肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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整合素β1表达上调对非小细胞肺癌吉非替尼耐药的影响
目的:探讨整合素β1表达上调对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptortyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)吉非替尼抑制非小细胞肺癌细胞增殖以及肿瘤生长的影响.方法:将PC9、PC9PCD(脂质体pcDNA 3.1稳定转染空白对照株)和PC9D6(脂质体稳定转染整合素β1细胞株)3株细胞经0.5 μmolL吉非替尼作用后,MTT法检测3株细胞的增殖情况.建立3株细胞的裸鼠移植瘤模型,设治疗组(3 mgkg吉非替尼)和对照组(1%Tween-80),观察肿瘤的生长情况,绘制肿瘤生长曲线,称取瘤体质量,计算抑瘤率.免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤组织中整合素β1,、EGFR和pEGFR的表达情况.结果:转染了整合素β1的PC9D6组增殖率明显高于PC9PCD和PC9组(P<0.05).吉非替尼对PC9D6裸鼠移植瘤的生长抑制不明显,抑制率是61.38%,与PC9PCD和PC9组比较差异具有统计学意义(P<0.01);PC9PCD和PC9组的抑制率分别是93.54%和95.16%.PC9D6裸鼠移植瘤中整合素β1的表达水平高于PC9PCD和PC9组(P<0.01).EGFR在3组之间表达的差异无统计学意义.3组裸鼠移植瘤经吉非替尼治疗后,pEGFR表达水平均有不同程度的下降,但PC9D6治疗组中pEGFR表达水平显著高于PC9PCD和PC9组(P<0.01).结论:无论体内或体外实验均显示,整合素β1表达上调可降低细胞株或移植瘤对吉非替尼的敏感性,提示整合素β1可能通过一种新的耐药机制参与了肿瘤细胞对EGFR-TKI的耐药.
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Pim-3表达下调对舌鳞状细胞癌细胞凋亡的影响及其分子机制研究
目的:研究Pim-3表达下调对舌鳞状细胞癌细胞凋亡的影响,并探讨其凋亡的相关分子机制.方法:将Pim-3 siRNA和对照siRNA分别转染舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,另设未处理组.利用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分析转染前后3组细胞中Pim一3 mRNA和蛋白的表达,利用CCK-8试剂分析转染前后细胞增殖能力的变化,并进一步采用FCM法检测Pim-3表达下调对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡的影响.后,利用蛋白质印迹法分析转染前后细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bad、pBad112、pBad136和pBad155表达的变化.结果:Pim-3 siRNA能有效下调舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中Pim-3 mRNA和蛋白的表达.Pim-3表达的下调能明显抑制Tca8113细胞的增殖并诱导其凋亡.此外,Pim-3表达下调能显著上调Bax蛋白的表达和下调Bcl-2和pBad112 的表达(P<0.05),但不改变总的Bad蛋白和其他Bad磷酸化形式(pBad136和pBad155)蛋白的表达.结论:Pim-3表达下调诱导的细胞凋亡可能与Bax表达水平上升及Bcl-2和pBad112表达水平下降密切相关,因而Pim-3有望成为舌鳞状细胞癌治疗的分子靶点.
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不同预激方案诱导白血病细胞株凋亡的机制研究
目的:旨在了解不同预激方案作用于急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞株HL-60和 急性单核细胞白血病(acute monocytic leukemia,AMOL)细胞株U937的体外效应及其机制.方法:设置对照组(未给予药物处理),阿糖胞苷(cytosine arabinoside,Ara-C)、阿克拉霉素(aclarubicin,Acla)和米托蒽醌(mitoxantrone,Mito)单药组,Ara-C联合Acla组以及Mito联合Ara-C的双药联合组,粒细胞集落刺激因子(granulocyte-colony stimulating factor,G-SCF)预激联合Ara-C和Acla(CAG方案)以及G-CSF预激联合Mito和Ara-C(MAG方案)的三药联合组.药物处理各组细胞24和48 h后,观察细胞学形态;采用CCK-8法检测各组2种白血病细胞的生长抑制率;FCM检测各组的细胞凋亡率和细胞分化抗原CD11b的表达率;应用FCM检测与细胞凋亡相关的线粒体膜电位(JC-1法)及caspase-3活性的变化.结果:CAG和MAG方案作用48 h后,HL-60和U937细胞形态学变化表现为凋亡小体明显增多;各组药物作用48 h后,HL-60和U937细胞的生长均受到抑制,三药联合组的细胞存活率明显下降,并呈时间依赖效应.除Ara-C单药组外,其余各组U937细胞的凋亡率均高于HL-60细胞;各组之间细胞分化抗原CD11b的表达率差异无统计学意义.药物作用后,HL-60和U937细胞线粒体膜电位降低,且三药联合组明显高于单药组和对照组(P<0.05);三药联合组和单药组的caspase-3荧光强度较对照组显著增强(P<0.05).结论:CAG和MAG方案主要通过诱导向血病细胞凋亡而发挥治疗效应,其作用机制可能与降低线粒体膜电位继而激活caspase-3从而诱导白血病细胞凋亡有关.
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低氧对人肝癌HepG2细胞中HIF-1α及miR-210表达的影响
目的:研究低氧对人肝癌细胞株HepG2细胞表达缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor一1 alpha,HIF-1a)及缺氧特异性微小RNA一210(microRNA一210,miR-210)的影响,探讨肿瘤细胞在低氧环境下miR-210表达的变化情况.方法:HepG2细胞经体外常规培养后,用体积分数为1%的氧气分别培养HepG2细胞6、12、18和24 h.应用实时荧光定量RT-PCR(real-time quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)和蛋白质印迹法分别检测细胞中HIF-1α mRNA和蛋白的表达变化,同时用茎环RT-PCR检测miR-210的表达变化,分析HIF-1α与miR-210的表达关系.染色质免疫共沉淀PCR(chromatin immunoprecitation PCR,ChIP-PCR)分析HIF-1α与miR-210启动子结合的可能性.结果:低氧培养6～12 h,HIF-1α mRNA的表达量存在明显改变(P<0.05),而其蛋白的表达量从低氧培养开始直至24 h均有明显变化(P<0.005);与此同时,miR-210的表达量在低氧培养6～18 h时出现明显改变(P<0.01),且与HIF-1α蛋白表达存在明显的线性相关(R=0.795,P=0.037).进一步的ChIP-PCR实验表明,HIF-1α在HepG2细胞内可与miR-210启动子区近转录区的低氧反应元件(hypoxia response element,HRE)结合,从而发挥转录调控作用.结论:适度的低氧环境可能影响miR-210表达,其机制可能是通过HIF-1α结合其启动子来调节实现的.
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结肠癌转移相关基因1对结肠癌细胞肝转移的影响
目的:研究结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer 1,MACC1)的表达对结肠癌肝转移的影响.方法:将融合绿色荧光蛋白(green fluorescent proteins,GFP)的慢病毒表达载体分别感染具有不同转移潜能的人结肠癌细胞株SW1116和HCT116.给予BALBc-nunu裸鼠脾脏注射感染后的结肠癌细胞,构建结肠癌肝转移模型.注射后35 d,在荧光解剖显微镜下观察肝脏内结肠癌细胞的转移情况,计算肝转移率.应用蛋白质印迹法检测SW1116和HCT116细胞中MACC1蛋白的表达水平,评估MACC1的表达水平与肝转移率的关系.结果:SW1116细胞的肝转移率明显高于HCT116细胞.MACC1蛋白在HCT116细胞中呈低表达,而在SW1116细胞中呈高表达,差异有统计学意义(P<0.01).结论:MACC1蛋白的表达水平可能与结肠癌的肝转移能力呈正相关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对人胃癌BGC-823细胞增殖的影响及其可能的机制.方法:不同浓度EGCG单独或联合c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制剂SP600125作用BGC-823细胞后,应用MTT法检测BGC-823细胞的增殖抑制率,显微镜下观察细胞的形态学改变,FCM检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞中p-JNK和p-c-iun蛋白的表达情况,免疫细胞化学法检测细胞中caspase-3的表达.结果:EGCG可抑制BGC-823细胞的增殖(P<0.05),呈时间和剂量依赖效应;EGCG可诱导BGC-823细胞凋亡,细胞凋亡率呈剂量依赖效应(P<0.05);EGCG可上调BGC-823细胞中p-JNK、P-c-jun和caspase-3的表达(P<0.05).EGCG引起的BGC-823细胞增殖抑制和caspase-3表达水平的上调可被SP600125部分抑制.结论:EGCG可诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡,其作用机制可能与激活JNK信号转导途径并上调caspase-3的表达有关.
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通过整合分析解析AML1-ETO融合蛋白靶基因的方法
目的:通过整合不同来源的表达谱数据和转录因子结合位点分析方法,以解析受AML1-ETO融合蛋白调控的潜在靶基因.方法:整合含有异常转录因子的表达谱数据和RNA干扰该转录因子的表达谱数据,筛选出与该转录因子密切相关的差异表达基因,应用转录因子结合位点分析法解析和评价该转录因子的潜在靶基因.以富集和干扰AML1-ETO融合蛋白表达的表达谱数据作为实例,具体解析AML1-ETO融合蛋白调控的潜在靶基因,并通过染色体免疫共沉淀-实时定量PCR(chromatin immunoprecipitation-real time quantitative-PCR,ChIPqPCR)验证这种方法的可靠性.结果:获得与AML1-ETO融合蛋白密切相关的基因311条,其中72条包含有AML1-ETO结合位点(上调25条、下调47条).上调和下调基因与背景基因组相比,差异均有统计学意义(P值均<0.005).整合之后,2组表达谱中共同调变的基因中,潜在AML1-ETO融合蛋白调控的靶基因比例更高.随机选择潜在靶基因进行ChIP-qPCR验证,证实这些基因大多能被AML1-ETO融合蛋白结合.结论:通过整合分析筛选AML1-ETO融合蛋白调控潜在靶基因的方法是可行的,且可信度较高.
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非小细胞肺癌组织化疗前后表皮生长因子受体基因的突变
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者化疗前、后肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因外显子19和21的突变状况.方法:提取31例NSCLC患者化疗前、后肿瘤组织标本中的基因组DNA,采用巢式PCR技术扩增EGFR基因外显子19和21,并进行测序分析.结果:6例患者化疗前、后EGFR基因发生突变,其中4例为19号外显子发生缺失突变,2例为21号外显子发生替代突变,且化疗前、后的突变状况一致.女性患者突变率(23)高于男性(428)(P=0.029),非吸烟者的突变率(49)高于吸烟者(222)(P=0.043).结论:NSCLC组织EGFR基因外显子19和21突变在化疗前、后无明显改变.
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盐酸厄洛替尼所致皮疹的免疫机制研究
目的:探讨细胞免疫和体液免疫在盐酸厄洛替尼所致不同级别皮疹中的作用.方法:对口服盐酸厄洛替尼的68例非小细胞肺癌患者,在口服药物前、服药1个月时、服药2个月时以及疾病进展或末次随访时,检测患者血清IgG、IgA、IgM、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factoe,TNF)、白细胞介素2受体(interleukin-2 receptor,IL-2R)、IL-6和CD4+CD8+的水平,同时评估皮疹分级.结果:血清IgG、IgA、IgM和TNF水平在不同级别皮疹之间无明显变化,而血清TNF、IL-2R、IL-6和CD44CD8+水平与皮疹分级显著相关(P<0.05).结论:细胞免疫在盐酸厄洛替尼所致皮疹的发生过程中,发挥了主要的作用.
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卵巢上皮性癌组织中结肠癌转移相关基因1的表达及其临床意义
目的:探讨卵巢上皮性癌组织中结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer一1,MACC1)的表达及其临床意义.方法:应用RT-PCR和免疫组织化学法检测卵巢上皮性癌组织、卵巢上皮性良性肿瘤组织及正常卵巢组织中MACC1 mRNA及蛋白的表达,分析MACC1蛋白的表达与卵巢上皮性癌患者临床病理特征之间的关系.结果:卵巢上皮性癌组织中MACC1 mRNA和蛋白的表达水平均明显高于卵巢上皮性良件肿瘤组织和正常卵巢组织(P<0.05).卵巢上皮性良性肿瘤组织与正常卵巢组织之间MACC1 mRNA和蛋白的表达水平无明显差异(P>0.05).MACC1蛋白的阳性表达率与卵巢上皮性癌患者的临床分期、组织分化程度和淋巴结转移等因素相关(P<0.05).结论:MACC1蛋白表达与卵巢上皮性癌患者的临床分期、组织分化程度和淋巴结转移相关.MACC1可能参与了卵巢上皮性癌的发生和发展.
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以骨转移为首发症状的分化型甲状腺癌的临床特征与生存分析
目的:探讨以骨转移为首发症状的分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)的临床特征,并进行生存分析.方法:对拟行131I治疗的1 546例DTC患者的临床资料进行回顾性分析,收集以骨转移为首发症状的DTC患者的资料,分析骨转移情况,并进行生存分析.结果:DTC骨转移患者共120例,其中以骨转移为首发症状的DTC患者28例(23.3%,28120),其中滤泡状癌20例、乳头状癌6例、乳头状痛滤泡亚型2例.临床症状表现为骨骼疼痛者26例(92.9%),其中腰椎病理性骨折1例,股骨病理性骨折2例.无骨痛者2例,分别为体检时发现枕骨和肋骨DTC转移.28例患者骨转移灶共73处,以骨盆和椎体转移多见(63.0,4673),其中12例患者伴有其他部位的远处转移(42.9%).本组以骨转移为首发症状的DTC患者的5年和10年生存率分别为93.0%和71.0%;与甲状腺癌术后诊断为骨转移的DTC患者(92例)相比,以骨转移为首发症状诊断为DTC患者的20年生存率更高(P=0.012).结论:部分DTC发病较为隐匿,当临床发现原因不明的局部骨骼疼痛、病理学骨折或骨质破坏时,应排除DTC骨转移可能.以骨转移为首发症状诊断为DTC患者的预后要优于甲状腺癌术后诊断为骨转移的DTC患者.
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急性髓细胞白血病儿童Wilms瘤基因1及其剪接异构体的表达及临床意义
目的:探讨急性髓细胞白血病(acute myeloblastic leukemia,AML)患儿骨髓细胞中Wilms瘤基因1(Wilms tumor gene 1,WT1)及其剪接异构体WTI(17AA+)的表达及临床意义.方法:应用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测112例次AML患儿不同阶段骨髓细胞中WT1和WT1(17AA+)mRNA的相对表达量,计算、WT1(17AA+)/WT1的比值,并以同期30例非白血病患儿作为对照.结果:AML初诊组患儿的WT1和WT1(17AA+)mRNA相对表达量均明显高于非白血病对照组及缓解期患儿(P<0.05).复发组患儿的WT1和WT1(17AA+)mRNA相对表达量与初诊组和耐药组相比,差异无统计学意义(P>0.05).缓解组患儿的WT1(17AA+)WT1比值明显低于初诊组、复发组和耐药组(P<0.05).3例AML患儿的动态监测结果显示,临床耐药或复发患儿的WT1和WT1(17AA+)mRNA相对表达量以及WT1(17AA+)WT1比值均呈持续高表达,或者表现为一过性下降后的再度上升.结论:WT1及WT1(17AA+)mRNA剪接异构体可能成为判断AML预后及临床治疗疗效的指标.
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多西他赛联合奈达铂诱导化疗及奈达铂单药同期放化疗治疗晚期鼻咽癌的临床观察
目的:比较多两他赛联合奈达铂(DN)与顺铂联合氟尿嘧啶(PF)诱导化疗及奈达铂单药同期放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的急性不良反应、依从性及近期疗效.方法:经组织病理学确诊的局部晚期鼻咽癌患者64例,随机分为DN组和PF组.DN组和PF组患者分别接受DN或PF方案诱导化疗2个周期,随后行放疗以及2个周期的奈达铂单药同期化疗.观察两组患者治疗期间的不良反应和耐受性,以及近期疗效.结果:DN组的平均化疗周期数比PF组多(分别为3.63和3.06个周期,P=0.038).DN组和PF组的3～4度中性粒细胞减少的发生率分别为37.50%和6.25%,差异有统计学意义(P=0.002 5).DN组患者的恶心和呕吐的发生率(6.25%)明显低于PF组(46.88%,P=0.008 6).两组的近期疗效及1年总生存率差异均无统计学意义(P>0.05).结论:DN诱导化疗方案是治疗局部晚期鼻咽癌的有效方案,近期疗效与PF方案相似,在减少恶心和呕吐等胃肠反应方面,较PF方案显示出明显的优势.
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茶多酚抗癌的流行病学研究进展
茶在世界各地十分普及,其抗癌作用一直受到人们的关注.茶多酚是茶叶浸出物中含量高的抗氧化物质.细胞和动物研究均表明,茶多酚能够有效地降低肿瘤发生率、抑制肿瘤细胞增殖以及促进肿瘤细胞凋亡.遗憾的是,人群研究的结果却与之不符.全世界至今虽已有200多项与茶多酚相关的人群研究,但只有13的研究表明,基线饮茶量与肿瘤发病风险呈负相关.本文旨在总结与茶多酚相关的肿瘤研究的概况,分析导致人群研究与细胞体外及动物研究结果不一致的主要原因,并对未来的研究方向提出一些建议.本文还总结了新涌现的一些客观测量生物样品中茶多酚含量的人群研究,并比较了通过不同生物样品和不同测量方法得到的结果之间的差异.
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乳腺癌基因环境交互作用的研究进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一.基因-环境交互作用(gene-environment interaction,GEI)在乳腺癌发病中的作用一直是人们关注的焦点,早期的研究采用候选基因方法,主要关注代谢酶基因,DNA修复基因和凋亡基因等.近年来,乳腺癌全基因组关联研究(genome-wide association Study,GWAS)发现了多个乳腺癌易感基因及位点,为乳腺癌GEI研究提供了广阔的发展前景,并带来了极大的挑战.本文就目前乳腺癌GEI的研究现状及进展进行综述,以揭示进一步研究的趋势和方向.
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外泌体在肿瘤发展中的研究进展
外泌体是细胞经过"内吞-融合-外排"等一系列调控过程而形成的细胞外纳米级小囊泡.外泌体可以携带蛋白,运送RNA,在细胞间物质和信息转导中起重要作用.外泌体可能通过调控免疫功能,促进肿瘤血管新生和肿瘤转移,以及直接作用于肿瘤细胞等途径,影响肿瘤的进展.外泌体可应用于肿瘤的诊断.本文总结了近年来有关外泌体在肿瘤发展中作用的研究进展.
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胃肠间质瘤复发危险度的临床分析
目的:探讨不同临床病理因素对胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)预后的影响,以期为GIST诊断和治疗以及预后判断提供依据.方法:回顾性分析2001年1月-2006年12月接受手术治疗的128例GIST患者的临床病理资料并进行随访,分析肿瘤原发部位、肿瘤大小、组织学类型、核分裂相、远处转移、甲磺酸伊马替尼等因素和GIST危险度与生存率之间的关系.结果:本组患者CD117表达阳性率为94.5%(121128),CD34表达阳性率为72.7%(93128).按照Miettinen危险度分级标准,相同危险度的胃间质瘤与非胃间质瘤的生存率差异无统计学意义;而组织学类型与危险度分级相关(P=0.028 2).远处转移与GIST患者的生存率密切相关(P<0.000 1).甲磺酸伊马替尼治疗GIST可以明显提高中一高危险度GIST患者的生存率.结论:Miettinen危险度分级标准作为GIST的预后判定标准更为合理.组织学类型和远处转移可以作为评估GIST的重要因素,应在分级标准中予以体现.对中-高度危险的GIST患者,应建议口服甲磺酸伊马替尼治疗.
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高剂量率腔内放疗治疗气管腺样囊性癌伴肿瘤性气管阻塞
目的:探讨高剂量率腔内放疗联合气管支架置入术治疗伴有肿瘤性气管阻塞的气管腺样囊性癌患者的近期疗效及预后.方法:应用高剂量率192Ir后装机对27例无法行根治性外科切除的原发性气管腺样囊性癌患者行气管内放疗,同时对部分患者行气管支架置入术.高剂量率腔内后装放疗的单次剂量为600～800 cGy,2次周,总剂量为3 000～4 000 cGy.评价近期疗效和生存情况.结果:27例患者均顺利完成治疗,气管阻塞症状完全缓解率为81.5%,部分缓解率为18.5%.随访3年,7例患者复发.患者的1年、2年和3年的生存率为分别81.48%、55.56%和22.22%.结论:高剂量率腔内放疗联合支架置入术治疗原发性气管腺样囊性癌显示出良好的近期疗效,患者能够耐受,且无明显的放射性损伤.今后尚需对远期疗效作进一步的观察.
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阴囊小汗腺汗孔癌1例报道并文献复习
小汗腺汗孔癌(eccrine porocarcinoma,EPC)是一种与 汗腺导管有关的、罕见的汗腺恶性肿瘤,以往被称为恶性小汗腺汗孔瘤,是常见的恶性汗腺肿瘤之一[1],多发于老年患者的下肢、躯干、头皮和上肢部位,男女发病比为1.3∶1[2].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
