肿瘤杂志
Tumor 종류
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海市肿瘤研究所 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.11
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7431
- 国内刊号： 31-1372/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TET1对肾癌786-O细胞增殖的影响及其相关机制
目的:应用小干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)沉默TET1 (ten-eleven translocation 1)基因表达,探索其对人肾癌786-O细胞增殖的影响及其可能的机制.方法:采用脂质体转染法将靶向TET1基因的TET1-siRNA转染人肾癌786-O细胞,实验设空白对照组、阴性对照组和干扰组(TET1-siRNA组).分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测转染TET1-siRNA后,786-O细胞中TET1、SUZ12 (suppressor of zeste 12)、EZH2 (enhancer of zeste homolog 2)和EED(embryonic ectoderm development)mRNA及其蛋白的表达；MTT法和克隆形成实验检测786-O细胞的增殖活性和克隆形成率；FCM检测786-O细胞周期.结果:与空白对照组比较,转染TET1-siRNA后,786-O细胞中TET1 mRNA及其蛋白的表达水平分别下降了(85.13±0.03)％和(56.41±0.09)％,差异有统计学意义(P＜0.05); 786-O细胞的增殖受到抑制,克隆形成能力明显下降,G0/G1期细胞百分比明显增加(P＜0.05); SUZ12 mRNA及其蛋白表达水平下调(P＜0.05),EED和EZH2蛋白表达水平变化不明显(P＞0.05).结论:TET1-siRNA可显著下调肾癌786-O细胞中TET1蛋白的表达水平,明显抑制786-O细胞的增殖,并使细胞阻滞于G1期,其机制可能与TET1调控SUZ12的表达,影响其靶基因对PRC2 (polycomb repressive complex 2)的招募有关.
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新城疫病毒对人NK细胞表达TRAIL的促进作用
目的:研究新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)刺激自然杀伤(natural killer,NK)细胞产生肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)的作用机制.方法:采用免疫磁珠分选(magnetic activated cell sorting,MACS)法,分离得到高纯度的NK细胞；乳酸脱氢酶释放法检测NDV激活的NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用；实时荧光定量-PCR (real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测 NDV刺激NK细胞4h后对TRAIL mRNA表达水平的影响；FCM检测NDV刺激NK细胞16 h时TRAIL蛋白的表达情况；ELISA法检测NDV刺激NK细胞后对其分泌干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的影响；后采用抗IFN-γ抗体中和IFN-γ后,再采用FCM检测NDV刺激的NK细胞中TRAIL蛋白的表达情况.结果:FCM检测结果显示,分离得到的NK细胞的纯度达(90.60±1.15)％:NDV刺激NK细胞16h后,明显增强NK细胞的杀伤肿瘤作用,NDV效价为204.8 HU刺激组的杀伤率达到(22.28±0.84)％；RFQ-PCR及FCM检测结果显示,不同效价的NDV刺激NK细胞后,NK细胞中TRAIL mRNA及蛋白表达水平均明显升高；ELISA检测结果显示,NDV刺激NK细胞后IFN-γ的分泌水平明显增加,在NDV效价为25.6HU刺激16 h时达到峰值(796.47±37.87) pg/mL;采用抗IFN-γ抗体中和IFN-γ后,NK细胞中TRAIL蛋白表达水平明显下降.结论:NDV刺激NK细胞后可增强IFN-γ的分泌水平,进而通过IFN-γ上调TRAIL的表达,此途径为NDV刺激NK细胞表达TRAIL的机制之一.此外,NDV直接刺激NK细胞表达TRAIL是另一条重要的途径.
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RNA干扰ART1表达对小鼠结肠癌细胞增殖的影响及其机制探讨
目的:通过短发夹RNA (short hairpin RNA,shRNA)干扰精氨酸特异性腺苷二磷酸核糖基化转移酶1(arginine-specific adenosinediphosphate-ribosyltransferase 1,ART1)基因的表达,研究沉默ART1基因对小鼠结肠癌CT26细胞增殖的影响及可能的机制.方法:细胞免疫荧光法检测ART1水平,以证实CT26细胞中有ART1的表达.用ART1-shRNA和阴性对照shRNA (negative control-shRNA,NC-shRNA)慢病毒感染CT26细胞后,分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中ART1 mRNA和ART1、RhoA、c-myc及c-fos蛋白的表达；CCK-8(cell counting kit-8)法分析各组细胞增殖情况.结果:CT26细胞中有ART1的表达.ART1-shRNA和NC-shRNA慢病毒成功感染细胞,获得稳定低表达ART1基因的CT26细胞株.与感染NC-shRNA慢病毒和未感染的CT26细胞相比,感染ART1-shRNA慢病毒的CT26细胞中ART1 mRNA表达水平及ART1、RhoA、c-myc和c-fos的蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01),而细胞增殖抑制率明显升高(P＜0.01).结论:干扰ART1表达可抑制CT26细胞增殖,提示ART1在肿瘤生长、增殖过程中发挥重要作用,其机制可能与ART1基因沉默后RhoA及其下游因子c-myc和c-fos的表达被抑制有关.
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微小RNA-451在乳腺癌细胞中的表达及其与耐药的关系
目的:研究人类微小RNA-451 (Homo sapiens microRNA-451,hsa-miR-451)在乳腺癌细胞中的表达及其与多柔比星(adriamycin,ADM)耐药的关系.方法:用实时荧光定量PCR一步法检测乳腺癌亲本细胞MCF-7和耐ADM细胞MCF-7/ADM中hsa-miR-451的表达；利用脂质体分别将成熟miR-451的模拟物(mimics)及阴性对照转染MCF-7/ADM细胞,然后采用实时荧光定量PCR法检测细胞中多药耐药基因1(multi-drug resistance gene 1,MDR1)mRNA的表达,蛋白质印迹法检测细胞中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达,MTT法检测不同浓度ADM作用下的细胞增殖情况.结果:miR-451在MCF-7/ADM耐药细胞中低表达,与亲本细胞MCF-7相比明显降低(P＜0.05).MCF-7/ADM细胞转染miR-451 mimics后,MDR1 mRNA和P-gp蛋白的相对表达量比阴性对照转染组均明显下降(P＜0.05)；而miR-451 mimics转染组细胞对ADM的敏感性增加,其半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)值与阴性对照转染组细胞相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:在乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM中miR-451异常低表达,可能通过作用于MDR1/P-gp参与乳腺癌细胞耐药的发生和发展.
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替普瑞酮诱导热休克蛋白70表达对小鼠放射性肺损伤的保护作用
目的:探讨替普瑞酮(geranylgeranylacetone,GGA)诱导肺组织表达热休克蛋白70 (heat shock protein 70,HSP70)是否对小鼠放射性肺损伤具有保护作用及其可能的相关机制.方法:104只昆明小鼠随机分为空白对照组、GGA组、照射组及GGA联合照射组.照射前,GGA组和联合组小鼠给予GGA 600 mg·kg-1·d-1灌胃3d,空白组及照射组则给予等量的0.9％氯化钠溶液预处理.照射组和联合组小鼠给予6 MVX线全肺单次20 Gy照射,空白组及GGA组仅予伪装照射,照射后各组小鼠处理同前,直至相应检测时间点.RT-PCR分别检测照射后d1和d3的肺组织HSP70和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α) mRNA的表达水平；免疫组织化学法评估d1肺组织HSP70阳性细胞水平及分布；苏木精-伊红染色观察d3和d 60肺组织形态学改变；Masson三相染色及检测羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量以评估d 60肺纤维化程度；ELISA法检测各检测点的血清转化生长因子β1 (transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)水平.结果:照射组小鼠可观察到典型的放射性肺炎及晚期肺纤维化；GGA联合照射组小鼠的肺组织HSP70表达水平较空白组及照射组明显升高,其TNF-αmRNA表达水平、血清TGF-β1总体水平、放射性肺炎、肺纤维化程度及羟脯氨酸含量均低于照射组(P＜0.05),GGA组与空白组各项指标间差异无统计学意义.结论:重复GGA灌胃诱导小鼠肺组织表达HSP70对放射性肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制重要的炎性反应因子TNF-α及纤维化相关因子TGF-β1的表达有关.
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咖啡酸联合顺铂对肺腺癌A549细胞增殖与凋亡的影响
目的:研究咖啡酸(caffeic acid)与化疗药物顺铂(cisplatin,DDP)联合应用对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的分子作用机制.方法:体外培养A549细胞,采用MTT法检测咖啡酸与DDP单药或联合用药对A549细胞增殖抑制率的影响；Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学的变化,FCM检测细胞凋亡率；蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及caspase-3表达水平的改变.结果:咖啡酸或DDP单药或联合用药均对A549细胞有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,且两药联合应用具有协同作用.蛋白质印迹法检测结果表明,咖啡酸与DDP联合用药可协同抑制Bcl-2蛋白的表达,增强Bax的表达,活化caspase-3蛋白的表达.结论:咖啡酸联合DDP作用于肺腺癌A549细胞可以抑制其增殖并诱导细胞凋亡,两者联合应用有一定的协同效应.
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血浆hsa-miR-150和hsa-miR-375在结直肠癌中的表达及意义
目的:筛选结直肠癌患者血浆微小RNA (microRNA,miRNA),并寻找与临床特征相关的miRNA.方法:通过TaqMan(R) Human MicroRNA Array检测7例结直肠癌患者和6例健康体检者血浆中差异表达的miRNA,应用实时荧光定量PCR在29例结直肠癌患者和20例健康体检者中对TaqMan(R) Human MicroRNA Array检测结果进行验证,分析血浆差异表达的miRNA与结直肠癌患者临床特征之间的关系.结果:在变化倍数＞1.0,P＜ 0.05的条件下初步筛选得到16个结直肠癌患者血浆差异表达miRNA,实时荧光定量PCR验证得到hsa-miR-125b、hsa-miR-375、hsa-miR-150和hsa-miR-206与TaqMan(R) Human MicroRNA Array检测结果一致,并且在结直肠癌患者和健康体检者血浆中的表达差异有统计学意义(P＜0.05).同时发现,血浆hsa-miR-150和hsa-miR-375表达水平与肿瘤的浸润深度或脉管瘤栓有关.结论:血浆hsa-miR-150和hsa-miR-375有望成为一种非侵入性的指导结直肠肿瘤分期和进行预后评估的分子标志物.
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年龄对保乳术后局部复发风险的影响
目的:探讨与乳腺癌保乳术后局部复发相关的因素.方法:回顾性分析2000年1月-2007年12月接受保乳手术的548例乳腺癌患者的病历资料并进行随访.对与乳腺癌保乳术后局部复发相关的因素进行单因素和多因素分析.结果:548例患者中,局部复发22例(4.01％).年龄(＜45岁和≥45岁,P=0.041)、肿瘤大小(T1、T2和T3,P=0.014)和组织学分级(Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ级,P=0.003)与局部复发相关.多因素分析结果显示,年龄(＜45岁和≥45岁,P=0.013)和组织学分级(Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ级,P=0.046)是影响乳腺癌保乳术后局部复发的独立因素.结论:青年乳腺癌患者(＜ 45岁)保乳术后具有相对较高的局部复发风险,临床医师应当采取更为积极的治疗措施以预防局部复发.
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肢体骨肉瘤合并病理性骨折39例患者的临床特征及预后相关因素分析
目的:比较合并病理性骨折与未合并病理性骨折肢体骨肉瘤患者的临床特征,并探讨影响预后的相关因素.方法:回顾性分析2003年10月-2011年10月确诊为肢体骨肉瘤的244例患者的病历资料,根据是否合并病理性骨折分为合并病理性骨折与未合并病理性骨折两组,比较这两组患者临床特征的差异.应用Kaplan-Meier法进行生存分析,应用log-rank检验进行病理性骨折组预后的单因素分析,应用COX比例风险回归模型进行预后的多因素分析.结果:与未合并病理性骨折相比,合并病理性骨折的肢体骨肉瘤患者的肿瘤体积较大(P=0.012),上肢骨肉瘤(P=0.004)以及接受截肢手术的患者所占比例较高(P=0.032),且易出现局部复发(P=0.002).病理性骨折组的中位生存时间为16个月,未合并病理性骨折组的中位生存时间为21个月(P=0.006).单因素分析显示,肿瘤大小、Enneking外科分期、Karnofsky体能状况评分、术后辅助化疗次数、局部复发和远处转移是影响病理性骨折患者预后的相关因素(P＜0.05).多因素分析显示,Karnofsky体能状况评分、术后辅助化疗次数和远处转移是影响预后的独立相关因素.结论:合并病理性骨折的肢体骨肉瘤患者与未合并病理性骨折的患者相比,肿瘤体积较大,上肢骨肉瘤以及接受截肢手术的比例较高,易出现局部复发,且预后较差.KPS评分、术后辅助化疗次数和远处转移是影响合并病理性骨折的肢体骨肉瘤患者预后的独立因素.
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血清肿瘤标志物预测晚期非小细胞肺癌靶向治疗疗效的临床价值
目的:探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者接受靶向治疗药物表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)治疗前后血清肿瘤标志物变化的临床意义.方法:2008年11月-2011年11月,102例晚期NSCLC接受口服EGFR-TKI药物治疗.在治疗前以及治疗开始后2个月检测血清肿瘤标志物癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、CA125、Cyfra21-1、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和人鳞状细胞癌相关抗原(squamous-cel carcinoma-related antigen,SCCAg)水平的变化,同时进行CT检查以判断近期疗效,并分析血清肿瘤标志物水平的变化与近期疗效之间的关系.结果:102例晚期NSCLC患者中,完全缓解0例,部分缓解35例,疾病稳定36例,疾病进展31例.完全缓解和部分缓解患者为有效患者.有效患者治疗后血清CEA水平较治疗前显著降低(P=0.007),疾病进展患者治疗后血清CEA水平较治疗前显著升高(P=0.044),疾病稳定患者治疗前后则无显著变化(P=0.373).有效患者治疗后血清CA125水平也较治疗前明显下降(P=0.001).疾病进展患者治疗后血清Cyfra21-1水平较治疗前显著升高(P=0.016).有效患者治疗后血清NSE水平较治疗前显著下降(P=0.001).不同近期疗效患者治疗前后血清SCCAg水平均无明显变化(P＞0.05).有效患者治疗前血清CEA基线水平明显高于疾病稳定患者(P＜0.05)和疾病进展患者(P＜0.05),治疗前血清CA125水平也明显高于疾病稳定患者和疾病进展患者(P＜0.05).结论:血清肿瘤标志物检测,尤其是血清CEA水平的检测,有助于判断晚期NSCLC患者靶向治疗的疗效.治疗前血清CEA和CA125水平明显升高可能预示着靶向药物治疗有效.
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自噬与前列腺癌
自噬(autophagy)是真核细胞通过溶酶体对其自身结构进行降解的一个生物学过程,其在细胞的生存、生长、分化以及维持内环境稳定等方面发挥着重要的作用.在肿瘤的发生和发展过程中,自噬的调控机制比较复杂,且具有两面性.在肿瘤发生的早期,自噬可以通过清除受损细胞器、促进蛋白分解代谢而发挥抑制肿瘤的作用.然而,在肿瘤进展中,在缺氧或营养受限的状态下,肿瘤细胞可通过自噬的作用降解、循环再利用细胞内物质,促进自身存活.前列腺癌是男性生殖系统中常见的恶性肿瘤.近年来的研究表明,前列腺癌的发生和发展与自噬密切相关.因此,本文就自噬在前列腺癌中的调控机制进行综述,以期为前列腺癌的治疗提供一些新的线索和途径.
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太赫兹成像技术在肿瘤诊断方面的应用
太赫兹波介于微波和红外线之间,是一种新型的远红外相干辐射源.与微波、X射线和核磁共振成像相比,太赫兹成像技术具有分辨率高、对生物样品无损伤的特点,近年来在生物医学领域得到了广泛的应用与研究,特别是在肿瘤诊断方面有着巨大的应用潜力.结合透射式和反射式太赫兹成像系统,本文总结了太赫兹成像技术在皮肤基底细胞癌、乳腺癌、肝癌和宫颈癌等肿瘤诊断中的应用、取得的成果和亟待解决的问题,对这种新型的肿瘤诊断方法的临床应用做了有益的探索.
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乳腺癌生物学特性预测新辅助化疗敏感性的研究现状
化疗包括术前化疗(新辅助化疗)和术后化疗,是乳腺癌综合治疗的重要组成部分,然而并非所有患者对化疗敏感.近年来,有研究指出,除肿瘤细胞本身以外,肿瘤间质成分的特性也会影响新辅助化疗的疗效.这些特性包括局部免疫细胞、基质成纤维细胞以及肿瘤蛋白、基因组学指标等.相关研究为新辅助化疗方案的选择及提高疗效提供了新的途径.本文就这些方面进行了系统文献复习和总结.
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磁共振扩散加权成像在膀胱肿瘤诊断中的应用价值
目的:探讨磁共振(magnetic resonance,MR)扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)及表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值在膀胱肿瘤诊断、分期及分级中的应用价值.方法:2010年1月-2011年2月,共收集73例膀胱占位患者的DWI图像,并结合术后病理诊断结果分析DWI诊断膀胱癌的敏感度及特异度；分别测量膀胱癌、肿瘤周围膀胱壁、尿液及膀胱炎症的ADC值并进行比较.对膀胱癌患者DWI图像进行肿瘤分期,与常规MR及病理结果对照,对不同分级膀胱尿路上皮癌的ADC值进行比较.结果:DWI诊断膀胱癌的敏感度、特异度和准确度分别为92.3％、75.0％和90.4％.膀胱癌、膀胱炎症、病灶周围膀胱壁和尿液的平均ADC值分别为(0.97±0.25)×10-3 mm2/s、(1.49±0.15)×10-3 mm2/s、(1.47±0.13)×10-3mm2/s和(2.57±0.17)×10-3 mm2/s,膀胱癌与病灶周围膀胱壁、膀胱癌与尿液、膀胱癌与膀胱炎症的平均ADC值之间差异均有统计学意义(P＜0.01).DWI区分非肌层浸润性膀胱癌(non-muscle invasive bladder cancer,NMIBC)和肌层浸润性膀胱癌(muscle invasive bladder cancer,MIBC)的敏感度、特异度和准确度分别为93.2％、68.8％和86.7％,与常规MR的77.3％、50.0％和70.0％比较,两者之间差异有统计学意义(P=0.027).高分级与低分级膀胱尿路上皮癌的平均ADC值分别为(0.78±0.13)×10-3 mm2/s和(1.14±0.21)×10-3 mm2/s,两者之间差异有明显的统计学意义(P＜0.01).通过受试者工作特性(receiver operating characteristic,ROC)曲线,ADC值≤1.04×10-3mm2/s为阈值时,区分高分级与低分级膀胱尿路上皮癌的敏感度和特异度分别为84.8％和91.7％.结论:DWI及ADC值用于膀胱癌的诊断有较好的效果,同时DWI对膀胱癌肿瘤分期有较高的准确度,ADC值能够量化区分不同分级膀胱尿路上皮癌.
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改良Hyper-CVAD方案治疗27例淋巴母细胞性淋巴瘤疗效分析
淋巴母细胞性爸瘤(lymphoblastic lymphoma,LBL)是较为少见的高度侵袭性淋巴瘤,约占非霍奇金淋巴瘤的4％以及儿童和青少年非霍奇金淋巴瘤发病率的35％,是危害青少年生命的主要恶性肿瘤之一.
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上海市浦东新区2002-2009年甲状腺癌发病情况的趋势分析
目的:分析上海市浦东新区2002-2009年甲状腺癌发病的变化趋势.方法:利用2002-2009年浦东新区居民甲状腺癌的发病资料,按性别和年龄组计算发病率,用世界标准人口计算标化率,采用对数直线回归法估算发病率的年度变化百分比(annual percent change,APC).结果:2002-2009年,浦东新区甲状腺癌的发病总数为2489例,男女性发病比例为1∶3.37.甲状腺癌发病率由2002年的6.71/10万上升至2009年的20.08/10万.2002-2009年,男女性甲状腺癌的发病率呈逐年上升趋势,男女性均在35～岁组呈现为明显的上升趋势.结论:上海市浦东新区2002-2009年甲状腺癌的发病率增长较快,特别是对青年女性的影响日益加剧,应加强控制影响浦东新区居民患甲状腺癌的危险因素.
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上海市成人男女性身高与恶性肿瘤发病的前瞻性队列研究
目的:探讨上海市成人男女性身高与常见恶性肿瘤发生的相关性.方法:利用1996-2000年上海市女性健康队列(Shanghai women's health study,SWHS)和2002-2006年上海市男性健康队列(Shanghai men's health study,SMHS)基线调查资料获得身高和肿瘤相关信息,排除身高数据缺失和随访时间＜1年的对象,终女性队列74709人、男性队列61161人纳入本次数据分析对象.随访至2009年底,女性队列累积收集肿瘤病例4031例,男性队列累积收集肿瘤病例2047例.用COX回归模型估计身高与常见肿瘤的相对风险比(hazard ratio,HR)及其95％可信区间(95％ confidence interval,95％ CI).结果:调整相关潜在混杂因子[如年龄、体重、体力活动、能量摄入、职业、经济收入和生理因素(仅对女性)等]后,身高每增加1个标准差单位(本研究中男、女性都为6 cm),女性总肿瘤发生的HR值为1.04(95％ CI:1.00～1.08),其中胃癌HR值为1.18(95％ CI:1.05～1.33)、肾癌HR值为1.34 (95％CI:1.06～1.70)、乳腺癌HR值为1.05 (95％ CI.0.99～1.12);男性总肿瘤发生的HR值为1.06 (95％CI:1.00～1.11),其中肺癌HR值为1.11 (95％ CI:1.00～1.25)、胰腺癌HR值为1.34 (95％CI:1.02～1.75)、直肠癌HR值为1.23 (95％CI:1.01～1.49)、前列腺癌HR值为0.78 (95％ CI:0.66～0.94).结论:身高与恶性肿瘤发病之间存在一定的联系,不同的肿瘤发生部位,其结果可能存在一定差异.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
