唑组,共12小组,每组10只,经腹腔注射给药,连续2d,末次给药24 h后对各组半数动物进行行为学测试,余下动物麻醉取脑做冰冻切片,用免疫荧光组织化学技术检测突触后致密蛋白95(PSD 95).结果 行为学测试发现,与假手术对照组比较,卵巢切除对照组小鼠在旷场第1格潜伏期和水迷宫登台潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05);与卵巢切除对照组比较,卵巢切除雌激素组小鼠在旷场中跨越的总格数增加,水迷宫登台潜伏期缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);与卵巢切除雌激素组比较,卵巢切除雌激素+LCT组总格数和站立次数明显减少,登台潜伏期延长,差异有统计学意义(P＜0.05);与假手术对照组比较,假手术LCT小鼠登台潜伏期延长,差异有统计学意义(P＜0.05);与卵巢切除对照组比,卵巢切除LCT组小鼠第1格潜伏期及登台潜伏期缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);与假手术来曲唑组比较,假手术LCT+来曲唑组小鼠在旷场第1格潜伏期延长,跨越总格数和站立次数减少,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光组织化学检测发现,与假手术对照组比较,卵巢切除对照组海马CA1、CA3和DG区PSD95表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与卵巢切除对照组比较,卵巢切除雌激素(或LCT)组PSD95表达有所上调,差异有统计学意义(P＜0.05);与假手术对照组比较,假手术LCT组PSD95表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05);与卵巢切除雌激素组比较,卵巢切除雌激素+LCT组PSD95表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05);与卵巢切除雌激素+来曲唑组比较,卵巢切除雌激素+LCT+来曲唑组CA3区PSD95表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05);与卵巢切除来曲唑组比较,卵巢切除LCT+来曲唑组DG区PSD95表达上调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在体内雌激素极低或被清除的条件下,LCT可模拟雌激素对海马突触发育的促进作用;循环雌激素存在时,LCT可干扰雌激素的效应,抑制海马突触发育.这很可能是LCT神经发育毒性的重要作用机制.
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铝染毒致大鼠海马神经元凋亡与海马突触可塑性的关系研究
目的 探讨铝染毒对大鼠海马神经元凋亡的影响及其与海马突触可塑性的关系.方法 雄性SPF级SD大鼠40只,按体重随机分为对照组(0mg/kg)、高剂量组(90 mg/kg)、中剂量组(30 mg/kg)和低剂量组(10 mg/kg),每组10只.根据大鼠体重,染毒体积为10 ml/kg,每天乳酸铝灌胃1次,连续染毒30 d.对照组给予等体积的纯化水.染毒结束后,用电生理学方法检测大鼠场兴奋性突触后电位(fEPSP),用流式细胞术检测大鼠海马神经元的凋亡,用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测caspase-3、caspase-8、caspase-9基因的相对表达量.结果 与对照组比较,低、中、高剂量组在高频刺激后10、20、30、40、50和60 min的fEPSP平均波幅都有显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,中、高剂量组海马神经元的凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,中、高剂量组海马的caspase-3基因相对表达量明显增加,差异有统计学意义;高剂量组海马的caspase-8基因相对表达量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 铝染毒可能通过促使大鼠神经元凋亡,影响海马的突触可塑性.
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中药复方金思维对APPV717 Ⅰ转基因小鼠海马神经损伤的保护作用
目的 研究中药复方金思维对APPV717 Ⅰ转基因小鼠海马神经损伤的保护作用.方法 将3月龄的APPV717 Ⅰ转基因小鼠随机分为模型组,多奈哌齐治疗组(0.92 mg/kg),金思维小、中、大剂量(0.075、0.15、0.3g/kg)治疗组,并以同月龄遗传背景相同的C57BL/6J小鼠作为正常对照组,每组6只,每天ig给药1次.给药8个月后(11月龄)用Morris水迷宫进行行为学测试,用电镜观察海马CA1区超微结构变化,同时用免疫组化方法观察海马CA1区Shank1蛋白的表达变化.结果 行为学检测显示,金思维治疗组与模型组相比逃避潜伏期显著缩短(P＜0.05),目标象限游泳时间明显延长(P＜0.05、0.01),并且与对照组比较无显著差异.海马超微结构显示,模型组小鼠海马CA1神经元出现明显变性及坏死,突触结构不完整,数量明显减少.而金思维各剂量组与模型组相比,剂量依赖性的减轻神经元变性、坏死,增加突触的数目.突触相关蛋白Shank1,模型组小鼠海马CA1区Shankl阳性细胞总数、总面积以及阳性细胞积分吸光度与对照组相比明显减少(P＜0.05、0.01),而金思维治疗组与模型组相比能显著提高Shank1阳性细胞总数、总面积以及阳性细胞积分吸光度(P＜0.05、0.01).结论 金思维能明显改善APPV717 Ⅰ转基因小鼠海马神经损伤,增加突触相关蛋白Shank1的表达,进而改善了APPV717 Ⅰ转基因小鼠的学习记忆能力.
关键词： 复方金思维 APPV717 Ⅰ转基因小鼠 突触 Shank1 -
D-半乳糖合并Meynert基底核损毁对海马长时程增强和突触形态的影响
目的:研究D-半乳糖合并Meynert基底核损毁Alzheimer病(AD)大鼠模型海马突触可塑性的变化.方法:通过0.96%D-半乳糖致亚急性损伤及鹅膏蕈氨酸损毁Meynert基底核建立AD动物模型,应用行为学测试、电生理学方法和电镜观察,研究AD模型大鼠海马突触形态结构和长时程增强现象(long-term potentiation,LTP)的变化.结果:① AD模型大鼠在Morris水迷宫的学习记忆能力明显低于对照组;② AD大鼠海马CA1区突触的数密度、面密度明显减少;③ AD模型大鼠海马齿状回产生的LTP较对照组明显降低.结论:海马突触结构改变和功能可塑性的降低可能与AD大鼠的学习记忆能力下降有关.
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APPswe/PS1dE9转基因小鼠小脑内突触素及BDNF/Trk-B蛋白表达的变化
目的:观察APP/PS1转基因小鼠小脑突触素及BDNF/Trk-B蛋白表达变化.方法:选用9月龄APP/PS1雄鼠(n1)和同窝对照野生型WT雄鼠(n2).采用Western blot(n1=6;n2=6)、免疫组化(n1 =4;n2=4)两种方式定量、定位测定小脑组织功能活性依赖蛋白突触素、脑源性神经营养因子(BDNF)和其高亲和力受体(Trk-B)的蛋白表达.用透射电镜观察小脑皮质突触超微结构变化(n1=2;n2=2).结果:与WT组相比,APP/PS1组小脑皮质内突触素、BDNF/Trk-B表达明显减少;突触间隙增宽,突触后致密区变薄,密度降低.结论:APP/PS1小鼠小脑皮质中突触素、BDNF/Trk-B蛋白含量均明显降低,突触超微结构也发生明显改变,提示AD小、脑突触数量及形态变化可能与BDNF合成及释放减少有关.
关键词： APP/PS1转基因小鼠 小脑 突触素 BDNF/Trk-B 突触 -
大豆黄酮对衰老小鼠不同脑区突触内[Ca2+]i的影响
目的: 检测大豆黄酮对衰老小鼠不同脑区突触内[Ca2+]i影响.方法: 灌喂衰老模型小鼠大豆黄酮,利用荧光指示剂Fura-2/AM测定[Ca2+]i.结果: 大豆黄酮使衰老小鼠大脑皮质、海马、间脑突触内游离[Ca2+]i分别下降0.18倍(P<0.05)、0.34倍(P<0.01)、0.21倍(P<0.05).结论: 大豆黄酮可部分抑制由于突触[Ca2+]i代谢失调引发的脑老化.
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大鼠脑外伤灶周突触和星形胶质细胞的变化及对GM1的反应
目的 研究实验性大鼠脑外伤病灶周围(A区)突触与星形胶质细胞的数目和功能的变化及单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对其的作用.方法 经落体撞击法将120只大鼠造成左顶脑挫裂伤,随机分为外伤、抑制、GM1和盐水组;每组在病程7、14和28 d分别用电镜和免疫组织化学法观察A区星形胶质细胞(AC)和突触数目、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、突触素(SYP)和生长相关蛋白43(GAP-43)免疫反应强度.结果 第7、14、28天外伤组大鼠A区突触和AC数目,GFAP和SYP免疫反应强度均高于抑制组,均随病程而显著增加;GM1和盐水组各数据又均高于外伤组(P＜0.01).结论 大鼠脑外伤A区突触数目增多、功能增强与AC增殖及功能活动有密切关系,GM1对此有益.
关键词： 脑外伤 突触 星形胶质细胞 单唾液酸四己糖神经节苷脂大鼠
