肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
癌相关基因在结肠癌中的表达及其甲基化调控
目的探讨癌相关基因APC、p16INK4A、p21WAF1和c-myc等在结肠癌中的表达及其受甲基化的调控.方法培养结肠癌细胞SW1116、Colo-320、HT29,分别用不同浓度的5-aza-dC干预细胞.提取细胞的RNA,用RT-PCR的方法检测p16INK4A、p21WAF1、APC和c-myc等多种基因的表达情况;同时以流式细胞仪分析SW1116和Colo-320的细胞周期.结果(1)三种细胞在干预前有较弱的p16INK4A和APC的表达,而在用5-aza-dC干预后表达增强,且在不同的结肠癌细胞株5-aza-dC作用发挥佳的时间与浓度不同.(2)p21WAF1在干预前后均不表达,c-myc在干预前后表达无明显变化.结论三株人结肠癌细胞中,5-aza-dC均可诱导p16INK4A和APC的表达,但对p21WAF1和c-myc无明显影响.
-
人肿瘤坏死因子-α基因转导绒癌耐药细胞系体外耐药逆转的研究
目的将人肿瘤坏死因子-alpha(hTNF-a)基因导人已建立的绒癌耐药细胞系,观察hTNF-α基因转导后对绒癌细胞耐药性逆转的体外作用.方法通过阳离子脂质体将hTNF-a基因转导绒癌耐药细胞系,用新霉素筛选含hTNF-α片段的单细胞克隆,用RT-PCR方法和细胞免疫组织化学方法,检测转导hTNF-α基因的耐药细胞中MDR1 mRNA和MDR1蛋白(P-gp)表达水平的改变.采用四甲基偶氮唑蓝比色法,检测转导hTNF-a基因的耐药细胞对足叶乙甙(VP-16)的耐药指数.结果转导hTNF-α基因后,绒癌耐药细胞中检测出hTNF-a mRNA表达,转导hTNF-α基因在mRNA水平能一定程度的逆转绒癌耐药细胞的MDR1,而在P-gp蛋白水平几乎能完全逆转绒癌耐药细胞的MDR1.转导hTNF-a基因的细胞的耐药指数明显降低.结论hTNF-a基因转导后,可通过调节MDR1的表达,来逆转绒癌耐药细胞系的耐药性.
-
人类α型叶酸受体基因的克隆及其真核表达载体的构建
目的探讨如何以人类α型叶酸受体(FOLR-1)基因为基础构建核酸疫苗.方法应用RT-PCR技术,从人类卵巢癌细胞系-SKOV3细胞中扩增FOLR-1基因,插入克隆载体pGEM-T Easy,经DNA自动测序仪测序证实后,以亚克隆法构建于真核表达载体pcDNA3.1(+),并使用限制性内切酶酶切鉴定.结果从卵巢癌细胞系SKOV3中成功扩增出FOLR-1基因,并克隆入pcDNA3.1(+)载体.结论成功构建FOLR-1的重组克隆及真核表达载体,为今后利用FOLR-1进行卵巢上皮性肿瘤的免疫及导向治疗研究打下了基础.
-
非小细胞肺癌端粒酶催化亚单位的表达及其与c-myc基因的相关性
目的研究端粒酶催化亚单位(hTERT)在非小细胞肺癌的表达及其与c-myc基因的相关性,并探讨肺癌hTERT激活的可能调节机制.方法应用荧光半定量逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测非小细胞肺癌组织hTERT及c-myc mR-NA表达水平,对两者进行统计学相关分析.结果51例非小细胞肺癌hTERT表达阳性率为86.3%,明显高于癌旁正常肺组织和良性病变组织(分别为14.3%和27.3%).hTERT的表达和肿瘤组织病理类型、分化程度、临床分期、肿块大小及淋巴结转移指标间未见明显相关性.相关分析显示hTERT与c-myc mRNA表达存在显著相关性,相关系数r=0.633(P＜0.001).结论hTERT对肺癌诊断具有潜在临床价值,hTERT的表达与c-myc表达存在显著相关性,进一步支持c-myc的过度表达可能是肺癌端粒酶激活和调节的机制之一.
-
三氧化二砷诱导卵巢癌OVCAR-3细胞周期阻滞及凋亡
目的探讨As2O3对卵巢癌细胞增殖的抑制作用及对细胞周期和凋亡的影响.方法采用MTT法及集落形成实验测定细胞的增殖活力,通过细胞形态学观察细胞分裂及凋亡,应用流式细胞仪进行细胞周期解析、凋亡及bcl-2蛋白表达的检测.结果As2O3呈剂量依赖性抑制OVCAR-3细胞增殖,抑制50%细胞生长的药物浓度(IC50)为2μmol/L.0.5～5μmol/L的As2O3作用7天,集落抑制率均在40%以上(P＜0.01).2μmol/L与5μmol/L的As2O3作用12 h后,细胞周期出现了G2/M期阻滞及亚二倍体凋亡峰,随着作用时间的延长,凋亡细胞随G2/M期细胞减少而逐渐增多.细胞形态学观察可见分裂期细胞及凋亡细胞明显增加.0.5～5μmol/L的As2O3均能下调bcl-2蛋白的表达.结论As2O3能够抑制卵巢癌OVCAR-3细胞的增殖,诱导M期阻滞及细胞凋亡.
-
EPHX代谢酶的遗传多态性和肝癌易感性的相关性研究
目的探讨环氧化物水解酶(EPHX)和谷胱甘肽转硫酶(GST)基因型及血清黄曲霉素B1(AFB1)加成物含量和肝癌易感性的相关性研究.方法以3对肝癌高发家族(62例)和相对应的非癌对照家族成员(58例)为研究对象,分别采用放射免疫法,PCR法测定所有成员血清中AFB1-白蛋白加成物量、HBsAg及血细胞的EPHX,GSTT1,GSTM1的基因型.结果1.高发家族成员有41.9%(26/62)血清AFB1-白蛋白加成物含量高于所有被测成员的中位值,而对照家族仅有15.5%(9/58)高于中位值,二组之间呈显著性差异(P＜0.001).2.在对照家族和高发家族AFB1-白蛋白含量低于中位值的人群中GSTM1,GSTT1,EPHX基因型的分布未见明显的差异;而AFB1-白蛋白含量高于中位值的高发家族人群,其EPHX 113编码位突变型百分率明显高于对照家族(P＜0.001),但GSTT1,GSTM1的基因型的分布无显著性差异.结论EPHX基因113编密子的突变与机体AFB暴露后形成的加成物的含量增加有关,从而可以推断与个体对黄曲霉素的敏感性和肝癌的易感性相关.
-
膀胱癌细胞中锌指蛋白A20对核转录因子kB抑制的机制探讨
目的为了探讨锌指蛋白A20在膀胱癌细胞中抑制核转录因子κB(Nuclear Transcription Factor KappaB,NF-κB)作用的可能机制.方法转染绿色荧光蛋白融合的A20质粒(Green FluorescentProtein fusedA20,GFP-A20)和A20显性失活突变体质粒[GFP-A20(1-368)]人膀胱癌细胞T24,荧光显微镜观察质粒在细胞中表达情况,RT-PCR检测肿瘤坏死因子受体Ⅰ(Tu-mor Necrosis Factor ReceptorⅠ,TNFRⅠ)、核转录因子κB受体激活子配体(Receptor Activator of NF-κB Ligand,RANKL)、NF-κB抑制蛋白ⅠκBα的mRNA表达变化.结果转染24 h后,质粒在细胞中稳定表达,48 h后表达继续增加.转染A20质粒或A20显性失活突变体质粒24 h及48 h后,TNFRⅠ和RANKL mRNA表达无明显变化(P＞0.05).而在这两个时间点处,A20质粒转染可明显抑制细胞内ⅠκBαmRNA的表达;A20质粒处理组与未处理组之间、A20质粒转染组与显性失活突变体质粒转染组之间差异均有显著性(P＜0.01).结论A20作用于TNFR的下游对NF-κB起抑制作用,ⅠκBαmRNA可能作为NF-κB报告基因受A20抑制.
-
Survivin基因反义寡核苷酸增强胃癌细胞对顺铂的敏感性研究
目的探讨survivin基因的反义寡核苷酸(oligodeoxynucleotide,ODN)对胃癌细胞系(SGC7901)下调化疗药物的耐药性的研究.方法采用survivin基因反义ODN及其对照序列(空白对照和错配ODN)通过脂质体途径分别转染SGC7901细胞.经转染的各组SGC7901细胞分别采用蛋白印迹法观察survivin基因的表达、通过MTT法检测顺铂对癌细胞的毒性作用以及流式细胞仪(FCM)观察顺铂(CDDP)诱导各组SGC7901细胞的凋亡.结果经转染反义ODN之胃癌细胞出现survivin蛋白表达明显下降,反义ODN伴CDDP联合作用的细胞抑制率达49.9±2.1%,而单独应用CDDP或错配ODN联合CDDP的细胞抑制率分别为30.7±2.9%及34.8±3.4%,两者间呈明显差异(P＜0.01).细胞流式仪分析显示对照组、survivin反义ODN组、survivin错配ODN组的细胞凋亡率分别为8.1±0.9%、15.2±0.7%、8.5±0.8%,反义ODN组细胞凋亡率明显高于对照组、错配ODN组(P＜0.01).结论Survivin基因反义ODN能增强胃癌细胞株SGC7901对顺铂的敏感性,为临床提供一种增强化疗敏感性研究的途径.
-
HAb18G/CD147拮抗肽对荷瘤裸鼠的实验性治疗作用
目的研究肝癌转移相关因子HAb18G/CD147的合成拮抗肽(APs)对荷人肝癌裸鼠的实验性治疗作用.方法采用皮下接种人肝癌细胞系HHCC和肝脏原位接种人高转移肝癌细胞系MHCC97-H形成瘤块的BALB/C裸鼠模型,静脉给予APs:2.5 mg/kg,皮下组:隔日1次,共12次;原位组:每日1次,共15次.皮下组:观察接种HHCC细胞后皮下肿瘤生长情况,从d10开始,每4 d测定1次肿瘤体积;观察150 d裸鼠生存情况.原位组:接种MHCC97-H后,d21杀裸鼠,观察肝脏各叶肿瘤播散情况,计数灶数;观察肺脏和腹腔淋巴结转移情况;肝脏、肺脏和淋巴结结合病理学切片检查.结果皮下荷HHCC实验:在d 30 AP-Ⅰ治疗组瘤体积215.0±259.5 mm3,对照组471.4±187.5 mm3,差异有显著性(P＜0.05).AP-1和AP-6治疗组与对照组比较,150 d生命延长率分别为49.8%(P＜0.01)和43.7%(P＜0.05).肝脏原位荷MHCC97-H实验:AP-1和AP-6治疗组,肝内播散灶数少于对照组;肺脏、淋巴结转移也少于对照组.结论HAb18G/CD147拮抗多肽AP-1和AP-6对裸鼠皮下和肝脏原位接种人肝癌的生长抑制和延长生命有明显的作用.
-
自发及诱导性过氧化氢生成增强胃肠道肿瘤细胞与血管内皮粘附作用的研究
目的探讨胃肠道肿瘤细胞内活性氧生成在肿瘤进展中的作用.方法选择三种胃癌细胞系SGC-7901、MKN-45、MKN-28及三种结肠癌细胞系LS174T、LoVo、HCT-8,以过氧化物酶-荧光法检测癌细胞自发的过氧化氢生成量,以及癌细胞在佛波酯刺激后,诱导的过氧化氢生成,同时观察癌细胞与血管内皮粘附作用的变化特点.结果胃、结肠癌细胞不同程度地自发生成过氧化氢,平均浓度为0.9 nmol@L-1@10-6细胞,在佛波酯的作用下,这种生成被诱导性增加,平均浓度为2.1nmol@L-1@10-6细胞.常规培养的肿瘤细胞与内皮细胞均有粘附作用,当以过氧化氢酶作用后,SGC-7901、MKN-45的粘附力有明显的下降(P＜0.05);癌细胞在佛波酯作用后,SGC-7901、MKN-45、LS174T及LoVo在过氧化氢生成增加的同时,与内皮细胞的粘附力均比作用前为高,并可被过氧化氢酶所抑制.结论胃、结肠癌细胞组成性及诱导性过氧化氢生成可能有利于癌细胞转移的实现.
-
检测胃癌患者外周血微转移端粒酶hTERT-mRNA的意义
目的探讨检测胃癌血液微转移的新方法,评价端粒酶hTERT-mRNA作为检测微转移标志物的价值.方法提取42例胃癌病人外周血有核细胞RNA,采用RT-PCR方法检测其端粒酶hTERT-mRNA的表达,半定量分析,并与25名健康者作对照.结果42例胃癌病人外周血端粒酶hTERT-mRNA的表达显著高于25例健康者;Ⅰ期癌与Ⅱ～Ⅳ期癌之间存在显著性差异;不同细胞学类型胃癌之间无显著性差异;不同病理学类型的胃癌之间不存在显著性差异.结论RT-PCR检测外周血端粒酶hTERT-mRNA可用来观察胃癌微转移,半定量分析更具价值.
-
甲状腺髓样癌的辅助治疗
目的评价放射治疗、化学治疗和放射性核素186Re对晚期甲状腺髓样癌的疗效.方法回顾性分析本院1960年6月～2000年7月间接受放疗、化疗或放射性核素治疗的甲状腺髓样癌患者疗效.结果放射治疗对术后肉眼残留者3年局控率为33.3%(3/9例),对镜下残留者3年局控率达63.6%(7/11例),单用放射治疗无效(3例).化学治疗疗效不明显(11例).放射性核素186Re对晚期甲状腺髓样癌肿瘤灶有抑制生长作用.结论放射治疗对术后镜下残留、肉眼残留者不失为手术治疗的有益补充,能明显提高局控率.放射性核素186Re的治疗价值有待研究.
-
VHL基因在肾透明细胞癌中的表达及其预后价值
目的明确Von Hippel-1indau(VHL)基因表达与肾透明细胞癌(CCRCC)分级、分期和预后的关系.方法采用免疫组化技术检测58例CCRCC标本中VHL的表达,比较其与Fuhrman分级、病理分期和预后的关系.结果VHL表达阳性率为56.9%(33/58).与分级和患者生存率均显著相关(P＜0.001),而与病理分期无关(P＞0.05).结论VHL的表达情况为判断预后提供了有用的信息.
-
紫杉醇联合卡铂治疗晚期非小细胞肺癌
目的评价紫杉醇加卡铂联合化疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)病人的疗效及毒副作用.方法紫杉醇每次剂量175/m2,3h静脉滴注,于第1天给药.在紫杉醇化疗前给予地塞米松、苯海拉明和西咪替丁预防过敏反应.卡铂每次剂量300 mg/m2,1h静脉滴注,于第1天给药.化疗周期每3周重复.结果共86例病人接受2～7个疗程的化疗.总缓解率为49%,5例(6%)完全缓解,37例(43%)部分缓解,35例(41%)肿瘤稳定,9例(10%)肿瘤发展.中位缓解期7个月,全组中位生存期11个月.本方案化疗所致的毒性反应主要为骨髓抑制肌肉关节痛手足感觉异常和脱发,通常为轻度反应(1度或2度反应).结论紫杉醇加卡铂是治疗晚期NSCLC有效的联合化疗方案,其毒性反应容易耐受,该方案值得进一步临床研究.
-
60例肾脏血管平滑肌脂肪瘤临床病理分析
目的探讨肾脏血管平滑肌脂肪瘤(renal angiomyoliporma,RAML)的临床病理特点、诊断、鉴别诊断以及免疫组织化学对RAML的诊断价值.方法复习60例RAML的临床资料、影像学资料,采用石蜡切片进行HE染色及免疫组织化学染色.结果60例RAML中50例女性,10例男性,平均年龄43.8岁.40例有临床症状.6例合并结节性硬化症.大体检查多数肿瘤与周围组织分界清楚.光镜下由厚壁血管、梭形或上皮样平滑肌细胞及脂肪混合而成.免疫组织化学染色瘤细胞A103和HMB45、SMA均有良好表达.随访42例无肿瘤复发.结论RAML的确诊依赖于临床、影像学资料及病理学三者相结合.A103有助于确诊.CT诊断困难者可行术前穿刺活检或术中冷冻切片检查并辅以免疫组织化学染色以指导医生确定治疗方案.
-
CT引导下经胸穿刺活检对胸部病变的诊断价值
目的探讨CT引导下经胸穿刺活检对胸部病变的诊断价值.方法CT引导下对215例胸部病变行经胸穿刺活检取材,行细胞和组织学检查.结果215例经手术和临床随诊证实恶性肿瘤182例,其中穿刺证实为恶性肿瘤168例,恶性肿瘤确诊率为92.3%(168/182).假阴性14例,假阴性率为7.7%(14/182).无假阳性.诊断良性病变33例,良性病变确诊率为81.9%(27/33),总确诊率为90.7%.术后发现少量气胸14例,痰中带血8例,其发生率分别为6.5%和3.7%,均未做特别处理.结论CT引导下经胸穿刺活检术是一种安全有效、准确性高、并发症少的检查方法,对胸部病变具有较高的诊断价值.
-
多发性骨髓瘤的预后评估和多因素模型的建立
目的分析78例多发性骨髓瘤(MM)患者的年龄,生化和骨髓等18项临床和实验室指标,希望得到简单易行的预后因素.方法对18项临床和实验室指标(年龄、性别、病期和血液学、血清学检查等)进行了单因素和多因素分析.结果78例患者的中位生存期38个月,单因素分析发现年龄,血红蛋白,血清钙离子浓度,血清肌酐与预后相关;在多因素分析中,3个独立因素与预后差密切联系并由此建立预后模型:1.年龄大于65岁;2.高浓度血清钙;3.骨髓中原始+幼稚浆细胞的比例增多.该78例患者根据上述预后模型重新分组,发现低危险性组患者的中位生存期(44个月)明显长于中度危险组(27个月)和高危险组(10个月).结论初诊MM患者有必要在治疗前接受简单易行的预后分析并分组,从而制定相应治疗方案.
-
食管癌术后吻合口癌再手术治疗
目的总结食管癌术后吻合口复发癌再手术治疗的临床经验.方法13例吻合口癌患者作再手术治疗,其中结肠食管颈部吻合6例、食管胃颈部吻合3例.结肠食管胸顶吻合2例,食管胃胸顶吻合1例,开胸探查1例.结果再手术死亡1例,术后1、3、5年生存率分别为72.7%(8/11例)、45.5%(5/11例)、18.2%(2/11例).结论对部分有适应证的患者,再手术是治疗食管癌术后吻合口癌行之有效的办法,早期发现、诊断、及时治疗能提高其疗效,延长生存期,改善饮食生活质量.
-
非小细胞肺癌患者血清DNA中p53基因杂合性丢失的研究
目的通过对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者血清DNAp53等位基因杂合性丢失(Loss of Het-erozygosity,LOH)的研究,拟探讨肺癌患者来源的循环DNA与原发性癌组织DNA基因变异相关性及其临床意义.方法采用PCR并结合二核苷酸(CA)n重复序列多态性的方法,分别对43例NSCLC、4例良性肺疾患及20例正常人血清DNA中p53基因的2个微卫星标志(TP53、D17S786)进行杂合性丢失检测.结果43例NSCLC血清DNA标本中24例患者(55.81%)至少存在1个位点发生LOH以及8例患者(18.60%)可出现2个位点双丢失现象,而4例良性肺疾患和20例正常人血清DNA均未观察到LOH.NSCLC患者血清DNA 中p53基因杂合性丢失频率与TNM分期和组织学分类无相关性.结论鉴于血清DNAp53 LOH在NSCLCⅠ期患者出现较高的丢失频率,故检测NSCLC患者血清DNAp53等位基因的LOH有望与其他肿瘤标志物联合检测作为NSCLC早期诊断的指标之一.
-
组织因子TF在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的探讨组织因子TF在乳腺癌组织中的表达及其在临床诊断和评价预后中的意义.方法运用免疫组织化学染色法检测45例原发性乳腺癌组织及其相应正常组织、30例乳腺良性病变组织中TF的表达特点,并结合临床病理资料进行分析.结果(1)45例乳腺癌组织及对照正常组织中,分别有31例和4例TF表达阳性,30例乳腺良性病变组织中4例TF表达阳性(P＜0.001).(2)TF的表达与年龄、是否绝经无关(P＞0.05),与肿瘤大小、淋巴结有无转移、组织学分级呈正相关(P＜0.05).(3)TF的表达与乳腺癌预后指标C-erbB-2,p53,PCNA的表达正相关,与雌激素受体(ER)表达负相关(P＜0.05),与孕激素受体(PR)表达无关(P＞0.05).结论TF在乳腺癌组织中呈阳性表达,参与乳腺癌组织的发生发展过程,可能作为乳腺癌的一个预后因子或与其他预后指标结合共同应用于临床.
-
转移抑素及其受体与肿瘤转移
转移是肿瘤细胞的一个重要的生物学特性,与血管新生及肿瘤细胞的侵袭、移行有关.这一过程涉及多个基因的表达改变,对肿瘤细胞的生长和侵袭、移行能力进行调控.KiSS-1是近年来新发现的基因,它编码产生54个氨基酸的转移抑素(metastin),具有显著的肿瘤转移抑制效应.现就转移抑素及其受体的生物学功能和信号传导作一综述.
-
胰腺炎相关蛋白在消化道肿瘤中的研究进展
1984年,法国人Keim在大鼠急性胰腺炎模型胰液中发现了一种新的蛋白质[1],并将其称为胰腺炎相关蛋白(pan-creatitis-associated protein PAP).但除胰腺以外,PAP mRNA还在其它消化道肿瘤中有着特异表达,这使得它成为这一研究领域新的重点与热点.本文就PAP同消化道肿瘤的关系,及PAP在消化道肿瘤中作用的新认识作一综述.
-
多原发性大肠癌临床分析
目的探讨多原发性大肠癌的临床特点和诊断治疗.方法对1981年～2001年收治的11例病人进行回顾性分析.结果本组病例占同期所收治原发性大肠癌的4.4%(11/245)在异时多原发性癌中,第一原发癌根治术与后癌根治术之间的间隔时间为1～15年.结论应提高对多原发性大肠癌的认识,对病变行根治性手术.
-
晚期喉癌的手术治疗(附26例报告)
目的探讨晚期喉癌手术治疗的方法及疗效.方法对1988～1999年间手术的26例临床资料进行总结.按1997年UICC修订方案分期,Ⅲ期18例,Ⅳ期8例.根据病变情况不同,采用相应的切除及修复方式.结果全组喉部分切除术占65.4%(17/26).喉部分切除拔管率94.1%(16/17).喉部分切除术患者的3、5年生存率分别为59.3%和36.2%,全喉切除患者3、5年生存率分别为66.7%和44.9%.全组喉部分切除术与全喉切除术患者的生存率差异无显著性(P＞0.05).结论晚期喉癌手术保留喉功能是可行的,正确选择手术适应证,熟练掌握多种修复方法,可以提高晚期喉癌患者的生活质量.
-
端粒酶活性与宫颈癌相关性研究
端粒酶是一种特殊的DNA聚合酶,它通过以自身为模板,逆转录合成端粒中重复DNA序列,维持端粒长度,以保持细胞的存活.端粒酶的激活或表达在恶性肿瘤的发生中起重要作用,目前倍受众多学者重视.本文就宫颈癌与端粒酶活性的关系及与淋巴结转移的相关性进行研究.
-
大规模流行病学现场调查和编码的质量控制
目的以目前开展的一项前瞻性研究中随访调查为例,对现场调查和编码质量控制方法进行评价,为大规模流行病学调查研究的质量控制提供参考.方法上海市肿瘤研究所在1996～2002年完成了"上海市女性健康队列"调查及第1次随访.从现场准备工作、人员培训和质量控制几个方面采取了一系列措施来保证质量.以差错率为指标,对调查员和编码员每月的工作进行考核,并采用线性回归评价总体质量变化趋势.结果调查初期及新调查员的差错率较高,质量相对较差.当去除新调查员第1个月差错率时,平均差错率随着调查的进行呈下降趋势.新调查员经过6个月的实践,差错率明显下降,基本达到成熟调查员的水平.通过随机抽查和计算机输入检查编码质量,两者反映出的编码差错均随着编码工作的进行呈明显下降趋势.结论影响调查和编码质量的因素是多方面的,需要通过实践不断总结,制定合适的管理方法,其中全面的培训、合理的质控方法及定期考核制度对提高调查和编码质量是有效可行的.
-
上海市区女性生殖系统恶性肿瘤发病趋势分析
目的对1972～1999年上海市区常见的女性生殖系统恶性肿瘤的发病率进行统计,分析其发病趋势及变化原因,为防治措施的制定提供依据.方法根据上海市肿瘤发病登记处收集的1972～1999年的上海市区卵巢癌、宫颈癌、宫体癌和不明部位子宫癌的病例资料和相应年份的人口资料,分别计算各年龄组的年龄别发病率.并采用直接法计算世界人口标化发病率,对数线性回归法计算标化率的年变化率(Annual percentage change,APC),并对病例数进行加权计算.结果1972～1999年上海市肿瘤登记处共登记卵巢癌6106例、宫颈癌8063例,宫体癌3 933例和不明部位子宫癌1 312例.28年来,宫体癌和卵巢癌的标化发病率呈上升趋势,分别从1972～1974年的2.49/10万和4.77/10万上升至1996～1999年的4.75/10万和6.88/10万,年增长率分别为3.0%和2.0%.同期宫颈癌的标化发病率从26.66/10万快速下降至2.18/10万,年下降率达10.5%.不明部位子宫癌的标化发病率亦呈下降趋势(P＜0.01).宫体癌以55～64和65～74岁组发病率上升快,年增长率分别为2.5%和3.3%.卵巢癌各年龄组的发病率均有上升趋势,年变化率都在1.0%以上.宫颈癌发病率下降快的年龄组是45～54和55～64岁组,25～34和35～44岁组的发病率在近几年有升高趋势.结论上述肿瘤的发病率及年龄别发病率的变化趋势提示,上海女性生活方式和环境因素的改变可能是导致这种变化的重要原因.
-
中山市鼻咽癌高发现场13年前瞻性研究
目的本课题为评估EB病毒血清学筛查鼻咽癌的前瞻性研究,并比较EB病毒血清学VCA/IgA阳性、阴性人群鼻咽癌的发病危险.方法对中山市30～59岁的42048人进行血清EB病毒VCA/IgA、EA/IgA检测等.所有人群随访至1999年底.结果筛查13年阳性人群各年发病率始终高于阴性人群,平均发病率约为阴性人群的20倍.筛查组、阳性随访组早期(Ⅰ、Ⅱ)诊断率分别为87.88%、83.33%,显著高于医院门诊病人的54.41%(x2=28.62、X2=9.92,P＜0.01).阴性组早诊率为49.12%,与门诊组差异无显著意义(x2=0.62,P＞0.05).结论VCA/IgA阳性人群在较长时期维持较高的患病危险,是筛查的重点;筛查的各种宣传手段可以有效地提高人群防癌意识;如以前报道,检测血清EB病毒抗体可以检出早期鼻咽癌.
-
三维适形放疗和调强放疗
自居里夫妇发现镭并用于肿瘤治疗以来,肿瘤的放疗已超过了一个世纪的历程.在这一百余年的历史中,放射肿瘤学有了明显的发展.目前放射治疗已是恶性肿瘤的根治手段之一.
-
CPGL的基因结构及其与肝癌相关性的研究
目的克隆carboxypeptidase of glutamate like(CPGL)全长cDNA,初步探讨它在肝癌发生发展中的作用.方法通过5'-RACE方法和RT-PCR验证,确定(CPGL)全长序列,根据其全长与人类基因组的比较进而确定基因的染色体定位和其外显子、内含子;应用WestemBlot方法检测CPGL在肝癌组织和癌旁组织中的表达;细胞克隆形成及生长曲线检测CPGL对肝癌细胞生长的影响.结果CPGL全长2 616 bp,编码475个氨基酸的蛋白,染色体定位于18q22.3,蛋白产物定位于细胞质中,Western Bbt结果发现CPGL在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织.将CPGL转染肝癌细胞系SMMC7721发现其具有抑制生长的作用.同源比较发现CPGL含有M20蛋白酶家族的保守功能域.结论上述发现表明CPGL是具有潜在抑癌作用的基因.
-
薏苡仁注射液治疗胃肠肿瘤的临床研究
恶性肿瘤病人体质状况往往较差,常因放化疗的毒副作用而中断治疗,影响疗效和生存质量.作者于1997年6月～2000年12月使用薏苡仁注射液治疗胃肠肿瘤,提高了疗效和生存质量,改善了临床症状,现报道如下.
-
薏苡仁注射液加氟尿嘧啶、顺铂联合放疗治疗晚期胰腺癌
作者自1997年5月～2000年12月间应用薏苡仁注射液加小剂量FP方案(5-FU+顺铂)化疗,同时给予局部放疗治疗不能手术切除的晚期(病变局限于胰腺和胰腺周围脏器、区域淋巴结、局部腹膜,但有肠系膜上静脉-门静脉汇合处浸润、腹腔干或肠系膜上动脉浸润者)胰腺癌22例,取得较好疗效.
-
大肠癌患者生命质量及其影响因素的研究
目的分析和探讨大肠癌患者的生命质量及其影响因素,评估疾病和治疗给病人生活带来的影响.方法采用癌症病人生活功能指数量表(FLIC)对302例现患大肠癌患者进行生命质量的流行病学调查,所得资料采用逐步回归分析方法进行分析.结果反映生命质量的FLIC均值为58.9分,95%可信区间为40.8～77.0分.患者文化程度、临床分期、自觉症状至初诊间隔时间、活动受限天数及初诊医院级别、医疗技术满意度和就医方便程度满意度是影响大肠癌患者生命质量的主要因素.结论加强对医务人员的业务培训和指导,提高大肠癌的诊疗水平,普及大肠癌的防护知识,使人群熟悉大肠癌的常见症状和诊断手段,减少诊治延误有利于改善大肠癌患者的生命质量.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
